Estos ingredientes se utilizan frecuentemente en la medicina alternativa para apoyar desmontoxificación hepática.
La goma arábiga ha demostrado actividad hepatoprotectora en estudios en humanos: un ECA de fase II en pacientes con artritis reumatoide mostró que 30 g/día durante 12 semanas redujo significativamente las enzimas hepáticas y mejoró los niveles de albúmina. La actividad de las enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) en el tejido hepático también se ve aumentada por la suplementación con goma arábiga, según lo documentado en una revisión sistemática de ensayos clínicos.
El extracto de frijol adzuki protege contra el daño hepático inducido por acetaminofeno y D-galactosamina en ratas mediante la regulación al alza de las enzimas antioxidantes hepáticas (glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, SOD). Múltiples estudios con HFD muestran que el frijol adzuki reduce la esteatosis hepática, la ALT y la AST. La evidencia en animales es consistente; los datos en humanos sobre el hígado son limitados.
Entre todas sus indicaciones, la salud hepática es la que cuenta con la evidencia humana más sólida para el agrimonia. Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 2018 (Cho et al.) realizado en 69 sujetos con ALT elevada encontró reducciones significativas de ALT y AST tras 8 semanas de extracto de agrimonia. El uso tradicional para afecciones hepáticas está ampliamente documentado en la medicina popular europea.
Se ha demostrado la actividad hepatoprotectora del extracto de ajwain en modelos animales, incluida la protección contra el daño hepático inducido por paracetamol. Este efecto ha sido citado de manera consistente en revisiones farmacológicas como una de las propiedades científicamente caracterizadas clave de T. ammi. No existen estudios en hígado humano.
A. muciniphila reduce la esteatosis hepática, los niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST) y la inflamación a través del eje intestino-hígado en modelos preclínicos de NAFLD/NASH. En el ECA en humanos de 2019, la suplementación con A. muciniphila redujo los marcadores sanguíneos de disfunción hepática en comparación con el placebo. La bacteria refuerza la barrera intestinal para limitar la translocación de LPS al hígado a través de la vena porta, su principal mecanismo hepatoprotector. No se han estudiado enzimas específicas de desintoxicación hepática.
El ácido alfa-lipoico es un potente antioxidante endógeno que elimina los radicales libres, regenera las vitaminas C y E, y aumenta los niveles hepáticos de glutatión. Estudios en animales demuestran efectos hepatoprotectores contra la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la toxicidad por acetaminofén y el daño hepático inducido por CCl4. Pequeños estudios clínicos en humanos reportan mejoras en los niveles de enzimas hepáticas y en los marcadores de estrés oxidativo en pacientes con EHGNA y hepatitis.
La alicina es el principal compuesto organosulfurado bioactivo del ajo que demuestra efectos hepatoprotectores mediante la supresión del inflamasoma NLRP3, la inducción de enzimas de fase II y la actividad antioxidante. Una revisión sobre hepatoprotección indexada en PMC documenta específicamente que la alicina de Allium sativum exhibe actividad hepatoprotectora mediante la supresión de la activación del inflamasoma NLRP3 y la reducción de caspasa-1 e IL-1β en hepatocitos.
La isoquercitrina (precursor metabólico directo de AGIQ) ha demostrado efectos hepatoprotectores y antioxidantes en modelos de células hepáticas a través de la señalización AMPK/YAP, reduciendo las ROS y protegiendo a los hepatocitos del daño oxidativo. Estudios en animales muestran que AGIQ suprime el desarrollo de lesiones preneoplásicas hepáticas. Se han observado beneficios preclínicos para la salud hepatocelular de AGIQ en múltiples experimentos con animales.
Andrographis paniculata tiene un uso extenso en la medicina tradicional ayurvédica, china y del sudeste asiático para la protección hepática, la hepatitis y la ictericia. Estudios científicos demuestran que el andrographolide previene el daño hepático inducido por hepatotoxinas al reducir el estrés oxidativo, elevar el glutatión e inhibir los mediadores inflamatorios. Estudios en animales confirman la acción hepatoprotectora y antioxidante contra el daño hepático inducido por BHC y CCl4.
La andrografólida es el diterpenoide activo principal de Andrographis paniculata, y presenta efectos hepatoprotectores documentados mediante la inhibición de NF-κB, la activación de Nrf2, la restauración de glutatión y la regulación positiva de enzimas antioxidantes. Los estudios preclínicos confirman que previene el daño hepático inducido por hepatotoxinas. Su actividad hepatoprotectora se cita específicamente en investigaciones revisadas por pares y constituye la base de la clasificación de Andrographis paniculata como planta de soporte hepático.
Múltiples ensayos clínicos en pacientes con NAFLD muestran que el delta-tocotrienol derivado de achiote reduce significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST), el índice de hígado graso y el grado de esteatosis hepática por ecografía. Un ECA de 24 semanas (n=71) con 600 mg/día demostró mejoras en los biomarcadores hepáticos, el HOMA-IR y el grado de esteatosis. Los datos en animales también confirman el efecto hepatoprotector de la bixina frente a agresiones tóxicas.
Los extractos de Aronia melanocarpa han demostrado actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales, incluyendo contra el daño hepático inducido por tetracloruro de carbono y alcohol, a través de la señalización de Nrf2 y mecanismos antioxidantes. Un ensayo piloto en humanos encontró reducciones en los niveles de la enzima hepática (ALAT) tras 6 semanas de suplementación con extracto de Aronia.
El extracto de hoja de alcachofa (Cynara scolymus) demuestra efectos antioxidantes, coleréticos y hepatoprotectores validados tanto en estudios en animales como en ECA en humanos. Un ECA doble ciego en 60 pacientes con NASH mostró una mejora significativa en las enzimas hepáticas (ALT, AST) y los lípidos con 2700 mg/día de extracto. Un ECA de 2018 en 100 pacientes con NAFLD mostró un aumento del flujo sanguíneo hepático y una reducción de las enzimas hepáticas, la bilirrubina y los triglicéridos con 600 mg/día. El uso tradicional como tónico hepático y colagogo se remonta a siglos atrás en la medicina herbal mediterránea.
Ashitaba cuenta con un ensayo clínico aleatorizado doble ciego en humanos (Noh et al., J Med Food, 2015) que muestra una mejora en algunos marcadores de la función hepática en bebedores habituales de alcohol. Estudios en animales respaldan aún más los efectos hepatoprotectores, y un estudio piloto sobre síndrome metabólico confirmó la actividad hepatoprotectora. Ashitaba también se ha utilizado tradicionalmente para apoyar la función hepática.
Una revisión sistemática de 2026 sobre ensayos en humanos sugiere que el órgano principal en el que la astaxantina actuaría para la sensibilización a la insulina podría ser el hígado, habiéndose observado mejoras en el índice de resistencia a la insulina hepática. Estudios en animales confirman la protección del tejido hepático en modelos de SOP, y datos preclínicos muestran que la ASX reduce los marcadores de hígado graso no alcohólico. La evidencia en humanos, aunque limitada, es emergente y respalda el beneficio hepático.
El astragalus (astrágalo) y su constituyente AS-IV tienen una actividad hepatoprotectora bien documentada en modelos preclínicos, protegiendo contra el daño hepático químico, la fibrosis y la enfermedad hepática metabólica. La medicina tradicional china ha utilizado el astrágalo para enfermedades hepáticas, incluida la hepatitis. NIH LiverTox confirma la actividad hepatoprotectora en modelos animales y el uso clínico tradicional para la hepatitis.
Los polisacáridos de Atractylodes macrocephala han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos de daño hepático inducido por fármacos y por dieta, reduciendo la ALT/AST, los marcadores de estrés oxidativo y las citocinas inflamatorias. Esta hierba tiene una asociación tradicional documentada con la función de los meridianos del hígado y el bazo en la MTC (Medicina Tradicional China).
Los extractos de tallo y hoja de bambú demuestran efectos hepatoprotectores mediante la activación de la vía antioxidante Nrf2 y la modulación de las enzimas hepáticas de biotransformación de xenobióticos. Estudios en animales muestran que el extracto de bambú reduce el contenido de grasa hepática, el daño hepático oxidativo y la lesión hepática inducida por alcohol agudo. La MTC utiliza preparaciones de bambú para "eliminar el calor" y desintoxicar.
El extracto de hoja de banaba exhibe actividad hepatoprotectora en modelos animales y de pez cebra, reduciendo los marcadores de daño hepático, previniendo los cambios de hígado graso y disminuyendo la acumulación de lípidos hepáticos. El ácido corosólico en ratones obesos produjo una reducción importante de los lípidos hepáticos y previno la esteatosis hepática. No existen ensayos clínicos dedicados en humanos sobre desintoxicación hepática.
El extracto de brote de cebada ha sido evaluado en ECA en humanos por su capacidad de proteger contra el estrés oxidativo hepático inducido por el alcohol. Activa las vías antioxidantes de Nrf2, restaura el glutatión y reduce los marcadores de enzimas hepáticas en bebedores habituales con hígado graso.
Un pequeño ECA en humanos (n=44) encontró que el jugo de bayberry (250 mL dos veces al día, durante 4 semanas) redujo los marcadores de estrés oxidativo, inflamatorios y apoptóticos en adultos jóvenes con enfermedad del hígado graso no alcohólica. Drugs.com y una revisión de PMC confirman que un pequeño estudio clínico mostró efectos hepatoprotectores. La promoción del flujo biliar por parte de la miricitrina ha sido señalada en la herbolaria tradicional, aunque no ha sido confirmada en humanos.
El polen de abeja exhibe efectos hepatoprotectores consistentes en múltiples modelos animales, protegiendo contra el daño hepático inducido por sustancias químicas, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas (AST, ALT) y disminuyendo la esteatosis hepática. Estudios in vitro confirman la protección de líneas celulares hepáticas (HepG2, Hepa1-6) frente al daño oxidativo y lipotóxico.
La betaína proveniente de la remolacha favorece la metilación hepática y protege contra la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/MASLD) y la enfermedad hepática alcohólica al preservar el ciclo metabólico de la metionina. La betanina también reduce el estrés oxidativo hepático y la peroxidación lipídica en modelos preclínicos, aunque los datos clínicos en humanos son limitados.
Múltiples estudios preclínicos demuestran que los extractos de T. bellirica y su constituyente ácido elágico ejercen efectos hepatoprotectores, reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas y el estrés oxidativo en modelos de hepatotoxicidad inducida por fármacos en roedores. Los efectos son comparables a la silimarina como estándar hepatoprotector de referencia. El uso tradicional para la protección hepática está documentado en los sistemas de medicina ayurvédica, tibetana y tradicional china.
La berberina, un alcaloide isoquinolínico presente en el sello dorado (goldenseal), el agracejo (barberry) y Coptis, demuestra efectos hepatoprotectores en modelos animales de hepatotoxicidad aguda inducida por CCl4, reduciendo significativamente la ALT, la AST y el daño oxidativo hepático. Las revisiones de ensayos clínicos confirman que la berberina reduce las enzimas hepáticas en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y en enfermedades hepáticas. También activa la AMPK, reduciendo la acumulación de grasa hepática.
La betaína es un donante de metilos reconocido para el metabolismo hepático de un carbono, ya que favorece la síntesis de S-adenosilmetionina (SAM) y, con ello, facilita la metilación hepática, la exportación de lípidos y la producción de glutatión. La evidencia clínica en NASH/NAFLD es mixta: un estudio de cohorte abierto en 35 pacientes con NASH (20 g/día, 1 año) mostró mejoras en las enzimas hepáticas y en la histología, mientras que un ECA posterior no encontró mejoría en la esteatosis hepática frente a placebo. La betaína está aprobada por la FDA (Cystadane) para la homocistinuria, con el fin de favorecer la depuración hepática de homocisteína.
El hígado utiliza la síntesis y secreción de sales biliares como su mecanismo primario para eliminar el colesterol y excretar productos de desecho lipofílicos (bilirrubina, metabolitos de fármacos, xenobióticos) hacia la luz intestinal para su excreción fecal. Las proteínas transportadoras de sales biliares (BSEP, MRP2) impulsan la secreción biliar de toxinas conjugadas. La alteración de la exportación de sales biliares (colestasis) provoca la acumulación hepatotóxica de constituyentes biliares. La UDCA se utiliza clínicamente para reducir la toxicidad biliar en condiciones colestásicas.
Una revisión sistemática de 4 ECA en NAFLD encontró que N. sativa redujo significativamente el grado de esteatosis hepática y las enzimas hepáticas séricas (ALT, AST) en tres de los cuatro ensayos. El metaanálisis de 2025 de 82 ECA confirmó mejoras significativas en ALT, AST y ALP con la suplementación de N. sativa.
La piperina ha demostrado actividad hepatoprotectora al reducir la peroxidación lipídica, prevenir la depleción de GSH e inhibir la fuga enzimática inducida por hepatotoxinas en modelos animales. Un estudio piloto en humanos encontró que la combinación de piperina, curcumina y taurina benefició a pacientes con carcinoma hepatocelular. Los sistemas de medicina tradicional han utilizado la pimienta negra desde hace mucho tiempo para dolencias hepáticas y biliares.
Los LBP (polisacáridos de *Lycium barbarum*) son hepatoprotectores en múltiples modelos de lesión hepática, incluidos los inducidos por alcohol, tetracloruro de carbono, NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico), metales pesados y cadmio. Los mecanismos incluyen la activación de PPAR-α y la inhibición de la piroptosis mediada por NLRP3/Caspasa-1. La medicina tradicional china enumera canónicamente al boxthorn (cambronera) como una hierba que nutre el hígado.
El extracto de brotes de brócoli rico en sulforafano ha mostrado una mejora significativa en los marcadores de la función hepática (ALT, AST, GGT) en ECA en humanos que incluyeron sujetos con NAFLD y anomalías hepáticas. El sulforafano induce enzimas de detoxificación de fase II reguladas por Nrf2 en el hígado, reduciendo el estrés oxidativo y protegiendo a los hepatocitos.
Las coles de Bruselas regulan positivamente las enzimas de desintoxicación hepática de Fase I y Fase II (citocromos P450, glutatión S-transferasas) mediante la señalización de AhR y Nrf2 impulsada por I3C/DIM e isotiocianatos. Estudios en humanos confirman un aumento de la actividad de GST en sangre y colon tras el consumo de coles de Bruselas. El Memorial Sloan Kettering señala específicamente que el I3C estimula las enzimas desintoxicantes en el intestino y el hígado.
La raíz de bardana ha demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales, protegiendo el hígado del daño causado por alcohol, tetracloruro de carbono, acetaminofén, cadmio y plomo. Un estudio de laboratorio de 2023 encontró que la raíz de bardana redujo la acumulación de grasa en las células hepáticas (esteatosis hepática). Las revisiones de PMC confirman una hepatoprotección mediada por antioxidantes. Los datos clínicos en humanos siguen siendo limitados.
El sulforafano de la col activa la señalización de Nrf2 hepático, incrementando las enzimas de desintoxicación de Fase II y las enzimas antioxidantes en el hígado. Se ha demostrado que el jugo de col atenúa las elevaciones de enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) en un modelo de daño hepático en roedores. El I3C/DIM de la col también modula las enzimas CYP hepáticas implicadas en el metabolismo hormonal y de xenobióticos.
La actividad hepatoprotectora de C. crista se ha demostrado en múltiples estudios en animales, incluida la protección contra la toxicidad hepática inducida por tetracloruro de carbono (CCl4) y por sobrecarga de hierro. Un estudio indexado en PMC confirmó la hepatoprotección mediante mecanismos antioxidantes y quelantes de hierro.
La capsantina protege contra la esteatosis hepática (hígado graso) en modelos de ratones con NAFLD, reduciendo la acumulación de lípidos hepáticos, los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST) y modulando la expresión génica de la oxidación de ácidos grasos. Estos efectos sugieren un papel en el apoyo a la función metabólica hepática.
El cardamomo verde ha sido estudiado directamente en pacientes con NAFLD (enfermedad del hígado graso no alcohólico) en ECA doble ciego. Un ECA publicado (n=87) que utilizó 1500 mg/día durante 3 meses encontró que el cardamomo aumentó la Sirtuina-1 sérica y redujo los marcadores inflamatorios relacionados con el hígado y las enzimas hepáticas. Estudios en animales y en células respaldan además los efectos hepatoprotectores mediante la activación de la vía antioxidante Nrf2/HO-1/NQO-1.
Los bioactivos de la zanahoria favorecen la desintoxicación hepática mediante protección antioxidante frente a la hepatotoxicidad inducida por sustancias químicas, modulación de los perfiles de enzimas hepáticas, y regulación positiva de las enzimas desintoxicantes de fase 2 mediadas por Nrf2 a través del falcarinol y el falcarindiol. La evidencia es principalmente de origen animal.
El BCP ejerce efectos hepatoprotectores en múltiples modelos de lesión hepática en roedores, incluyendo esteatohepatitis alcohólica, NAFLD, fibrosis y exposición a hepatotoxinas, al reducir la acumulación de lípidos hepáticos, la inflamación y el estrés oxidativo a través de los receptores CB2 y PPAR.
La EGCG y las catequinas del té verde han sido ampliamente estudiadas por sus efectos protectores contra la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), ya que reducen la acumulación de triglicéridos hepáticos, el estrés oxidativo y la inflamación en el hígado. Una revisión sistemática encontró que la suplementación con catequinas desempeña un papel significativo en la regulación del metabolismo de los lípidos y la glucosa, y en la reducción de las vías proinflamatorias de daño hepático.
El sulforafano de la coliflor es un inductor bien caracterizado de las enzimas de detoxificación hepática de fase II (glutatión-S-transferasas, glucuronosiltransferasas, NQO1) a través de la vía Nrf2/ARE. También activa la ALDH2 para facilitar el metabolismo del acetaldehído y reduce la infiltración inflamatoria y la fibrosis hepática. La evidencia preclínica es extensa; los datos humanos relacionados con la colina también respaldan el metabolismo de la grasa hepática.
La actividad hepatoprotectora de A. aspera se ha demostrado en múltiples estudios en animales, incluida la protección contra el daño hepático inducido por sustancias químicas. Un estudio de 2015 indexado en PubMed y publicado en Arch Med Sci encontró que las saponinas redujeron la peroxidación lipídica hepática y el peso del hígado en ratas con hipercolesterolemia.
Los flavonoides de Chen Pi, hesperidina y naringina, protegen el hígado del daño inducido químicamente al activar la vía antioxidante NRF2, inhibir la fosforilación de AKT1 y reducir la acumulación de lípidos hepáticos. Los estudios de farmacología de sistemas confirman una actividad hepatoprotectora multidiana.
Un estudio en roedores demostró que una fracción de polisacárido hidrosoluble de S. media redujo los marcadores de daño hepático (ALT, AST, bilirrubina) en hepatitis inducida por CCl4. También existe un uso tradicional de la hierba pajarera para "eliminar el calor" hepático. No se han realizado estudios en humanos.
La achicoria (Cichorium intybus) tiene un uso tradicional en la medicina unani, ayurvédica y herbal europea como tónico hepático y colagogo. Estudios científicos confirman efectos hepatoprotectores mediante efectos prebióticos mediados por inulina, actividad antioxidante y propiedades antiinflamatorias. Una revisión de ensayos clínicos de 2024 confirmó que la achicoria reduce las enzimas hepáticas en la enfermedad hepática.
El Danshen ha demostrado efectos hepatoprotectores tanto en ensayos clínicos como en estudios preclínicos, abarcando la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la enfermedad hepática alcohólica y la fibrosis hepática. Un metaanálisis de 8 ECA en pacientes con EHGNA mostró reducciones significativas en las transaminasas hepáticas. Sus mecanismos incluyen actividad antioxidante, efectos antifibróticos y regulación del metabolismo lipídico.
La chlorella, un alga verde unicelular, ha demostrado efectos hepatoprotectores en estudios clínicos y preclínicos, y una revisión de ensayos clínicos de 2024 confirma que reduce las enzimas hepáticas en pacientes con enfermedad hepática. Su actividad hepatoprotectora se relaciona con su capacidad antioxidante, su contenido de clorofila y su capacidad para unirse a toxinas y metales pesados y facilitar su eliminación del hígado.
La clorofila y sus derivados (clorofilina) se unen a carcinógenos lipofílicos y aflatoxinas en el tracto gastrointestinal, reduciendo su absorción y exposición hepática. Un ensayo clínico cruzado bien diseñado realizado en Qidong, China, encontró que la suplementación con clorofilina redujo significativamente los biomarcadores de aductos de aflatoxina-ADN en humanos, lo que proporciona evidencia directa de la reducción de carcinógenos hepáticos. El uso tradicional en la alimentación de plantas ricas en clorofila para la salud hepática abarca múltiples culturas.
La clorofilina intercepta los carcinógenos hepatotóxicos de la dieta (en particular la aflatoxina B1) en el tracto gastrointestinal antes de que lleguen al hígado, con una reducción del 55% en los biomarcadores de aductos de ADN demostrada en un ECA de referencia publicado en PNAS (n=180). En modelos murinos de fibrosis hepática, la clorofilina administrada por vía oral atenuó la inflamación hepática y redujo los marcadores de fibrosis al modular la señalización eje intestino-hígado. La evidencia en humanos se relaciona con la intercepción de carcinógenos y no con la modulación directa de enzimas hepáticas.
Múltiples estudios en animales muestran que el extracto de aronia protege contra el daño hepático, reduce la acumulación de lípidos en el hígado (esteatosis) y suprime las transaminasas séricas, mientras aumenta la capacidad antioxidante hepática. El efecto hepatoprotector se ha documentado en modelos de daño hepático alcohólico, toxicidad por tetracloruro de carbono y enfermedad del hígado graso no alcohólico. La evidencia proveniente de ensayos clínicos directos en hígado humano es limitada.
La colina es un nutriente esencial cuya deficiencia provoca directamente esteatosis hepática (hígado graso), como se ha demostrado en estudios controlados de depleción en humanos. Es necesaria para el ensamblaje de VLDL y la exportación de grasa hepática, y respalda la desintoxicación hepática de fase II a través de las vías de metilación. Una ingesta adecuada de colina previene el daño hepático y favorece la regeneración del hígado, tal como se documenta en estudios publicados en el Journal of Nutrition.
Los extractos de crisantemo demuestran actividad hepatoprotectora en múltiples estudios en animales, reduciendo los marcadores de daño hepático y estrés oxidativo. En la MTC, el crisantemo "limpia el hígado" y se prescribe para afecciones de calor hepático. Un estudio de 2025 publicado en Scientific Reports mostró que el extracto de C. morifolium mejoró el hígado graso y los marcadores de lípidos y función hepática en un modelo de ratón.
La crisina posee propiedades hepatoprotectoras bien documentadas en modelos animales, contrarrestando la hepatotoxicidad inducida por agentes químicos (CCl4, d-galactosamina, paracetamol), alcohol, e insultos metabólicos incluyendo el NAFLD y la fibrosis hepática. Los mecanismos incluyen la restauración de enzimas antioxidantes, la reducción de la peroxidación lipídica y la supresión de citocinas inflamatorias. No se han publicado ensayos en humanos sobre el hígado.
Los estudios preclínicos demuestran que las fracciones de clavo ricas en eugenol revierten los signos bioquímicos e histopatológicos de daño hepático en modelos animales de cirrosis, hígado graso y hepatopatía tóxica. Los polifenoles del clavo modulan el estrés oxidativo y los marcadores inflamatorios en el tejido hepático.
Los extractos de semilla de coix reducen la acumulación de grasa hepática, el estrés oxidativo y las elevaciones de enzimas hepáticas en modelos animales de enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Múltiples estudios muestran efectos hepatoprotectores mediante la activación de la vía AMPK y la inhibición de la lipogénesis.
La col rizada (collard greens) contiene glucosinolatos y sulfóxidos de metilcisteína que activan las enzimas de desintoxicación hepática de fase II (glutatión S-transferasas), facilitando la conjugación y eliminación de carcinógenos y xenobióticos. La col rizada también aumenta el glutatión —el principal antioxidante del organismo—, necesario para la neutralización hepática de toxinas. Un ECA de 12 semanas realizado en 391 adultos que consumían vegetales crucíferos mostró un incremento significativo en la excreción urinaria de carcinógenos derivados del benceno en comparación con el placebo.
Coptis chinensis y su componente berberina tienen efectos hepatoprotectores documentados en modelos animales, reduciendo los marcadores de daño hepático (ALT, AST), mejorando el metabolismo lipídico hepático, y se utiliza en fórmulas de la MTC para la congestión hepática y para "eliminar el calor del hígado". La evidencia clínica para el hígado graso no alcohólico (NAFLD) muestra resultados prometedores.
La CoQ10 se concentra naturalmente en el hígado, donde favorece la producción de energía mitocondrial y actúa como antioxidante liposoluble. Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis de ECA indican que la suplementación con CoQ10 reduce de forma moderada las enzimas hepáticas (ALT y AST) en pacientes con NAFLD. La evidencia sobre una "desintoxicación" más amplia se limita a los efectos hepatoprotectores frente al daño hepático inducido por fármacos y al daño hepático metabólico.
Cordyceps militaris exhibe actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales de daño hepático, incluyendo NAFLD y NASH, reduciendo las enzimas hepáticas (ALT, AST), la acumulación de lípidos hepáticos, los triglicéridos y el estrés oxidativo. Inhibe la fibrosis hepática y reduce las citocinas inflamatorias en el tejido hepático. Los datos de seguridad en humanos de NIH LiverTox confirman que no hay elevación de las enzimas hepáticas en adultos que toman extractos de Cordyceps, pero faltan ensayos terapéuticos en humanos para enfermedades hepáticas.
Los estudios en animales demuestran de manera consistente los efectos hepatoprotectores del extracto de barba de maíz, incluyendo reducciones en las enzimas hepáticas (AST, ALT), mejoras en la histopatología hepática, y protección contra la hepatotoxicidad inducida por químicos. Un estudio en ratones de 2024 mostró que el extracto de barba de maíz mejora la enfermedad del hígado graso al modular la microbiota intestinal y los metabolitos hepáticos.
Los extractos de pepino han demostrado actividad hepatoprotectora en múltiples estudios en animales, protegiendo contra el daño hepático inducido químicamente (hidroperóxido de cumeno, tetracloruro de carbono) y normalizando las enzimas hepáticas y los marcadores de estrés oxidativo en modelos diabéticos. La revisión del género Cucumis publicada en ScienceDirect identifica las actividades protectoras de órganos como propiedades farmacológicas validadas.
El comino estimula significativamente la secreción biliar hepática (el volumen de bilis aumentó un 25%, y la producción de ácidos biliares hasta un 70% en estudios con animales), lo cual favorece la digestión de grasas y respalda la función hepática. Un ECA estudió específicamente el comino en la esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Su uso tradicional para la ictericia y la función hepática está documentado.
La curcumina, el principal polifenol bioactivo de la cúrcuma, ejerce efectos hepatoprotectores a través de mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios (inhibición de NF-κB) y antifibróticos (modulación de TGF-β/Smad). Múltiples ECA y metaanálisis demuestran reducciones significativas de ALT y AST en pacientes con MAFLD. Un ECA de 72 semanas mostró resolución de MASH en el 62% de los pacientes que recibieron curcumina fosfolipídica 2 g/día.
El D-alfa tocoferol es el antioxidante más ampliamente estudiado en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD/NASH, por sus siglas en inglés), con múltiples ECA que demuestran reducciones en las enzimas hepáticas, la esteatosis, la inflamación hepática y la degeneración por balonización. El recurso LiverTox de los NIH confirma su papel hepatoprotector en la enfermedad hepática inflamatoria.
El D-glucarato (D-glucarato de calcio) inhibe la beta-glucuronidasa, una enzima producida por bacterias intestinales que desconjuga toxinas, hormonas y carcinógenos conjugados con glucurónido, permitiendo su reabsorción. Esto favorece la glucuronidación hepática de fase II, mejorando la eliminación de toxinas y hormonas. Se cita específicamente en bases de datos de desintoxicación hepática junto con el cardo mariano, la NAC y otros agentes hepatoprotectores.
El diente de león (Taraxacum officinale) tiene un uso tradicional extenso en la MTC (medicina tradicional china) y en la herbolaria europea como hierba tónica hepática y estimulante de la bilis. Estudios preclínicos demuestran efectos hepatoprotectores contra el daño hepático inducido por alcohol, tetracloruro de carbono y paracetamol, a través de actividad antioxidante y antiinflamatoria. La evidencia clínica en humanos es limitada y aún emergente; los estudios en animales están bien documentados.
El delta-tocoferol y su equivalente tocotrienol se han estudiado en ensayos clínicos en humanos para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), mostrando una mejora significativa en la esteatosis hepática, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina. Un ECA de 48 semanas encontró que tanto el δ-tocotrienol como el α-tocoferol mejoraron por igual el índice de hígado graso y la relación hígado-bazo, siendo el δ-tocotrienol más potente en la reducción de la inflamación y la apoptosis. Las formas de vitamina E reducen el estrés oxidativo y la acumulación de grasa en los hepatocitos.
El diindolilmetano (DIM) es el principal metabolito activo del indol-3-carbinol proveniente de vegetales crucíferos, y actúa como ligando de Nrf2 y AhR, induciendo enzimas de desintoxicación hepática de fase I y II. Promueve un metabolismo favorable de estrógenos y xenobióticos en el hígado. La investigación científica documenta su papel en la regulación positiva de la biotransformación hepática mediada por GST, UGT y CYP1A, relevante para la desintoxicación hepática.
La diosgenina y la dioscina de especies de Dioscorea demuestran efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales y células, reduciendo el estrés oxidativo, la fibrosis hepática y las citocinas inflamatorias. Una revisión bibliográfica de PMC de 2023 cataloga mecanismos que incluyen actividad antioxidante y modulación de la microbiota intestinal. No existen ensayos en humanos sobre el hígado.
La EGCG es el principal polifenol hepatoprotector del té verde, y demuestra actividad antioxidante, antiinflamatoria, antiviral y antifibrótica en el hígado. Las investigaciones confirman que la EGCG inhibe la replicación viral de la hepatitis B y C, reduce la acumulación de lípidos hepáticos y activa las vías de desintoxicación de fase II mediadas por Nrf2. Las revisiones de ensayos clínicos confirman que reduce las enzimas hepáticas en la enfermedad hepática.
E. littorale demuestra actividad hepatoprotectora y hepatomoduladora en múltiples modelos preclínicos, incluyendo hepatotoxicidad inducida por paracetamol, D-galactosamina, etanol y CCl4. La swertiamarina se identifica como el principal fitoquímico hepatoprotector, con mecanismos que incluyen la regulación positiva de enzimas antioxidantes, la reducción de ROS y la normalización de las enzimas biomarcadoras hepáticas.
Los extractos de Eucommia muestran efectos hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos. En ratas con hepatotoxicidad crónica inducida por CCl4, el extracto de hoja redujo las enzimas de lesión hepática (ALT, LDH, ALP), aumentó el glutatión y las enzimas antioxidantes, y redujo las lesiones histopatológicas hepáticas. Los estudios de farmacología de redes sugieren mecanismos que involucran objetivos antioxidantes, antiinflamatorios y citoprotectores.
El aceite esencial de hinojo demuestra efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos, reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP, bilirrubina) tras hepatotoxicidad inducida químicamente. La medicina tradicional también clasifica al hinojo como hepatoprotector. No existen ensayos clínicos en humanos específicos sobre función hepática.
La fenogreco exhibe efectos hepatoprotectores respaldados por estudios en modelos animales y datos clínicos emergentes; reduce el estrés oxidativo hepático, modula la composición de la bilis y puede proteger contra el daño hepático. La base de datos LiverTox de los NIH confirma que no presenta toxicidad hepática clínicamente aparente y documenta actividad hepatoprotectora preclínica.
Los estudios en animales demuestran de manera consistente la actividad hepatoprotectora de los extractos de F. asafoetida, incluida la reducción de enzimas hepáticas elevadas (ALT, AST, ALP) en modelos de hepatotoxicidad inducida químicamente. Una revisión de PMC de 2025 examinó específicamente los efectos protectores de la asafétida sobre el hígado frente al daño inducido por formaldehído.
El ácido ferúlico ha demostrado actividad hepatoprotectora contra el daño hepático inducido por fármacos (paracetamol, metotrexato, fármacos antituberculosos, cisplatino), la fibrosis hepática y la apoptosis de hepatocitos en múltiples estudios preclínicos. Los ensayos clínicos han mostrado que el FA puede mejorar los marcadores en la cirrosis hepática. Reduce la actividad plasmática de ALT, AST y ADH, protege la estructura de los hepatocitos y reduce la hepatotoxicidad mediada por estrés oxidativo.
La fisetina ejerce efectos hepatoprotectores mediante la modulación de las vías NF-κB, Nrf2, AMPK y SIRT1, reduciendo la inflamación hepática, el estrés oxidativo, la esteatosis y la fibrosis en modelos preclínicos. Una revisión de PMC de 2025 identificó su potencial en la enfermedad hepática asociada a la falla intestinal.
Forsythia suspensa tiene actividad hepatoprotectora documentada, y múltiples estudios preclínicos han identificado compuestos protectores del hígado, incluyendo nuevos glucósidos iridoides. El forsitósido A ejerce efectos hepatoprotectores mediante mecanismos antioxidantes, incluida la eliminación de MDA. Los modelos animales muestran que puede prevenir la hepatitis fulminante. Faltan ensayos clínicos en humanos.
Los polisacáridos de Poria cocos han demostrado efectos hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos, reduciendo la ALT, la AST y los marcadores inflamatorios en el daño hepático inducido por alcohol y por LPS/D-galactosamina. Los triterpenoides de P. cocos también promueven el transporte reverso de colesterol y reducen el depósito de lípidos hepáticos. Estos efectos están mediados por las vías PI3K/AKT/NF-κB y vías antioxidantes.
Ganoderma lucidum tiene propiedades hepatoprotectoras bien documentadas, respaldadas tanto por evidencia preclínica como en humanos. Un ECA doble ciego cruzado en 42 voluntarios sanos mostró mejoras significativas en la capacidad antioxidante y en los marcadores de enzimas hepáticas, con reversión del hígado graso leve observado por ecografía.
Gardenia jasminoides cuenta con amplia evidencia preclínica y con cierta evidencia clínica de actividad hepatoprotectora. Un estudio clínico demostró que el extracto crudo de gardenia reduce rápidamente los niveles séricos de bilirrubina y transaminasas en la hepatitis aguda inducida con ictericia. La geniposida protege contra el daño hepático causado por paracetamol, CCl4, alcohol, isquemia-reperfusión, sepsis y colestasis, mediante mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes.
Gardenia jasminoides cuenta con amplia evidencia preclínica de efectos hepatoprotectores y colagogos (que promueven la producción de bilis). Sus constituyentes clave, geniposida y crocinas, protegen contra el daño hepático inducido químicamente (CCl4, ANIT, paracetamol, alcohol), reducen las elevaciones de las enzimas ALT/AST y promueven el flujo biliar. Es una hierba fundamental en la fórmula de la MTC para la ictericia hepática Yinchenhaotang, que tiene uso clínico en Japón y China.
El ajo (Allium sativum) y sus compuestos organosulfurados (alicina, S-alilcisteína, disulfuro de dialilo) demuestran efectos hepatoprotectores en múltiples estudios preclínicos, reduciendo el daño hepático inducido por CCl4 y por alcohol a través de mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y de inducción de enzimas de fase II. La S-alilcisteína suprime específicamente la activación del inflamasoma NLRP3 en hepatocitos. El uso tradicional como alimento y medicina de apoyo hepático abarca múltiples culturas.
Los compuestos organosulfurados del ajo regulan positivamente las enzimas de desintoxicación hepática, incluida la glutatión peroxidasa, y favorecen la función hepática en contextos clínicos. Una revisión sistemática de ECA (PMC10292950) encontró que la suplementación con ajo mejora los niveles de enzimas hepáticas y reduce la esteatosis en pacientes con NAFLD. La evidencia mecanística sobre el respaldo del ajo a la desintoxicación hepática de fase II está bien establecida.
La raíz de genciana tiene actividad hepatoprotectora documentada en modelos animales, con extractos de G. asclepiadea que reducen significativamente las transaminasas séricas (ALT, AST), la fosfatasa alcalina y la bilirrubina en la lesión hepática inducida por CCl₄, además de elevar el glutatión, la catalasa y la superóxido dismutasa. G. manshurica protegió contra el hígado graso inducido por alcohol y la esteatosis hepática en roedores. El uso tradicional como tónico hepático está codificado en la Comisión E y en la monografía de la OMS.
Múltiples especies de Gentiana, incluida G. lutea, exhiben efectos hepatoprotectores en modelos animales, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP), inhibiendo la peroxidación lipídica y aumentando las defensas antioxidantes (SOD, CAT, GSH). La gentiopicrosida y la swertiamarina son los principales constituyentes hepatoprotectores. La Medicina Tradicional China ha utilizado la genciana para enfermedades relacionadas con el hígado durante siglos. No existen datos clínicos en humanos; la evidencia es preclínica.
Gentiana macrophylla exhibe actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos de daño hepático. Los extractos de raíz y el constituyente gentiopicrósido protegen contra el daño hepático inducido por CCl4, inducido por etanol y de origen inmunitario, reduciendo la ALT, la AST, el MDA, y restaurando la estructura del tejido hepático. El gentiopicrósido también modula el metabolismo lipídico a través de la vía LKB1/AMPK, relevante para la enfermedad hepática alcohólica y metabólica.
El jengibre (Zingiber officinale) y sus componentes activos (gingeroles, shogaoles) demuestran efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales mediante mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas y el daño hepático oxidativo. El uso tradicional en la medicina ayurvédica, china y árabe para afecciones digestivas y hepáticas está ampliamente documentado. Los datos clínicos en humanos específicos para la desintoxicación hepática son limitados.
El ginseng ha sido ampliamente estudiado por sus efectos hepatoprotectores. Un metaanálisis de 2020 de 14 ECA (n=992) no encontró cambios significativos en las enzimas hepáticas estándar (ALT, AST, GGT, ALP) con dosis convencionales en individuos sanos, pero una revisión sistemática de 2025 destaca los mecanismos multiobjetivo del ginseng en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), incluyendo la reducción de la acumulación de lípidos y el estrés oxidativo. La evidencia preclínica y algunos datos clínicos respaldan la actividad hepatoprotectora en personas con enfermedad hepática, aunque los datos de ensayos robustos en humanos siguen siendo limitados.
La glicina es un sustrato directo para la síntesis hepática de glutatión (el principal antioxidante desintoxicante de la célula) y realiza la conjugación de fase II de metabolitos endógenos y xenobióticos potencialmente tóxicos. Estudios en humanos con individuos obesos muestran que la suplementación con glicina corrige la deficiencia de glicina y restaura la vía de desintoxicación por conjugación con glicina. Estudios en animales muestran además que la glicina protege a los hepatocitos de lesiones isquémicas y tóxicas mediante la activación citoprotectora de canales de cloruro.
La baya de goji tiene efectos hepatoprotectores documentados en modelos animales y en un estudio clínico en humanos. Un estudio de 45 días en pacientes con síndrome metabólico mostró una reducción significativa de las transaminasas hepáticas (AST/ALT). La investigación en animales demuestra protección contra el hígado graso inducido por alcohol, la hepatitis tóxica por tetracloruro de carbono y la lesión hepática aguda inducida por alcohol, en parte mediante la modulación de la microbiota intestinal.
El amla tiene una actividad hepatoprotectora bien documentada. Las revisiones bibliográficas de PMC citan su capacidad para modular marcadores oxidativos y potenciar las defensas antioxidantes endógenas en líneas celulares de hepatocitos. Los estudios en animales muestran la reversión del daño hepático, y la tradición ayurvédica de uso como tónico hepático se ve reforzada por la investigación mecanística moderna.
La evidencia clínica preliminar muestra que la suplementación con GSE beneficia la salud hepática, particularmente en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). Un ECA doble ciego en 50 pacientes con NAFLD tratados con 520 mg/día de GSE encontró mejoras en el estado glucémico, el perfil lipídico, la presión arterial y las enzimas hepáticas. Los estudios en animales confirman efectos hepatoprotectores contra la progresión de la esteatosis. La evidencia es preliminar y se necesitan más ECA a gran escala.
Los flavonoides de la toronja, naringenina y naringina, tienen efectos protectores documentados sobre el hígado, incluida la reducción de la acumulación de grasa, el estrés oxidativo y la señalización inflamatoria en modelos de EHGNA (enfermedad del hígado graso no alcohólico). El jugo de toronja inhibe las enzimas hepáticas CYP450, modulando la desintoxicación hepática de fase I. Se han publicado protocolos de ensayos clínicos para la naringenina en EHGNA, aunque los ECA completados en humanos son limitados.
La actividad hepatoprotectora es una de las propiedades más profundamente estudiadas de la chiretta verde. Los estudios preclínicos en múltiples modelos de hepatotoxicidad muestran de manera consistente la restauración de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y de las defensas antioxidantes; los datos clínicos preliminares respaldan un beneficio en la función hepática en pacientes con afecciones gastrointestinales y hepáticas. El uso tradicional para la ictericia y los trastornos hepáticos tiene una antigüedad milenaria.
El té verde y su polifenol principal, el EGCG (galato de epigalocatequina), han demostrado efectos hepatoprotectores en estudios preclínicos y ensayos clínicos, reduciendo los niveles de enzimas hepáticas y la grasa hepática en la EHGNA. El EGCG inhibe la replicación viral de la hepatitis B y C, reduce la inflamación hepática y favorece la actividad de las enzimas de detoxificación de fase II. Una revisión exhaustiva de ensayos clínicos de 2024 confirmó que el té verde provocó una disminución de las enzimas hepáticas.
GS demuestra actividad hepatoprotectora en modelos animales mediante la reducción de marcadores de hepatotoxicidad (ALT, AST, ALP), la restauración de antioxidantes hepáticos y la supresión del estrés oxidativo hepático. La evidencia en animales y la clasificación tradicional como tónico hepático son coherentes entre sí; no existen ensayos en humanos con criterios de valoración hepáticos.
La actividad hepatoprotectora de H. spicatum está documentada tanto en estudios preclínicos in vitro como in vivo. Los diterpenos aislados protegen a los hepatocitos del daño inducido por toxinas, normalizando la SGOT/SGPT en modelos con CCl4. Un estudio de alimentación in vivo en pollos jóvenes (cockerels) mostró que el polvo de rizoma mejoró el daño hepático causado por la exposición crónica a indoxacarb.
La hesperidina ejerce efectos hepatoprotectores al reducir el estrés oxidativo, inhibir la activación de las células estrelladas hepáticas y la fibrosis, y proteger contra el daño hepático inducido por sustancias químicas en modelos preclínicos. Mantiene la actividad del glutatión (GSH) y la catalasa, y reduce la peroxidación lipídica (MDA) en el tejido hepático. La evidencia es principalmente preclínica, con datos sólidos en animales.
Múltiples estudios preclínicos y un ensayo clínico en humanos demuestran que el extracto de Hibiscus sabdariffa (HSE) ejerce efectos hepatoprotectores, reduciendo la esteatosis hepática, las elevaciones de enzimas hepáticas y la peroxidación lipídica. Un ECA de 12 semanas en adultos obesos encontró que el HSE mejoró la esteatosis hepática. Los mecanismos involucran la regulación negativa de genes lipogénicos y la regulación positiva de antioxidantes.
*L. japonica* tiene efectos hepatoprotectores documentados en modelos preclínicos, incluyendo protección contra el daño hepático inducido por CCl4, la fibrosis hepática inducida por dimetilnitrosamina y la esteatohepatitis no alcohólica. Los extractos reducen la ALT, la AST y el MDA, mientras que aumentan el GSH, lo que sugiere una protección hepática antioxidante.
Los estudios en animales y en modelos in vitro documentan de manera consistente la actividad hepatoprotectora de M. vulgare, vinculada a sus compuestos fenólicos antioxidantes y a un novedoso ácido monoterpénico. WebMD y Drugs.com incluyen los trastornos hepáticos entre los usos tradicionales, mientras que la revisión farmacológica de PMC incluye la actividad hepatoprotectora entre las propiedades más investigadas. No existen ensayos clínicos en humanos.
Los estudios preclínicos identifican la actividad hepatoprotectora como una propiedad farmacológica establecida de L. purpureus. Los modelos animales demuestran protección contra la toxicidad hepática inducida, y los estudios metabolómicos muestran atenuación de la desregulación del metabolismo hepático inducida por dieta alta en grasas (HFD). La actividad hepatoprotectora se cita de manera constante en revisiones farmacológicas sometidas a revisión por pares.
Estudios in vitro han identificado cumarinas y secoiridoides hepatoprotectores en tallos de Hydrangea paniculata. Un estudio indexado en PubMed (PMID 24811324) aisló nuevos glucósidos de cumarinas y glucósidos de secoiridoides a partir de tallos de H. paniculata, los cuales mostraron actividad hepatoprotectora contra la toxicidad inducida por DL-galactosamina en células hepáticas humanas HL-7702 a 10 µM. La evidencia se limita a cultivos celulares; no existen estudios en animales o humanos que confirmen efectos de desintoxicación específicos del hígado.
Múltiples estudios en animales demuestran que los extractos de hoja y fruto de Aegle marmelos protegen el hígado del daño inducido químicamente (CCl4, alcohol, toxinas de H. pylori), restableciendo los niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP, bilirrubina) y la actividad de enzimas antioxidantes. La actividad hepatoprotectora se atribuye a la rutina, los flavonoides y las cumarinas presentes en el extracto.
La actividad hepatoprotectora de H. indicus es una de sus propiedades farmacológicas mejor documentadas, respaldada por múltiples estudios en animales publicados que utilizan modelos de daño hepático inducido por paracetamol y CCl4. El extracto de raíz redujo significativamente los marcadores enzimáticos hepáticos de hepatotoxicidad y fue comparable a la silimarina como referencia estándar.
T. cordifolia tiene una actividad hepatoprotectora bien establecida en modelos preclínicos (CCl4, plomo, fármacos antituberculosos) y datos clínicos limitados pero positivos. Sus efectos hepatoprotectores están mediados por la inhibición de la peroxidación lipídica, la inducción de enzimas antioxidantes y vías antiinflamatorias impulsadas por alcaloides. Una revisión narrativa de 2024 publicada en el Journal of Pharmacy and Pharmacology concluye que T. cordifolia "es un agente hepatoprotector eficaz contra diversas sustancias hepatotóxicas".
Estudios en animales de la Annamalai University y otros demuestran la actividad hepatoprotectora de los extractos de hoja de I. tinctoria frente a lesiones hepáticas inducidas químicamente, con una restauración significativa de las enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP) y de los parámetros antioxidantes. Este uso también está bien fundamentado en la práctica tradicional ayurvédica y de la MTC (medicina tradicional china).
El indol-3-carbinol (I3C), presente en las verduras crucíferas, induce las enzimas hepáticas de desintoxicación de fase I (CYP1A2) y de fase II (GST, UGT), promoviendo un metabolismo y una excreción favorables de estrógenos, carcinógenos y xenobióticos. Esto está bien documentado en la literatura sobre el apoyo dietético a las vías de biotransformación de la desintoxicación hepática. El I3C y su dímero, el DIM, se encuentran entre los fitoquímicos crucíferos mejor estudiados en cuanto a la inducción de enzimas de desintoxicación hepática.
El inositol desempeña un papel en el metabolismo lipídico hepático y ha sido estudiado en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Una revisión sistemática de 2020 identificó evidencia de ECA sobre el pinitol (un inositol metilado) en la reducción de la grasa hepática, los niveles de AST y la peroxidación lipídica. Un ECA de 2023 con mio-inositol a 4 g/día en pacientes obesos con EHGNA mostró mejoras en las enzimas hepáticas y los marcadores cardiometabólicos en comparación con el placebo.
Los gipenósidos del jiaogulan protegen las células hepáticas del estrés oxidativo, la acumulación de lípidos y el daño inflamatorio. Estudios en animales y trabajos in vitro documentan mecanismos hepatoprotectores; un estudio clínico en humanos de 6 meses reportó resultados positivos como tratamiento complementario para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA).
Múltiples estudios preclínicos demuestran que el extracto de jujube (azufaifo) protege a los hepatocitos contra el daño inducido por alcohol, acetaminofén y CCl4, mediante la activación de la vía antioxidante Nrf2 y la reducción de los marcadores enzimáticos hepáticos (ALT, AST, ALP). El jujube está documentado en la Medicina Tradicional China (MTC) como tónico hepático. La evidencia clínica en humanos se limita a datos indirectos (enzimas hepáticas en ECA de DT2).
El sulforafano proveniente de la col rizada (kale) activa potentemente el Nrf2 en el hígado, incrementando la expresión de enzimas de desintoxicación de fase II (GST, NQO1, HO-1) y reduciendo el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica. El I3C proveniente de la glucobrasicina de la col rizada protege contra la fibrosis y el daño hepático en modelos animales. La medicina tradicional también reconoce a la col rizada por su beneficio para la salud hepática.
La flor y la raíz de kudzu tienen una larga historia en la MTC (Medicina Tradicional China) para apoyar la función hepática, particularmente en el contexto de la desintoxicación alcohólica. Las isoflavonas de puerarina han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos animales al reducir el daño hepático inducido por alcohol mediante mecanismos antioxidantes y la modulación del TNF-α y los receptores de endotoxinas. La evidencia en humanos se limita al contexto relacionado con el alcohol.
La L-carnitina favorece la β-oxidación hepática de ácidos grasos, reduce la esteatosis en el hígado graso no alcohólico (NAFLD) y disminuye el amoníaco en la encefalopatía hepática. Múltiples ECA realizados por Malaguarnera et al. confirmaron que la L-carnitina mejoró significativamente los parámetros de la encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. Una revisión de PMC enumera el papel terapéutico de la L-carnitina en la NASH, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.
La L-cisteína es el aminoácido limitante de la velocidad para la síntesis hepática de glutatión. El GSH es esencial para la desintoxicación hepática de fase II (conjugación de toxinas, fármacos y metabolitos para su excreción). La NAC es el antídoto médicamente establecido para la hepatotoxicidad por acetaminofén al restaurar el glutatión hepático agotado. La evidencia en la NAFLD sobre la reducción de los niveles de enzimas hepáticas e inflamación por parte de la NAC está respaldada por datos preclínicos y datos clínicos limitados.
La L-cistina y su forma reducida, la cisteína, son precursores del glutatión hepático, que es central para los procesos de detoxificación de fase II del hígado. La mayoría del GSH plasmático se origina en el hígado, y la síntesis hepática deficiente de GSH tiene consecuencias sistémicas sobre el estado redox. La evidencia clínica es principalmente mecanicista o se deriva de estudios con cisteína/NAC; los ECA directos sobre L-cistina y detoxificación hepática son limitados.
El glutatión es el principal antioxidante endógeno del hígado y agente conjugante de la desintoxicación de fase II, y participa directamente en la eliminación de toxinas, metales pesados y metabolitos reactivos. El agotamiento del glutatión hepático es un mecanismo central de la lesión hepática causada por numerosas toxinas y fármacos. El glutatión suplementario y los compuestos que lo elevan (NAC, ALA) se utilizan específicamente en contextos de desintoxicación hepática.
La glicina es un precursor directo del glutatión (γ-L-glutamil-L-cisteinil-glicina), el principal antioxidante desintoxicante endógeno del hígado. La glicina también participa directamente en la conjugación de fase II hepática (conjugación con glicina), desintoxicando ácidos biliares y compuestos aromáticos. Estudios en animales muestran efectos hepatoprotectores, y ensayos clínicos pequeños sugieren beneficios en la hepatitis crónica y la enfermedad del hígado graso.
Hasta el 50% de la metionina dietética se metaboliza en el hígado. La L-metionina es un precursor de la SAMe y de la cisteína, el sustrato limitante de la velocidad para el glutatión (GSH), el principal antioxidante de desintoxicación de fase II del hígado. La terapia con SAMe se ha evaluado en 41 estudios en humanos sobre enfermedades hepáticas; restaura el GSH hepático y atenúa el daño en la enfermedad hepática alcohólica. La evidencia sobre la L-metionina suplementaria específicamente en individuos sanos es limitada; la mayoría de los datos en humanos se refieren a la SAMe.
La L-ornitina es un intermediario central del ciclo hepático de la urea, que convierte el amoníaco tóxico en urea. En la formulación de L-ornitina L-aspartato (LOLA), se utiliza clínicamente para tratar la encefalopatía hepática (EH) en la cirrosis, con metaanálisis de múltiples ECA que confirman reducciones significativas del amoníaco en sangre y mejoras en el estado mental. La evidencia también incluye efectos hepatoprotectores directos, como reducciones en las enzimas hepáticas y mejoras en las puntuaciones MELD.
La L-treonina desempeña un papel lipotrópico en el hígado, ayudando a regular el metabolismo de las grasas y prevenir la acumulación hepática de lípidos. Estudios en animales demuestran que la deficiencia de treonina causa hígado graso a través del deterioro del transporte de lípidos. La treonina también se cataboliza en las mitocondrias hepáticas a glicina, la cual participa en la desintoxicación de Fase II mediante conjugación con glicina. La evidencia proviene predominantemente de estudios en animales y estudios bioquímicos, no de ensayos clínicos en humanos.
La fosfatidilcolina (PC), el componente principal de la lecitina, es esencial para la exportación hepática de grasa mediante la síntesis de VLDL; la deficiencia de PC provoca esteatosis hepática (hígado graso). Un ECA doble ciego en pacientes con NPT (nutrición parenteral total) demostró que la suplementación con lecitina aumentó significativamente la colina plasmática y redujo la esteatosis hepática. La PC también ha sido estudiada para la enfermedad hepática alcohólica y la fibrosis en investigaciones con animales y humanos.
LEM contiene ácido vanílico, ácido siríngico y fracciones de lignina de bajo peso molecular que demuestran efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales de lesión hepática aguda y crónica. LEM reduce la fibrosis hepática, disminuye los niveles de AST/ALT e inhibe la acumulación de fibrillas de colágeno en estudios preclínicos.
La glicirricina (forma inyectable, Stronger Neo-Minophagen C) se ha utilizado clínicamente en Japón durante más de 30 años para tratar la hepatitis viral crónica, reduciendo los niveles de enzimas hepáticas. La evidencia preclínica demuestra que el regaliz reduce la ALT, la AST, el TNF-α y los marcadores de estrés oxidativo en modelos de hígado graso inducido por alcohol y relacionado con la diabetes. El NCCIH y LiverTox (NIH) reconocen la base de evidencia hepatoprotectora.
Se ha documentado que el D-limoneno modula las enzimas de desintoxicación hepática de Fase I y Fase II en estudios con animales, reduciendo la actividad de Fase I y aumentando la expresión de enzimas de Fase II (glutatión S-transferasa, quinona reductasa). También reduce los niveles de transaminasas hepáticas y atenúa la infiltración inflamatoria y la acumulación de lípidos en modelos de enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica.
Un ECA doble ciego de 1975 (Preziosi et al.) en 40 hombres hospitalizados con disfunción hepática encontró que el extracto hepático total administrado por vía IM mejoró los marcadores de función hepática —incluyendo colesterol, tiempo de protrombina y hemoglobina— con un 60% de los pacientes tratados mostrando mejoría frente a placebo. Investigaciones preliminares también sugieren que el extracto hepático combinado con flavín adenín dinucleótido (FAD) podría potenciar la respuesta al interferón en pacientes con hepatitis C crónica.
Los extractos etanólicos de hoja de L. gracile muestran actividad hepatoprotectora contra el daño hepático inducido por tetracloruro de carbono (CCl4) en ratones, reduciendo los marcadores de lesión hepática. Los flavonoides aislados de la hoja también protegen contra la lesión hepática inducida por estrés de inmovilización en ratones. La evidencia es preclínica (solo estudios en animales).
Los extractos de semilla y receptáculo (vaina) de loto protegen el hígado del daño inducido químicamente (CCl4, APAP, cisplatino) y reducen la acumulación de lípidos hepáticos en animales obesos y diabéticos. Estudios in vitro confirman la protección directa de los hepatocitos. No existen ensayos hepatoprotectores en humanos para la semilla de loto.
La luteolina demuestra efectos hepatoprotectores significativos en el hígado graso no alcohólico (NAFLD), la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la fibrosis hepática y la normalización de las enzimas hepáticas en modelos preclínicos, y es un componente activo clave en formulaciones hepatoprotectoras de uso clínico en la práctica de la medicina tradicional china. Los datos de ensayos en humanos con productos combinados también respaldan mejoras en los perfiles de enzimas hepáticas.
Los polifenoles del pericarpio de lichi—especialmente la epicatequina y la procianidina A2—han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos, disminuyendo los biomarcadores de daño hepático (AST, ALT) y preservando la estructura de los hepatocitos en ratones intoxicados con CCl4. El extracto de lichi rico en flavanoles también suprime la iNOS y el TNF-α en hepatocitos, proporcionando protección hepática antiinflamatoria. Los datos in vitro muestran que la procianidina A2 favorece la regeneración de las células hepáticas en ensayos de cicatrización de heridas y en células dañadas por alcohol.
El extracto de corteza de Magnolia officinalis activa la vía hepatoprotectora Nrf2 en hepatocitos humanos, incrementando la expresión de enzimas antioxidantes y de desintoxicación. El magnolol previene el daño hepático agudo por alcohol mediante la activación de la vía PI3K/Nrf2/PPARγ. En pacientes con NAFLD, se ha demostrado que el extracto de magnolia reduce el contenido de grasa hepática.
La suplementación con maitake en modelos animales inhibe la acumulación hepática de lípidos y modula los genes del metabolismo del colesterol hepático, favoreciendo el procesamiento hepático de lípidos. La evidencia preclínica demuestra que los betaglucanos reducen el estrés oxidativo y previenen el almacenamiento de grasa en el tejido hepático. El uso tradicional en Asia oriental incluía el maitake como tónico hepático para fortalecer el qi y proteger el órgano.
Se ha documentado actividad hepatoprotectora para Adhatoda vasica a través de estudios en animales que muestran el efecto protector hepático de la vasicinona. Múltiples revisiones farmacológicas enumeran la actividad hepatoprotectora como confirmada. El uso tradicional incluye la ictericia y afecciones hepáticas.
Un ECA de 12 semanas en adultos con sobrepeso/obesidad encontró que el consumo diario de mango disminuyó significativamente la actividad de la enzima hepática AST (aspartato transaminasa), lo que sugiere un efecto hepatoprotector. Datos in vitro y en animales respaldan las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de la mangiferina, que reducen el estrés oxidativo hepático y la inflamación hepática.
El extracto de mejorana ha demostrado actividad hepatoprotectora en modelos de daño hepático en ratas, reduciendo significativamente las enzimas hepáticas elevadas (AST, ALT, GGT, ALP) y mejorando el estado antioxidante hepático en la hepatoesteatosis inducida por una dieta alta en grasas.
MMSC demuestra actividad hepatoprotectora en múltiples modelos de roedores de daño hepático inducido químicamente, normalizando los biomarcadores enzimáticos hepáticos (ALT, AST, GGT, LDH) y favoreciendo la defensa antioxidante. Participa en el metabolismo de la metionina y el glutatión a través de la vía enzimática BHMT2. Toda la evidencia sólida es preclínica; no se han realizado estudios clínicos en humanos sobre el hígado.
El cardo mariano (Silybum marianum) y su extracto activo, la silimarina, cuentan con siglos de uso tradicional para los trastornos hepáticos. Los ensayos clínicos muestran que la silimarina reduce modestamente los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST) y el estrés oxidativo en la enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica. Un análisis conjunto de ensayos en pacientes con cirrosis encontró que la silimarina se asociaba con una reducción significativa de las muertes relacionadas con el hígado. La evidencia es prometedora, pero mixta debido a ensayos pequeños y heterogéneos.
Las enzimas dependientes de molibdeno —aldehído oxidasa, xantina oxidasa, sulfito oxidasa y mARC— se expresan todas en el hígado y en conjunto llevan a cabo reacciones críticas de detoxificación de fase I. Una revisión de PMC de 2024 vinculó la desregulación de XO y mARC con la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y el carcinoma hepatocelular. Estas funciones están mecanísticamente establecidas en la bioquímica hepática humana.
Los polisacáridos derivados de M. officinalis inhiben la infiltración de neutrófilos y macrófagos en el hígado, actuando como reguladores inmunitarios para aliviar el daño hepático. M. citrifolia demuestra actividad hepatoprotectora contra el daño hepático inducido por CCl4 en ratas, atribuida a la actividad antioxidante de sus constituyentes flavonoides.
Los extractos de Morus demuestran actividad hepatoprotectora en estudios preclínicos y en datos de biomarcadores clínicos. Un metaanálisis de 2025 encontró que la suplementación con morera mejoró los niveles de AST en ensayos en humanos. Las antocianinas protegen a los hepatocitos del daño oxidativo a través de las vías MAPK y Nrf2.
Se ha demostrado la actividad hepatoprotectora del extracto acuoso-metanólico de A. vulgaris en modelos con roedores, con normalización de las enzimas hepáticas elevadas y protección de los hepatocitos contra el estrés oxidativo. La planta figura en la MTC (medicina tradicional china) para la hepatitis, y su acción colerética (estimulante de la bilis) está documentada. Se trata únicamente de hallazgos preclínicos; no existen ensayos hepatoprotectores en humanos.
El extracto de morera ha demostrado efectos hepatoprotectores en estudios celulares y con animales, incluida la protección contra el daño oxidativo y la acumulación de lípidos en las células hepáticas. El metaanálisis de 2025 de ECA clínicos encontró que la morera mejoró los niveles de AST. Los flavonoides de la hoja de morera protegen a las células hepáticas HepG2 del daño inducido por H₂O₂ mediante la activación de Nrf2.
La enzima mirosinasa de la semilla de mostaza potencia la producción de sulforafano a partir de glucorafanina en los alimentos crucíferos; el sulforafano es un potente inductor de Nrf2 que regula al alza las enzimas de detoxificación hepática de fase II. La evidencia de ECA en humanos confirma que agregar polvo de semilla de mostaza al brócoli cocido aumenta significativamente la biodisponibilidad del sulforafano, apoyando las vías de detoxificación hepática.
El pretratamiento con extracto acuoso de TC atenuó significativamente la lesión hepática aguda inducida por fármacos en ratones, reduciendo los niveles séricos de AST, ALT y LDH, suprimiendo las citocinas inflamatorias hepáticas y restaurando la actividad de las enzimas antioxidantes. El TC también previno la toxicidad hepática causada por la combinación de rifampicina/isoniazida en modelos animales.
La NAC es el precursor del glutatión hepático, el principal antioxidante y agente de desintoxicación endógeno del hígado. Está aprobada por la FDA (en forma intravenosa) como antídoto estándar de referencia para la insuficiencia hepática inducida por sobredosis de paracetamol. La investigación también demuestra beneficios en el daño hepático inducido por fármacos y en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), con ensayos clínicos que muestran reducciones en la ALT y mejoras en la albúmina sérica y la bilirrubina.
La naringina protege contra el daño hepático causado por dietas ricas en grasas, toxinas químicas y la EHGNA/EHNA, al reducir la acumulación de lípidos hepáticos, restaurar la actividad de las enzimas antioxidantes y modular la microbiota intestinal. Un estudio multi-ómico de 2025 confirmó que la naringina restablece la homeostasis lipídica hepática y remodela la microbiota intestinal en la enfermedad hepática inducida por la dieta. La evidencia es preclínica; no existen ECA en humanos sobre hepatoprotección.
La evidencia clínica en humanos sugiere que el NR junto con otros cofactores metabólicos podría mejorar la salud hepática en la EHGNA. Un análisis post hoc de un ECA de 12 semanas en hombres obesos mostró un indicio de mejoría del hígado graso en el grupo tratado con NR. Los estudios preclínicos muestran de manera consistente que el NR reduce la esteatosis hepática, la fibrosis, el estrés oxidativo y la acumulación de lípidos en modelos de EHGNA inducida por la dieta, mediante la activación de las vías de las sirtuinas hepáticas y la restauración de las reservas de NAD+.
Los estudios en animales muestran que el consumo de nopal atenúa significativamente la esteatosis hepática y el estrés oxidativo en ratas obesas, reduciendo los triglicéridos hepáticos en aproximadamente un 50% y disminuyendo los biomarcadores de daño hepático (ALT, AST). El nopal modula los genes del metabolismo lipídico hepático y mejora la señalización hepática de insulina. Una revisión de PMC de 2023 sobre los efectos de Opuntia en la salud hepática confirmó evidencia preclínica positiva en múltiples especies de Opuntia. La evidencia en humanos sobre los efectos hepatoprotectores es limitada pero tiene fundamento mecanístico.
La actividad hepatoprotectora de C. rotundus está bien documentada en estudios preclínicos. El extracto de acetato de etilo de los rizomas a 100 mg/kg redujo significativamente las enzimas hepáticas séricas (GOT, GPT, fosfatasa alcalina, bilirrubina) y protegió los hepatocitos en el daño hepático inducido por tetracloruro de carbono en ratas.
Las vainas y raíces de okra exhibieron efectos hepatoprotectores mediante actividad antioxidante y el fortalecimiento de los sistemas enzimáticos de defensa antioxidante en múltiples modelos animales. Un estudio indexado en PubMed de 2022 mostró que el polisacárido péctico de okra mejoró el daño hepático agudo inducido por CCl4 en ratones. Un ECA de 2024 en adultos prediabéticos encontró que la okra mejoró los niveles de transaminasas hepáticas.
El OA tiene efectos hepatoprotectores bien establecidos, demostrados en múltiples modelos animales y reconocidos en la farmacopea china, donde figura como fármaco hepatoprotector. Reduce las elevaciones de enzimas hepáticas, potencia los sistemas enzimáticos antioxidantes (SOD, GPx) y suprime la inflamación a través de las vías PPARα y NF-κB. Los datos limitados en humanos sugieren un beneficio potencial en la hepatitis y la fibrosis hepática.
Los ácidos grasos omega-3 tienen efectos clínicos documentados en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), reduciendo la acumulación de grasa hepática, las enzimas hepáticas (ALT, AST) y los niveles de TG. Un metaanálisis de 7 ECA encontró que la suplementación con omega-3 es un tratamiento práctico y eficaz para la EHGNA. La evidencia es más clara para la EHGNA en etapa temprana, con menor beneficio en la EHNA avanzada.
La cebolla y sus componentes —especialmente la quercetina— demuestran efectos hepatoprotectores al reducir el estrés oxidativo, la inflamación y los niveles de enzimas hepáticas. Los datos de ensayos en humanos muestran reducciones en la AST con la suplementación de cebolla. Los estudios preclínicos demuestran protección contra el daño hepático inducido por sustancias químicas y toxinas mediante mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios.
La raíz de agracejo oregonés se clasifica como colagogo y estimulante hepático en la práctica herbal, ya que promueve el flujo de bilis a través del hígado y la vesícula biliar. La berberina muestra efectos hepatoprotectores en múltiples estudios en animales y en ECA para el hígado graso no alcohólico (NAFLD), con reducciones significativas de ALT, AST y GGT. El uso tradicional en la medicina de los nativos americanos, la MTC y la medicina herbal occidental se dirige específicamente al estancamiento hepático.
Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado y constituyen el vehículo principal para la excreción hepática de colesterol, metabolitos endógenos y xenobióticos hacia la luz intestinal. Un flujo biliar adecuado es, por lo tanto, parte integral de la función de desintoxicación del hígado. Los ácidos biliares exógenos provenientes de los suplementos de bilis de bovino actúan en un punto posterior al hígado, en la luz intestinal, y no potencian directamente la síntesis hepática ni el flujo biliar; no sustituyen la terapia con ácidos biliares de prescripción en enfermedades hepáticas.
P. foetida ha demostrado actividad hepatoprotectora en múltiples modelos preclínicos, protegiendo contra el daño hepático inducido por CCl4 y paracetamol. Normaliza significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y activa la vía antioxidante Nrf2/HO-1 en el tejido hepático. El uso tradicional en la medicina china y ayurvédica para trastornos hepáticos está bien documentado.
El POA reduce la acumulación hepática de lípidos (esteatosis) en modelos preclínicos de NAFLD y suprime la señalización inflamatoria hepática. También modula la disbiosis del eje intestino-hígado, reduciendo la formación hepatotóxica de TMAO. La evidencia específica en humanos sobre la desintoxicación hepática es limitada, pero plausible dados los mecanismos lipoquinéticos establecidos.
La pantetina aumenta significativamente el contenido hepático de CoA, que es el cofactor limitante de la velocidad para la beta-oxidación mitocondrial de ácidos grasos en el hígado. Estudios en animales y datos limitados de biopsias humanas indican que la pantetina reduce la esteatosis hepática y la peroxidación lipídica. Se postula que regula la biosíntesis hepática de esteroles y reduce la acumulación de grasa en los hepatocitos.
El perejil exhibe actividad hepatoprotectora en múltiples modelos animales: reduce el estrés oxidativo hepático, normaliza las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALP) y protege el tejido hepático frente a agresiones tóxicas y diabéticas. La miristicina induce la glutatión S-transferasa hepática, una enzima clave de desintoxicación de fase II. La evidencia en animales es consistente; los datos en humanos son limitados.
Los extractos de semilla de durazno se han estudiado por su capacidad para inhibir la fibrosis hepática y la activación de las células estrelladas hepáticas in vitro, lo cual refleja el uso prolongado de la semilla de durazno en la medicina tradicional china (MTC) para afecciones hepáticas. Los subproductos de durazno ricos en polifenoles también redujeron la esteatosis hepática en animales obesos. La evidencia es preclínica.
El extracto acuoso de orujo de pera (PPWE, por sus siglas en inglés) demostró efectos hepatoprotectores en ratas alimentadas con una dieta alta en grasas/colesterol, reduciendo la peroxidación lipídica hepática y mejorando los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST). La pera también estimula las enzimas metabolizadoras del alcohol (alcohol deshidrogenasa, aldehído deshidrogenasa), reduciendo la carga de alcohol y acetaldehído en sangre, una afirmación tradicional confirmada científicamente.
La berberina de P. amurense protege el hígado de la hepatotoxicidad inducida por sustancias químicas, estimula la secreción biliar y la eliminación de bilirrubina, e inhibe la gluconeogénesis hepática. La MTC utiliza explícitamente P. amurense para el calor hepático, la ictericia y la hepatitis. En la literatura se citan estudios sobre los efectos preventivos y curativos de la berberina en la hepatotoxicidad inducida por sustancias químicas en roedores (Fitoterapia 2000).
La fosfatidilcolina (PC) es un fosfolípido esencial fundamental para la integridad de la membrana de los hepatocitos y para la exportación de lípidos desde el hígado. La polienilfosfatidilcolina ha sido estudiada en la enfermedad hepática alcohólica en un gran ECA multicéntrico de la VA. Una revisión de ensayos clínicos de 2024 confirmó que los fosfolípidos reducen las enzimas hepáticas en estudios clínicos. La deficiencia de colina está establecida como causa directa de la esteatosis hepática.
Picrorhiza kurroa (Kutki) es una hierba himalaya de amplio uso en la medicina ayurvédica para enfermedades hepáticas, ictericia y hepatitis. Su componente activo, la kutkina (picrósidos I y II), demuestra efectos hepatoprotectores, incluida la activación de FXR para regular el equilibrio de los ácidos biliares, actividad antioxidante y propiedades anticolestáticas. Tanto el uso clínico tradicional como la evidencia preclínica respaldan sus aplicaciones para la desintoxicación hepática.
Se descubrió que un extracto acuoso de P. integerrima tenía propiedades hepatocurativas en la lesión hepática inducida por CCl4 en ratas (Khan et al., 2004). Una combinación de P. integerrima con Berberis lycium y Galium aparine demostró efectos hepatoprotectores en ratas tratadas con CCl4. El uso tradicional ayurvédico para el 'yakrit roga' (trastornos hepáticos) está bien establecido.
La raíz de platicodón tiene efectos hepatoprotectores documentados en múltiples modelos animales, incluida la protección contra la lesión hepática aguda inducida por endotoxinas, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) inducida por dieta alta en grasas, y la fibrosis hepática inducida químicamente. Marcadores clave como ALT, AST y la acumulación de lípidos hepáticos mejoran con las fracciones de PG.
Los extractos de raíz de Platycodon y la platicodina D exhiben efectos hepatoprotectores en múltiples modelos animales de daño hepático, incluyendo el daño hepático inducido por alcohol, por endotoxinas, por quimioterapia y por diabetes. Los mecanismos incluyen la supresión de las elevaciones de ALT/AST, la reducción de marcadores de estrés oxidativo y la inhibición de la inflamación hepática mediada por NF-κB.
El PUPS (polisacárido de Polyporus umbellatus) es un fármaco aprobado por la SFDA china para la hepatitis B y como terapia adyuvante del cáncer de hígado. Acelera la reparación de las células hepáticas, reduce las transaminasas séricas, inhibe la expresión del antígeno del VHB y protege contra el daño hepático inducido químicamente.
Las cumarinas de pomelo aisladas de la cáscara muestran actividad hepatoprotectora en líneas celulares hepáticas humanas (células LO2) al suprimir la ALT/AST y potenciar la actividad de enzimas antioxidantes. El polvo de cáscara de pomelo previene la inflamación hepática y la fibrosis en ratas tratadas con CCl4. Un estudio de 2026 en Nature npj Science of Food confirmó que el extracto de cáscara de pomelo alivia de manera equivalente la esteatosis hepática, el estrés oxidativo y la inflamación en un modelo inducido por dieta.
Estudios en animales demuestran efectos hepatoprotectores de los extractos de Opuntia mediante la reducción, mediada por antioxidantes, del estrés oxidativo y la peroxidación lipídica en el tejido hepático. Estudios celulares en hepatocitos humanos muestran reducción de triglicéridos y supresión de ALT/AST. El uso tradicional para el soporte hepático y la resaca es extenso.
Los extractos de Prunus domestica exhiben actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos. Un extracto que contiene fibra ('Prunophyte') a 200 mg/kg mostró efectos laxantes y hepatoprotectores en un modelo de rata con enfermedad hepática alcohólica. Un estudio in vitro de 2025 utilizó extracto de P. domestica subsp. syriaca en hepatocitos humanos esteatósicos (modelo de MASLD) y mostró efectos beneficiosos sobre el estrés oxidativo, la acumulación de lípidos y las vías de captación de glucosa.
P. marsupium demuestra actividad hepatoprotectora en múltiples modelos preclínicos. Los extractos de corteza del tallo y de hojas normalizan las enzimas hepáticas y mejoran la histología hepática en modelos de lesión hepática inducida por CCl4 y paracetamol en ratas.
Múltiples estudios preclínicos han demostrado la actividad hepatoprotectora de los extractos de B. diffusa frente a la lesión hepática tóxica, mostrando reducciones en los niveles séricos de ALT, AST, ALP y bilirrubina, así como protección histopatológica comparable a la de la silimarina en algunas dosis. Se usa tradicionalmente en el Ayurveda para la ictericia, la hepatitis y la cirrosis hepática. La evidencia proviene de modelos animales; faltan ensayos clínicos robustos en humanos.
Un ECA doble ciego de 2021 en pacientes con NAFLD encontró que el extracto de verdolaga (12 semanas) redujo significativamente los marcadores de enzimas hepáticas ALT, AST y GGT respecto al valor basal. Un ECA de 2024 (n=70, 700 mg/día) encontró que la verdolaga mejoró los perfiles lipídicos y las enzimas antioxidantes en pacientes con NAFLD, con efectos mixtos sobre la esteatosis hepática. Estudios in vitro confirman la actividad hepatoprotectora frente a lesiones tóxicas.
La quercetina modula las vías de desintoxicación hepática al activar el factor de transcripción Nrf2 y aumentar la expresión de las enzimas metabolizadoras de xenobióticos de fase I, II y III. En estudios en animales, la quercetina administrada por vía oral después de la intoxicación con CCl4 redujo significativamente los marcadores de lesión hepática ALT/AST y restauró la expresión de enzimas antioxidantes. Se ha demostrado en estudios con líneas celulares humanas que la quercetina y su metabolito, la isorhamnetina, reducen la citotoxicidad inducida por benzo[a]pireno y la formación de aductos BPDE-ADN al modular las vías AhR y NRF2.
Múltiples estudios en animales y un estudio piloto abierto en humanos respaldan los efectos hepatoprotectores y de desintoxicación hepática del rábano. Los extractos de rábano reducen las enzimas hepáticas (ALT, AST), estimulan las enzimas de desintoxicación de fase I y II, y activan la vía antioxidante Nrf2/HO-1. El estudio en humanos utilizó un suplemento de rábano negro español y midió la aceleración del metabolismo del acetaminofén.
Rehmannia demuestra efectos hepatoprotectores en múltiples modelos preclínicos, atenuando el hígado graso no alcohólico (HGNA), la esteatosis hepática y la hepatotoxicidad inducida por fármacos. El catalpol activa la autofagia mediada por AMPK/TFEB para reducir la acumulación de lípidos; el ajugol potencia la lipofagia mediada por lisosomas; y el catalpol modula las vías CAR/Nrf2 para proteger contra hepatotoxinas. Esta hierba se usa tradicionalmente en la medicina tradicional china (MTC) para 'ingresar al canal del hígado' y nutrir el yin del hígado.
Los polisacáridos y oligosacáridos de Rehmannia demuestran efectos hepatoprotectores en modelos animales de daño hepático químico. Los oligosacáridos de la familia de la rafinosa provenientes de RG redujeron significativamente las elevaciones de enzimas hepáticas inducidas por CCl4 (ALT, AST) y aumentaron las enzimas antioxidantes hepáticas. También se han documentado efectos antiinflamatorios sobre el daño hepático agudo inducido por LPS.
El reishi tiene efectos hepatoprotectores documentados en modelos preclínicos, confirmados por el MSKCC. Los efectos antioxidantes, antiinflamatorios y de supresión del NF-κB en el tejido hepático están bien caracterizados. En la MTC, el reishi se utilizaba para apoyar el Qi hepático y la desintoxicación. La evidencia en humanos sobre la "desintoxicación" hepática per se es insuficiente; se han documentado casos raros de hepatotoxicidad con preparaciones de baja calidad.
Múltiples ECA en humanos han evaluado el resveratrol para la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), y una revisión exhaustiva identificó su potencial para reducir la acumulación de grasa hepática y modular los niveles de enzimas hepáticas. Un metaanálisis de ensayos controlados con placebo encontró que el resveratrol tuvo efectos generales insignificantes sobre los marcadores de EHGNA en estudios clínicos, aunque la evidencia preclínica de hepatoprotección es sólida. Los resultados en humanos son inconsistentes entre los ensayos.
La raíz de ruibarbo es un agente hepatoprotector documentado en la MTC (Medicina Tradicional China) e investigación preclínica, utilizado para la ictericia, la inflamación hepática y la fibrosis. La evidencia clínica incluye su uso en el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas y sus efectos antiinflamatorios y antifibróticos sobre el tejido hepático.
Múltiples estudios de cohortes en humanos y estudios mecanísticos documentan que el consumo de café se asocia de forma inversa con los niveles de enzimas hepáticas (ALT, GGT) y con la incidencia de enfermedad hepática crónica. Tanto la cafeína como los ácidos clorogénicos —los bioactivos predominantes en la robusta— contribuyen a los efectos hepatoprotectores. En un modelo animal que comparó arabica y robusta, ambas especies de café redujeron el contenido de triglicéridos hepáticos y modularon la expresión génica hepática relacionada con el metabolismo de la glucosa y las grasas.
El romero (Rosmarinus officinalis) y sus diterpenos activos, el ácido carnósico y el carnosol, junto con el ácido rosmarínico, demuestran efectos hepatoprotectores en estudios preclínicos mediante la activación de Nrf2, la inducción de enzimas antioxidantes y la inhibición de NF-κB. Los estudios en animales muestran protección contra el daño hepático inducido por CCl4 y APAP. El uso tradicional como tónico hepático y colagogo está documentado en la medicina herbal europea.
El ácido rosmarínico tiene efectos hepatoprotectores bien documentados en modelos preclínicos, reduciendo el daño hepático causado por toxinas químicas (CCl4, LPS/D-galactosamina), colestasis y NAFLD mediante la activación de la vía Nrf2, la supresión de NF-κB y la inducción de enzimas antioxidantes. Una revisión exhaustiva (PMID 30780110) caracteriza los mecanismos hepatoprotectores del ácido rosmarínico como una de sus propiedades farmacológicas más sólidamente documentadas.
La rubiadina, un fitoquímico mayoritario de R. cordifolia, demostró efectos hepatoprotectores comparables a los de la silimarina en un modelo de daño hepático inducido por CCl4 en ratas, reduciendo significativamente el malondialdehído y preservando el glutatión. Estudios preclínicos adicionales confirman la protección frente a la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén y por CCl4. Las tradiciones ayurvédica y unani también reconocen esta planta por sus usos de apoyo hepático, incluida la ictericia.
La rutina ha sido ampliamente estudiada por su actividad hepatoprotectora, principalmente en modelos preclínicos. Activa las vías de señalización Nrf2/HO-1 y NF-κB para proteger a los hepatocitos del daño oxidativo e inflamatorio. Una revisión de 2025 publicada en Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology resumió la evidencia en múltiples contextos de enfermedad hepática.
El azafrán y sus constituyentes han demostrado efectos hepatoprotectores en ensayos con humanos, incluyendo reducciones en las enzimas hepáticas (ALT, AST) en pacientes con NAFLD y DMT2. La medicina tradicional tibetana y persa ha utilizado el azafrán desde hace mucho tiempo para afecciones hepáticas. Un ECA clínico en pacientes con NAFLD mostró una reducción de los marcadores inflamatorios, oxidativos y de enzimas hepáticas tras la suplementación con azafrán.
La SAMe (S-adenosilmetionina) es un donante de metilos clave y un precursor del glutatión cuya síntesis hepática se ve reducida en la enfermedad hepática crónica. La evidencia científica respalda su papel en la mejora de la colestasis, la reducción de los marcadores de daño hepático y la prevención de la esteatosis hepática. Una revisión sistemática de 2024 confirma mejoras prometedoras en los parámetros hepáticos en la enfermedad del hígado graso y la hepatitis, aunque los ECA (ensayos clínicos aleatorizados) de gran tamaño y alta calidad siguen siendo limitados.
Los extractos de Smilax glabra han demostrado actividad hepatoprotectora en múltiples estudios en animales, atribuida al resveratrol, oxiresveratrol, flavonoides y saponinas que reducen el daño hepático oxidativo. Una revisión indexada en PMC confirma su clasificación como hepatoprotector. No existen datos de ensayos en humanos, pero la evidencia preclínica es mecanísticamente coherente.
Schisandra es una de las hierbas hepatoprotectoras más documentadas en la MTC, utilizada para afecciones hepáticas desde la dinastía Han del Este. Los lignanos activos aumentan la actividad del citocromo P450, la producción de glutatión y la activación de la vía Nrf2/ARE, potenciando la capacidad de desintoxicación de fase I/II. Ensayos pequeños en humanos con hepatitis B/C y EHGNA mostraron mejoras en las enzimas hepáticas. Derivados farmacéuticos (bifendato, bicyclol) están aprobados en China para el tratamiento de la hepatitis.
Las esquizandrinas son los principales lignanos activos de Schisandra chinensis, una hierba utilizada en la MTC durante siglos específicamente para la enfermedad hepática. Los estudios preclínicos demuestran que la esquizandrina potencia las enzimas de desintoxicación hepática, reduce las citocinas inflamatorias y atenúa la fibrosis. Ensayos clínicos pequeños en pacientes con hepatitis mostraron mejoría en los niveles séricos de ALT.
Los polisacáridos de Poria cocos exhiben efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos de enfermedad hepática alcohólica e hígado graso, reduciendo los marcadores de daño hepático, la acumulación de lípidos y el estrés oxidativo a través de la señalización de Nrf2 y NF-κB. Los usos en la MTC incluyen la protección del hígado frente a la humedad-calor y las agresiones tóxicas.
La actividad hepatoprotectora de la raíz de Scrophularia está respaldada por estudios in vitro que muestran protección de los hepatocitos contra el daño tóxico. Múltiples revisiones farmacológicas incluyen la actividad hepatoprotectora como una actividad biológica confirmada de la raíz de S. ningpoensis. La MTC también clasifica a la raíz como poseedora de propiedades desintoxicantes relacionadas con el hígado.
El SDG reduce la acumulación de lípidos hepáticos, normaliza las enzimas hepáticas (ALT, AST), previene la peroxidación lipídica y activa las vías de destoxificación antioxidante mediadas por Nrf2 en el hígado. Estudios en ratones con dietas altas en grasas y fructosa mostraron que el SDG normalizó los triglicéridos hepáticos, el colesterol y la expresión de genes del metabolismo lipídico después de 12 semanas. El SDG también mitiga la toxicidad hepática inducida químicamente mediante mecanismos antiapoptóticos y antioxidantes.
El selenio es un mineral traza esencial necesario para la síntesis de la glutatión peroxidasa y la tiorredoxina reductasa, enzimas antioxidantes clave que protegen a los hepatocitos del daño oxidativo. La deficiencia de selenio compromete la capacidad de desintoxicación hepática y se asocia con peores desenlaces en la enfermedad hepática. Los estudios clínicos muestran que la suplementación con selenio reduce los marcadores de estrés oxidativo y las enzimas hepáticas en pacientes con hepatitis.
Los lignanos del sésamo —particularmente la sesamina y el sesamol— tienen efectos hepatoprotectores documentados en modelos preclínicos, incluyendo la protección contra el daño hepático inducido por tetracloruro de carbono y la modulación de las enzimas hepáticas. Se ha demostrado en estudios con animales que la sesamina restaura la función de las enzimas hepáticas y la capacidad de desintoxicación. La evidencia en humanos es indirecta (a través de la mejora de las enzimas hepáticas en ensayos clínicos) y está respaldada en gran medida por datos preclínicos.
La lentinana inhibe la acumulación de grasa hepática y protege a las células del hígado del daño tóxico. Los extractos de shiitake enriquecidos con vitamina D demostraron efectos hepatoprotectores significativos en modelos de ratones con hepatitis de origen inmunitario, reduciendo la ALT/AST y mejorando la histología hepática. La medicina tradicional china ha utilizado el shiitake desde hace mucho tiempo para apoyar la función hepática y nutrir la sangre.
Los extractos de Z. bungeanum han demostrado efectos hepatoprotectores en modelos de toxicidad hepática en roedores, reduciendo la ALT, la AST y la peroxidación lipídica. Las amidas de Z. bungeanum mejoraron el hígado graso no alcohólico (NAFLD) en ratones con dieta alta en grasas (HFD) mediante la activación de AMPK/Nrf2. La evidencia es exclusivamente preclínica.
La A. julibrissin demuestra actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos, protegiendo las células hepáticas de lesiones tóxicas y modulando la actividad de las enzimas hepáticas. La MTC (Medicina Tradicional China) también la clasifica como una hierba que beneficia el meridiano del hígado. Faltan estudios clínicos formales sobre el hígado.
La silimarina cuenta con la evidencia clínica más sólida para la hepatoprotección. Una revisión sistemática de 2023 que incluyó 29 ECA (3,846 participantes) confirmó sus efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antifibróticos sobre las enzimas hepáticas. Se utiliza en Europa como coadyuvante en la enfermedad hepática alcohólica, la lesión hepática inducida por fármacos, el hígado graso no alcohólico (NAFLD) y la hepatitis viral. La evidencia para la hepatitis C crónica (HCV) es mixta, ya que un ECA de gran tamaño publicado en JAMA no mostró una reducción significativa de la ALT frente a placebo.
Se han demostrado efectos hepatoprotectores de los extractos de Smilax en modelos animales de daño hepático, y un estudio del extracto etanólico de S. regelii mostró protección contra el daño hepatocelular inducido por CCl4 en ratas. El polisacárido de S. china activó las vías antioxidantes Nrf2-ARE, protegiendo contra la lesión hepática aguda inducida por APAP. El género tiene un largo uso tradicional en múltiples sistemas para la enfermedad hepática.
La oximatrina y la matrina de S. flavescens están aprobadas en China para el tratamiento de la hepatitis B crónica y tienen propiedades hepatoprotectoras, antifibróticas y antivirales documentadas. El extracto de S. flavescens reduce los marcadores de daño hepático (ALT, AST) en modelos de enfermedad hepática inducida por alcohol y tiene efectos antifibróticos hepáticos.
Los extractos de hoja de A. muricata muestran actividad hepatoprotectora en modelos de roedores con daño hepático inducido químicamente, restableciendo los marcadores de función hepática hacia valores normales. Se han demostrado efectos reductores de bilirrubina y hepatoprotectores en múltiples estudios preclínicos.
La espinaca tiene una actividad hepatoprotectora documentada en modelos animales, atribuida a sus fitoquímicos antioxidantes que reducen la peroxidación lipídica y favorecen las enzimas de detoxificación de fase II. La revisión exhaustiva de ScienceDirect de 2025 incluye las propiedades hepatoprotectoras entre las actividades biológicas de la espinaca respaldadas por evidencia.
La espirulina, un alga verdiazul rica en ficocianina y clorofila, demuestra efectos hepatoprotectores en modelos preclínicos y en ensayos clínicos emergentes, reduciendo los marcadores de enzimas hepáticas y el estrés oxidativo. Una revisión de PMC de 2025 confirmó la capacidad de la espirulina para reducir los biomarcadores de daño hepático y facilitar la eliminación de metales pesados del organismo. Una revisión exhaustiva de ensayos clínicos de 2024 confirmó que la espirulina redujo las enzimas hepáticas en estudios clínicos.
El estigmasterol mejora la esteatosis hepática, reduce la acumulación de grasa y modula el metabolismo de los ácidos biliares y la expresión de genes lipogénicos en modelos animales con dieta alta en grasas. También redujo los marcadores de enzimas hepáticas (ALT, AST) en modelos de toxicidad, lo que respalda su actividad hepatoprotectora.
El sulforafano, un isotiocianato presente en vegetales crucíferos (especialmente en los brotes de brócoli), es uno de los activadores conocidos más potentes del Nrf2, ya que regula al alza una serie de enzimas hepáticas de desintoxicación de fase II y enzimas antioxidantes. Los estudios clínicos muestran que el sulforafano reduce los aductos de AFB1-ADN y los biomarcadores de cáncer hepático. Es un compuesto clave en la literatura sobre el apoyo dietético a la desintoxicación hepática.
El glucosinolato de sulforafano (glucorafanina) es el precursor directo del sulforafano presente en el brócoli y otras verduras crucíferas, y se convierte en sulforafano por acción de la mirosinasa tras su ingestión. Favorece la desintoxicación hepática al generar sulforafano, el activador dietético más potente de la regulación positiva de las enzimas de desintoxicación de fase II mediadas por Nrf2 a nivel hepático. Está incluido específicamente en la base de datos de desintoxicación hepática de CaringSunshine como compuesto de soporte hepático.
Estudios en animales confirman la actividad hepatoprotectora del extracto de A. calamus, incluyendo la mejora de la hepatotoxicidad inducida por alcohol y la normalización de los marcadores de enzimas hepáticas. Un estudio en ratones publicado en PMC en 2021 demostró actividad hepatoprotectora y nefroprotectora, con confirmación histopatológica y bioquímica.
La actividad hepatoprotectora se encuentra entre las propiedades más rigurosamente estudiadas de Swertia chirayita. Múltiples estudios preclínicos demuestran protección contra el daño hepático inducido por CCl4, paracetamol y D-galactosamina, a través de mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios. El género cuenta con siglos de uso documentado en el tratamiento de la ictericia y la hepatitis en los sistemas de medicina tradicional asiática.
La taurina es un aminoácido hepatoprotector principal que conjuga los ácidos biliares, desintoxica el ácido hipocloroso convirtiéndolo en taurina-cloramina y protege a los hepatocitos de la oxidación mediada por el citocromo P450 2E1. Los metaanálisis clínicos confirman que la suplementación con taurina reduce significativamente las enzimas hepáticas AST y ALT.
La raíz de teasel tiene un uso documentado en la MTC (medicina tradicional china) como tónico hepático y también se emplea en la herbolaria europea para 'despejar obstrucciones hepáticas y tratar la ictericia.' Las revisiones farmacológicas preclínicas confirman la actividad hepatoprotectora entre las bioactividades establecidas de Dipsacus asper. Ningún ensayo clínico en humanos ha evaluado parámetros de desintoxicación hepática.
T. chebula tiene actividad hepatoprotectora documentada, respaldada por estudios en animales y por el uso tradicional en la farmacopea. Reduce las enzimas hepáticas séricas (AST, ALT, LDH) y atenúa el estrés oxidativo hepático y las citocinas inflamatorias en modelos experimentales de lesión hepática. Tradicionalmente, T. chebula figura en la Farmacopea Ayurvédica como tónico hepático y se incluye en el Triphala para el apoyo hepático y renal.
T. cordifolia ejerce efectos hepatoprotectores contra el daño hepático inducido químicamente (CCl4, paracetamol, etanol), normalizando las enzimas hepáticas (SGOT, SGPT, ALT, AST, bilirrubina) en modelos experimentales. También mostró actividad hepatoprotectora y antiestrés en un estudio realizado en alcohólicos crónicos. La evidencia preclínica para la protección hepática es extensa.
La trimetilglicina (betaína) es un donante de metilo utilizado en las vías de desintoxicación hepática, particularmente en la reacción de la betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT), que remetila la homocisteína a metionina, alimentando la síntesis de SAMe. Los ensayos clínicos demuestran que la betaína anhidra reduce la grasa hepática, la ALT, la AST y el daño histológico en pacientes con hígado graso no alcohólico (NAFLD) y enfermedad hepática alcohólica.
Múltiples ECA demuestran que los tocotrienoles reducen las enzimas hepáticas (ALT, AST), la esteatosis hepática y la inflamación en pacientes con NAFLD. Un ECA controlado con placebo de 1 año en 87 adultos hipercolesterolémicos con NAFLD mostró tasas de normalización hepática significativamente más altas en el grupo de tocotrienoles. Un ECA de 24 semanas con δ-tocotrienol confirmó la mejora de los biomarcadores de lesión hepatocelular.
El pterostilbeno reduce el estrés oxidativo hepático, atenúa la progresión de la EHGNA (enfermedad del hígado graso no alcohólico) y modula genes del metabolismo lipídico en múltiples estudios en animales. Un ensayo combinado en humanos (NR + pterostilbeno) en pacientes con EHGNA mostró una reducción de los marcadores de inflamación hepática. El PTE activa las vías de Nrf2, AMPK/mTOR y SIRT1 en las células hepáticas.
Triphala, la formulación poliherbal ayurvédica de Terminalia chebula, Terminalia bellirica y Phyllanthus emblica, cuenta con siglos de uso tradicional para la hepatitis, la gastritis y el apoyo hepático en la medicina india y china. Estudios preclínicos demuestran efectos hepatoprotectores contra el daño hepático agudo inducido por CCl4 mediante la activación de Nrf2 y mecanismos antioxidantes. El uso clínico tradicional para afecciones hepáticas está bien documentado.
La curcumina, el principio activo de la cúrcuma, se ha utilizado en la medicina ayurvédica para enfermedades hepáticas durante siglos. La evidencia científica muestra que la curcumina modula las vías NF-κB, TGF-β/Smad y Nrf2, relevantes para la inflamación hepática, la esteatosis y la fibrosis. Un metaanálisis de ECA encontró que la curcumina redujo significativamente la AST y la ALT en pacientes con MAFLD. NIH LiverTox señala que se está evaluando activamente su uso en enfermedades hepáticas, aunque la evidencia clínica rigurosa aún está en desarrollo.
Múltiples estudios preclínicos demuestran que la vainillina y el ácido vanílico protegen el hígado contra la hepatotoxicidad inducida químicamente. El pretratamiento con vainillina en ratas tratadas con CCl4 normalizó significativamente las enzimas hepáticas (ALT, AST), inhibió la peroxidación lipídica, restableció las enzimas antioxidantes (SOD, catalasa, GSH) y previno la necrosis hepática. Toda la evidencia proviene de estudios en animales.
La vitamina E es uno de los pocos suplementos con evidencia sólida de ECA en la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), una forma de enfermedad hepática impulsada por el estrés oxidativo. El histórico ensayo PIVENS (n=247 adultos, 800 UI/día durante 96 semanas) mostró una mejoría significativa de la histología hepática frente a placebo. La base de datos LiverTox de los NIH confirma estos hallazgos.
Los isotiocianatos del wasabi son potentes inductores de las enzimas de desintoxicación de Fase II a nivel hepático—incluyendo la glutatión S-transferasa y la HO-1—mediante la activación de la vía Nrf2/Keap1-ARE, un mecanismo bien establecido en modelos de células hepáticas. Se ha reportado que los ITC de cadena larga del wasabi son sustancialmente más potentes que los isotiocianatos estándar (como los presentes en el brócoli) para inducir las enzimas de Fase II. Los datos en animales también muestran que el wasabi protege contra la acumulación de grasa hepática en modelos de síndrome metabólico.
El principal compuesto bioactivo del berro, el PEITC (isotiocianato de fenetilo), modula las enzimas hepáticas de desintoxicación de fase I y fase II, un mecanismo estudiado en animales e, indirectamente, en humanos mediante el análisis de metabolitos urinarios. El hígado es el sitio principal de la actividad desintoxicante del PEITC, y la investigación en PMC confirma que el PEITC derivado del berro en la dieta alcanza concentraciones plasmáticas suficientes para inducir cambios en la expresión génica relacionada con la desintoxicación.
La milenrama demuestra actividad hepatoprotectora en modelos animales, reduciendo las elevaciones de enzimas hepáticas y el daño hepático tóxico. Su acción colerética (aprobada por la Comisión E) favorece la depuración hepática. El estudio de PMC de 2020 mostró mejoras en las enzimas hepáticas en ratas diabéticas tratadas con extracto de milenrama.
La berberina, el principio activo de la Raíz Amarilla (Yellow Root), tiene efectos hepatoprotectores bien documentados que han sido estudiados en múltiples ensayos clínicos y metaanálisis, mejorando los niveles de enzimas hepáticas, el metabolismo lipídico y la regulación de ácidos biliares. Un metaanálisis de ECA de 2024 confirmó la eficacia de la berberina en la mejora de las enzimas hepáticas y los perfiles lipídicos en pacientes con NAFLD. La Raíz Amarilla también se utilizó tradicionalmente para la ictericia.
Estudios in vitro con células muestran que la zeolita clinoptilolita suprime NF-κB, TNF-alfa e IL-1B en células hepáticas y revierte el daño hepático inducido por adriamicina. Estudios en animales muestran una reducción de la acumulación de metales pesados en el hígado. La evidencia clínica en humanos sobre la desintoxicación hepática directa es indirecta: reducción de metales pesados y contaminantes circulantes que, de otro modo, se acumularían en el hígado. No existen datos clínicos sólidos en humanos sobre resultados hepáticos.
El zinc es un mineral esencial requerido para las enzimas hepáticas del metabolismo del alcohol (alcohol deshidrogenasa, aldehído deshidrogenasa), la inducción de la enzima de desintoxicación de fase II metalotioneína, y la regeneración hepática. La deficiencia de zinc es común en la enfermedad hepática alcohólica y la cirrosis. Los estudios clínicos demuestran que la suplementación con zinc mejora los niveles de enzimas hepáticas, reduce el estrés oxidativo y favorece la regeneración hepática en pacientes con enfermedad hepática crónica.
La alfalfa se describe tradicionalmente como un tónico hepático y agente desintoxicante en la medicina herbal, atribuyéndose a la clorofila el papel de componente activo. Estudios en animales muestran que el extracto de alfalfa reduce las elevaciones de enzimas hepáticas y el daño hepático histopatológico. No existen ensayos clínicos en humanos que respalden su uso hepatoprotector.
El chihuahua (albaricoque) y otras especies relacionadas de Prunus (especialmente el ciruelo japonés, Prunus mume) tienen propiedades hepatoprotectoras documentadas en revisiones farmacológicas, incluidos efectos estudiados en pacientes con enfermedad hepática. La revisión sobre Prunus armeniaca (PMC9325146) incluye la actividad hepatoprotectora entre los efectos farmacológicos confirmados. La medicina tradicional utiliza el albaricoque para el apoyo hepático. La mayor parte de la evidencia en humanos se refiere a MK615, un extracto de Prunus mume.
Las infusiones de raíz de espárrago se han utilizado en la medicina tradicional europea y asiática para afecciones hepáticas, incluidas la ictericia y el letargo congestivo del hígado, y la planta figura en farmacopeas que enumeran indicaciones hepáticas. Estudios en animales muestran efectos hepatoprotectores contra el daño hepático oxidativo inducido por dietas altas en colesterol. No se ha establecido evidencia de ECA en humanos para la desintoxicación hepática.
El agrifolio o agracejo (Berberis vulgaris) es una hierba tradicional europea, del Medio Oriente y ayurvédica utilizada para afecciones hepáticas, ictericia y estimulación biliar, siendo la berberina su principal componente hepatoprotector. Su uso tradicional como colagogo y tónico hepático está documentado en múltiples tradiciones médicas. La actividad hepatoprotectora se atribuye científicamente a su contenido de berberina.
Los brotes de abedul se han utilizado como coleréticos (agentes estimulantes de la bilis), particularmente en las tradiciones herbales de Europa del Este y Rusia. Los constituyentes de la corteza de abedul, incluida la betulina, se han estudiado por su actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos. Un pequeño estudio piloto exploró el extracto de corteza de abedul en pacientes con hepatitis C crónica. El uso tradicional para el soporte hepático está documentado.
Los estudios en animales sugieren que los extractos de nuez pueden proteger el hígado del estrés oxidativo y reducir la acumulación de grasa hepática. La práctica herbal tradicional clasifica a la nuez negra como un tónico hepático y agente desintoxicante. No existe evidencia en humanos sobre la desintoxicación hepática directa.
El cardo santo tiene un largo uso tradicional como tónico hepático y estimulante del hígado, con un uso documentado para la ictericia, la pereza hepática y las afecciones del hígado. Se cree que los componentes amargos estimulan la producción de bilis y la actividad hepática. Los datos en animales sugieren algunos efectos hepatoprotectores, pero no hay ensayos clínicos en humanos que confirmen beneficios en la desintoxicación hepática.
El espino cerval tiene un uso tradicional documentado como depurativo — una hierba que se cree que purifica la sangre y favorece la función hepática al expulsar los desechos y toxinas del cuerpo. La Medicina Tradicional China (MTC) también clasifica al espino cerval como una planta que 'elimina toxinas' y favorece la función hepática. Estas afirmaciones no están respaldadas por evidencia de ensayos clínicos.
El bupleuro (Chai Hu) es una de las hierbas más importantes de la medicina tradicional china para la salud hepática, utilizada durante más de 2000 años en fórmulas como Xiao Chai Hu Tang (Combinación Menor de Bupleurum) para el estancamiento del Qi hepático, la hepatitis y la ictericia. Sus saikosaponinas activas demuestran efectos antiinflamatorios y hepatoprotectores en modelos preclínicos. El uso clínico en la MTC para afecciones hepáticas está ampliamente documentado.
Bupleurum falcatum (oreja de liebre de hoja de hoz, Chai Hu) es la especie primaria utilizada en la MTC para el estancamiento de Qi hepático, la hepatitis y la ictericia, con saikosaponinas activas que demuestran efectos hepatoprotectores preclínicos. Está incluida en bases de datos autorizadas de ingredientes hepáticos como relevante para el soporte hepático. El uso tradicional para la salud hepática en la medicina de Asia oriental está ampliamente documentado.
El galio (cleavers) tiene un uso tradicional para la ictericia y el apoyo hepático en la herbolaria europea y balcánica, donde se clasifica como hierba hepática y depurativa. Un estudio en roedores publicado en 2022 encontró efectos hepatoprotectores significativos contra el daño hepático inducido por APAP. No existe evidencia en humanos.
El estigma de maíz (corn silk) tiene un uso tradicional en la medicina china para afecciones hepáticas, incluidas la ictericia y el hígado graso, con actividad hepatoprotectora documentada. Estudios preclínicos muestran que el extracto de estigma de maíz reduce la acumulación de lípidos hepáticos y protege contra el daño hepático tóxico. La evidencia clínica en humanos es escasa.
El sello dorado (Hydrastis canadensis) es una hierba de la medicina tradicional de los pueblos originarios de Norteamérica y de la medicina ecléctica utilizada para afecciones hepáticas y digestivas, y contiene berberina como su principal constituyente hepatoprotector. El uso tradicional para afecciones hepáticas, ictericia y estimulación biliar está bien documentado. Su actividad hepatoprotectora deriva principalmente de su contenido de berberina, la cual cuenta con evidencia científica documentada para la reducción de enzimas hepáticas.
El guggul se describe en el Ayurveda como un estimulante hepático y se utiliza en formulaciones para afecciones hepáticas, incluidos el absceso hepático y la disfunción hepática. Estudios preclínicos sugieren que el guggulípido podría tener efectos hepatoprotectores antioxidantes, pero no existen ensayos clínicos hepatoprotectores.
H. antidysenterica se utiliza en el Ayurveda y la medicina Unani para trastornos hepáticos, ictericia, biliosidad y hepatoesplenomegalia. Una revisión preclínica caracteriza propiedades hepatoprotectoras atribuibles a mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios. No se han publicado ensayos hepatológicos en humanos.
El jugo de las hojas frescas de I. aquifolium tiene un uso tradicional documentado para el tratamiento de la ictericia, lo que sugiere una asociación histórica entre el acebo y la función hepática. El estudio preclínico de 2022 también encontró una adiposidad hepática reducida con fracciones de I. aquifolium.
Acacia nilotica se utiliza tradicionalmente en Mali y Sudán para las enfermedades hepáticas. Los estudios en animales confirman los efectos hepatoprotectores del extracto de A. nilotica contra el daño hepático inducido por acetaminofén, con mejoras en ALT, AST y GSH. La suplementación con goma arábiga en pacientes en hemodiálisis redujo significativamente los marcadores de enzimas hepáticas.
En la medicina tradicional china, Hu Zhang (P. cuspidatum) se clasifica como una planta que entra en los meridianos del hígado y la vesícula biliar, y se utiliza para dispersar la estasis sanguínea, eliminar toxinas y resolver el calor-humedad en los trastornos hepáticos. Está incluida en la Farmacopea China para eliminar la humedad y reducir la ictericia. El resveratrol ha mostrado actividad hepatoprotectora en modelos preclínicos.
El lemongrass (hierba de limón) demuestra efectos hepatoprotectores en estudios con animales, protegiendo contra el daño hepático inducido por paracetamol y por estrés oxidativo. Un capítulo de libro de Springer confirma los efectos hepatoprotectores de C. citratus en modelos preclínicos. Está documentado su uso tradicional para afecciones hepáticas y del sistema digestivo. No existen ensayos clínicos en humanos.
La medicina tradicional china registra el uso de Syringa para la hepatitis ictérica aguda, documentado en revisiones del género publicadas en revistas revisadas por pares. S. oblata (una especie de Syringa relacionada) cuenta con datos in vivo y de nivel clínico sobre hepatoprotección. El extracto de S. vulgaris mostró actividad hepatoprotectora en experimentos con animales. Estos usos son tradicionales, pero están respaldados por datos preclínicos.
Momordica charantia se utiliza en la medicina tradicional de África y Asia para enfermedades hepáticas, incluidas la hepatitis y la ictericia. La evidencia preclínica demuestra actividad hepatoprotectora y antioxidante en el tejido hepático. La relevancia hepatoprotectora clínica en humanos no ha sido establecida en ECA.
El neem se clasifica como una hierba "desintoxicante" en la medicina ayurvédica y unani, tradicionalmente utilizada para purificar la sangre y apoyar la función hepática. Estudios preclínicos muestran que los extractos de neem protegen las células hepáticas del daño inducido por CCl4 y paracetamol, y el nimbólido muestra efectos hepatoprotectores comparables a la silimarina en modelos animales. La evidencia clínica en humanos sobre la protección hepática específicamente es inexistente.
La hierba centeno de campo (pennycress) se clasifica como una hierba hepática (que favorece la función del hígado) tanto en la medicina tradicional europea como en la china, y tradicionalmente se utilizaba para aumentar la secreción biliar y "eliminar toxinas". La planta ha sido descrita como depurativa y purificadora de la sangre en múltiples tradiciones. No se han realizado ensayos clínicos que evalúen específicamente sus efectos hepatoprotectores.
La raicilla roja (red root) se clasifica como hepatoprotectora y hepatorrestauradora en las monografías de herbolarios naturópatas, con un uso tradicional documentado para afecciones hepáticas, incluyendo el hígado graso y la hepatitis. Los herbolarios del siglo XIX y la materia médica homeopática también incluyen los trastornos hepáticos como indicación. No se han publicado ensayos controlados en humanos sobre la función hepática.
Rhodiola rosea tiene propiedades hepatoprotectoras documentadas en modelos preclínicos, incluyendo la reducción de la peroxidación lipídica hepática y de los niveles de transaminasas, así como el aumento de la actividad de enzimas antioxidantes hepáticas. Estos efectos no han sido demostrados en ensayos controlados en humanos, y la "desintoxicación hepática" como resultado clínico específico no ha sido investigada en humanos. El uso tradicional para el apoyo hepático se encuentra referenciado de forma cruzada en monografías de fitoterapia.
La acetosilla (sheep's sorrel) tiene un papel tradicional documentado como "depurativo" y tónico hepático en la medicina herbal popular, empleado para favorecer la función hepática y la desintoxicación. Los datos científicos a nivel de género sugieren actividad hepatoprotectora. No existen datos de estudios clínicos en humanos para R. acetosella.
La bolsa de pastor está documentada en la medicina popular rusa y de Europa del Este para afecciones hepáticas y de la vesícula biliar. Estudios preclínicos confirman efectos hepatoprotectores, incluido un estudio en ratas que mostró protección contra el hepatocarcinoma inducido químicamente. Múltiples revisiones farmacológicas la clasifican como poseedora de actividad farmacológica hepatoprotectora.
S. baicalensis tiene actividad hepatoprotectora documentada frente a múltiples tipos de daño hepático en modelos preclínicos, incluido el daño hepático xenobiótico y tóxico. La MTC ha utilizado Huang Qin para la ictericia y las enfermedades hepáticas durante más de 2,000 años. El término "desintoxicación hepática" corresponde a la hepatoprotección frente al daño tóxico, donde los mecanismos de la baicalina están bien documentados.
La stevia tiene un uso tradicional en la medicina herbal sudamericana para el apoyo hepático. Estudios in vitro y en animales muestran que los extractos de stevia ejercen efectos hepatoprotectores, reduciendo los marcadores de daño hepático (AST, ALT), inhibiendo la esteatosis hepática y protegiendo contra el daño hepático inducido químicamente. No se han realizado ensayos clínicos en humanos dirigidos específicamente a criterios de valoración de desintoxicación hepática.
Stillingia se utilizó tradicionalmente para la congestión hepática y las afecciones de hígado tórpido en la medicina ecléctica, clasificada como colagogo y estimulante hepático. Los textos históricos documentan su uso para afecciones hepáticas junto con afecciones linfáticas y cutáneas. No existe evidencia clínica.
El pasto de trigo (wheatgrass) se ha utilizado como agente desintoxicante del hígado desde la década de 1930, popularizado por Ann Wigmore y las tradiciones naturopáticas. Los estudios en animales muestran efectos hepatoprotectores, con normalización de las enzimas hepáticas bajo exposición tóxica. No existe evidencia clínica en humanos específicamente sobre la desintoxicación hepática.
Los trastornos hepáticos figuran entre las indicaciones orales tradicionales de la yuca según Drugs.com, Rxlist y referencias de medicina tradicional. Las tradiciones de medicina nativa americana y popular describían la yuca como una planta depurativa y desintoxicante del organismo. No existe ningún ensayo clínico en humanos sobre la función hepática para la yuca.
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