Prevención de coágulos sanguíneos: una referencia de nutrición y salud natural
1. Definición y descripción general
La trombosis es una causa principal de muerte a nivel mundial y representa la patología subyacente más frecuente en los principales eventos cardiovasculares, entre ellos el síndrome coronario agudo, el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio, la embolia pulmonar y el tromboembolismo venoso. Ocurre cuando se forma un coágulo sanguíneo, o trombo, dentro de los vasos sanguíneos arteriales o venosos debido a un desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes, lo que provoca una alteración del flujo sanguíneo.
La hemostasia facilita una serie de activaciones enzimáticas que conducen a la formación de un coágulo compuesto por plaquetas y polímero de fibrina. Este coágulo sella la zona lesionada, controla y previene un sangrado adicional mientras se lleva a cabo el proceso de regeneración del tejido. Cuando este mismo proceso ocurre de forma patológica dentro de un vaso intacto, el resultado es un trombo que puede obstruir el flujo sanguíneo y provocar daño tisular.
El tromboembolismo venoso (TEV) es una afección que surge cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena debido a una alteración de la hemostasia. Es una enfermedad crónica multifactorial resultante de la interacción entre factores de riesgo adquiridos y hereditarios. Los factores de riesgo adquiridos para el TEV incluyen factores modificables como la obesidad, el embarazo, la terapia hormonal y la inmovilización, y factores no modificables como la edad avanzada.
2. Sistemas corporales involucrados
2.1 La cascada de coagulación
La cascada de coagulación, o hemostasia secundaria, es una serie de pasos que se activan en respuesta a un sangrado causado por una lesión tisular, en la que cada paso activa al siguiente y finalmente produce un coágulo sanguíneo. El término hemostasia se deriva de "hem-" (sangre) y "-stasis" (detener), por lo que la hemostasia es el proceso mediante el cual se detiene el sangrado.
Primero, la hemostasia primaria forma un tapón plaquetario inestable en el sitio de la lesión. Luego, se activa la cascada de coagulación (hemostasia secundaria) para estabilizar el tapón, detener el flujo sanguíneo y dar tiempo a la reparación tisular.
La cascada de coagulación tiene una vía común que conecta las vías intrínseca y extrínseca. El factor 10 activado, junto con su cofactor (factor 5), en conjunto con el calcio y los fosfolípidos tisulares y plaquetarios, convierte la protrombina en trombina. La trombina degrada el fibrinógeno circulante en fibrina y activa el factor 13, el cual entrecruza la fibrina dando lugar a un coágulo estable. La tercera etapa del proceso de coagulación es la terminación de la formación del coágulo y el mecanismo de control de la antitrombina, diseñados para prevenir y regular la magnitud de la formación del coágulo, evitando así procesos que puedan conducir a trombosis, inflamación vascular y daño tisular.
2.2 Mecanismos regulatorios (anticoagulantes)
Para prevenir una coagulación excesiva, que provoca trombosis generalizada, existen ciertos procesos que mantienen en equilibrio la cascada de coagulación. Si bien la trombina actúa como procoagulante, también actúa como retroalimentación negativa al activar el plasminógeno para convertirlo en plasmina y al estimular la producción de antitrombina. La plasmina actúa directamente sobre la malla de fibrina y la degrada. La antitrombina reduce la producción de trombina a partir de protrombina y disminuye la cantidad de factor X activado. Las proteínas C y S también actúan para prevenir la coagulación, principalmente inactivando los factores V y VIII.
2.3 El sistema fibrinolítico
El sistema fibrinolítico es un sistema paralelo que se activa junto con la cascada de coagulación y sirve para limitar el tamaño del coágulo. La fibrinólisis es un proceso enzimático que disuelve el coágulo de fibrina en productos de degradación de la fibrina (PDF) mediante la plasmina originada del plasminógeno unido a fibrina en el hígado.
2.4 Manifestaciones clínicas
La trombosis venosa profunda (TVP) es un coágulo sanguíneo que se forma con mayor frecuencia en las venas profundas de las extremidades inferiores o la pelvis, aunque en ocasiones puede formarse en el brazo u otras venas. Una TVP puede desarrollarse cuando el flujo sanguíneo se enlentece, la pared de la vena se lesiona o la sangre se vuelve más propensa a coagularse. Los factores de riesgo principales incluyen cirugía, traumatismo, cáncer, periodos prolongados de inmovilidad y enfermedades médicas graves.
La embolia pulmonar (EP) es una afección que ocurre cuando parte de un coágulo sanguíneo formado en una vena profunda se desprende, viaja hasta los pulmones y bloquea el flujo sanguíneo en las arterias pulmonares. Los coágulos sanguíneos que se originan en el muslo tienen mayor probabilidad de viajar a los pulmones que los que se forman en la parte inferior de la pierna u otras partes del cuerpo.
3. Factores contribuyentes y de riesgo asociados
3.1 La tríada de Virchow
La fisiopatología de la trombosis venosa ha sido descrita célebremente por Rudolf Virchow, conocida como la tríada de Virchow, que incluye estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. La trombosis venosa puede ser trombosis venosa superficial o trombosis venosa profunda (TVP). Esta tríada sigue siendo el marco conceptual fundamental para comprender el riesgo trombótico.
3.2 Factores de riesgo exógenos (ambientales/adquiridos)
Los principales factores de riesgo para la trombosis, además de la edad, incluyen factores exógenos como la cirugía, la hospitalización, la inmovilidad, el traumatismo, el embarazo y el puerperio, y el uso de hormonas, así como factores endógenos como el cáncer, la obesidad y los trastornos hereditarios y adquiridos de hipercoagulación.
Todas las cirugías, especialmente las cirugías ortopédicas y neurovasculares mayores, se asocian con un riesgo significativamente mayor de TVP y embolia pulmonar. Los tiempos quirúrgicos prolongados y los periodos de inmovilización posquirúrgica se asocian además con un mayor riesgo de TVP.
La inmovilización asociada con viajes prolongados, por vía aérea o terrestre, aumenta el riesgo de TVP entre 2 y 4 veces.
3.3 Obesidad
La obesidad se asocia con un mayor riesgo de TEV. Cuanto más alto es el índice de masa corporal, o IMC, mayor es el riesgo. La obesidad parece estar asociada con un mayor riesgo de TEV. Un metaanálisis de 1 estudio de cohorte y 8 estudios de casos y controles que incluyó un total de 8125 pacientes con TEV y 23 272 pacientes control indicó que la probabilidad de un primer episodio espontáneo de TEV entre las personas con obesidad era más del doble que la de las personas con un IMC normal (razón de momios = 2.33; IC del 95 %, 1.68–3.24). Sin embargo, la razón de momios se redujo a 1.84 (IC del 95 %, 1.55–2.18) tras excluir tres estudios que no tenían controles adecuados o mediciones del IMC.
3.4 Tabaquismo
En un metaanálisis de 32 estudios observacionales que incluyeron a 3 966 184 participantes y 35 151 eventos, el tabaquismo actual, alguna vez y anterior se asoció con el riesgo de tromboembolismo venoso.
3.5 Factores hormonales y genéticos
Los anticonceptivos orales o el tratamiento con estrógenos para los síntomas de la menopausia pueden aumentar la tendencia de la sangre a coagularse al afectar las proteínas de la coagulación. Los antecedentes familiares de TEV, especialmente en un pariente de primer grado (padre, madre, hermano, hijo), también son un factor de riesgo reconocido.
En los últimos 20 años se han identificado varias variantes genéticas como factores de riesgo para la trombosis venosa. Estas afecciones suelen denominarse "trastornos trombofílicos", "trombofilias" o "síndromes de hipercoagulabilidad".
3.6 Hiperhomocisteinemia
Los niveles elevados de homocisteína (Hcy) se asocian con un mayor riesgo de trombosis. La asociación entre la hiperhomocisteinemia y la trombosis ha generado debate en la literatura médica. Si bien los metaanálisis y los estudios prospectivos han encontrado asociaciones entre elevaciones moderadas de homocisteína y eventos tromboembólicos recurrentes, otros estudios han cuestionado esta relación. Algunas deficiencias nutricionales, como la de folato o vitamina B12, pueden elevar los niveles de homocisteína.
3.7 Inactividad física
Los niveles bajos de actividad física (AF) se asocian con un mayor riesgo de TEV, lo cual se ha demostrado tanto para el reposo en cama como para un estilo de vida sedentario. Dos revisiones concluyeron que un nivel más alto de AF mostraba un menor riesgo de TEV en comparación con un nivel bajo de AF. Sin embargo, la relación no es lineal: un extenso estudio longitudinal en mujeres francesas encontró que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, incluida la actividad física, no se asociaron con el riesgo global de trombosis tras ajustar por el IMC, lo que sugiere que la confusión por obesidad es una consideración importante.
4. Factores y patrones dietéticos
4.1 Función general de la dieta
Un estado protrombótico aumentado es un factor de riesgo importante para el desarrollo de infartos, accidentes cerebrovasculares y tromboembolismo venoso. La activación y agregación plaquetaria desempeñan un papel importante en la determinación de un estado protrombótico. Aunque agentes farmacéuticos como la aspirina, la heparina y la warfarina son capaces de reducir la tendencia protrombótica, el tratamiento farmacológico a largo plazo puede producir diversos efectos secundarios, incluido el sangrado. Generalmente se reconoce que la dieta desempeña un papel importante en la modificación del riesgo individual de desarrollar enfermedades trombóticas.
Una revisión de la literatura que examinó el efecto de diferentes dietas basadas en plantas (vegana, lacto-vegetariana, lacto-ovo-vegetariana, pescetariana y flexible) y patrones dietéticos (mediterráneo, nórdico, Portfolio y DASH) sobre factores de riesgo trombótico específicos (fibrinógeno, plaquetas, factor VII, fibrinólisis) demostró que no se puede llegar a una conclusión aplicable a todos los casos, y que el potencial efecto antitrombótico de las diferentes dietas basadas en plantas depende de la composición de nutrientes, del contenido de componentes dietéticos antitrombóticos activos, de la ausencia relativa de factores dietéticos protrombóticos, así como del grado de restricción calórica total.
4.2 Patrón dietético mediterráneo
Muchos investigadores han asociado la dieta mediterránea con mejoras en el perfil lipídico sanguíneo (especialmente el colesterol LDL y los triglicéridos), una disminución de la oxidación de lípidos y una disminución del riesgo de trombosis (es decir, de los niveles de fibrinógeno), todos cambios que significan una mejora en la función endotelial.
En participantes del estudio PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea), se evaluó una dieta mediterránea enriquecida con aceite de oliva virgen extra o frutos secos en cuanto a sus efectos sobre el recuento plaquetario y los resultados cardiovasculares. La evidencia acumulada de estudios observacionales y ensayos controlados aleatorizados como PREDIMED indica que seguir una dieta mediterránea reduce el riesgo de desarrollar resultados cardiovasculares adversos. Se cree que la dieta mediterránea ejerce estos beneficios al mejorar el metabolismo de la glucosa y los lípidos, mejorar la función endotelial y disminuir el estrés oxidativo y la inflamación de bajo grado.
Seguir una dieta mediterránea se ha asociado con mejoras en los biomarcadores de aterotrombosis, la función plaquetaria y el recuento de plaquetas, así como con disminuciones en los niveles circulantes de microvesículas protrombóticas.
4.3 Homocisteína, folato y vitaminas del grupo B
Aunque los niveles elevados de homocisteína se asocian con un mayor riesgo de coágulos sanguíneos, reducir la homocisteína con ácido fólico y vitaminas del grupo B no disminuye la frecuencia de coágulos venosos. Esto sugiere que simplemente atacar la homocisteína mediante la dieta o suplementos puede no ser eficaz para la prevención de coágulos sanguíneos.
5. Nutrientes estudiados en relación con la prevención de coágulos sanguíneos
5.1 Ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI)
Se ha demostrado que las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI), como las que se encuentran en pescados como el salmón, prolongan los tiempos de sangrado y coagulación, lo que sugiere un posible beneficio en la reducción de la formación de coágulos. Estas dietas conducen a la incorporación de AGPI omega-3 en los fosfolípidos plaquetarios, lo que puede alterar la función plaquetaria y hemostática.
Evidencia científica: Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados identificados mediante PubMed, Embase y la Biblioteca Cochrane incluyó quince estudios. En comparación con el placebo, la suplementación con AGPI omega-3 redujo significativamente la agregación plaquetaria inducida por adenosina difosfato (DME = −1.23; IC del 95 % −2.24 a −0.23, p = 0.02) y las unidades de agregación plaquetaria determinadas mediante el ensayo rápido de función plaquetaria VerifyNow® (DME = −6.78; IC del 95 % −12.58 a −0.98, p = 0.02).
En un estudio de 40 sujetos sanos y 16 pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular, la suplementación con AGPI omega-3 redujo significativamente la agregación plaquetaria inducida por ADP y por adrenalina en los sujetos sanos. Los AGPI omega-3 también redujeron la expresión de P-selectina en las plaquetas y los agregados plaqueta-monocito tras la activación por ADP. Se encontraron menos cambios en la agregación y activación plaquetaria en los sujetos con enfermedad cardiovascular.
El ensayo REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with EPA-Intervention Trial) demostró que la ingesta diaria de 2 × 2 g de icosapento de etilo (IPE), un éster etílico altamente purificado del EPA, redujo los eventos cardiovasculares en un 25 % en comparación con el placebo en pacientes tratados con estatinas y con alto riesgo cardiovascular.
Limitaciones: El efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre la agregación plaquetaria y la coagulación es muy poco claro. Existen estudios que apoyan y otros que refutan los efectos de los ácidos grasos omega-3 sobre la prolongación del tiempo de sangrado y la inhibición plaquetaria, así como sus supuestos efectos positivos sobre la enfermedad cardiovascular. En un estudio bien diseñado con voluntarios sanos, no se pudo demostrar ningún efecto de dosis altas de ácidos grasos omega-3 tras 10 días de ingesta, ni sobre la coagulación ni sobre la función plaquetaria.
5.2 Vitamina K
La warfarina actúa inhibiendo la epóxido reductasa, un componente crítico en la producción de factores de coagulación porque ayuda a reciclar la vitamina K. Sin vitamina K, el hígado no puede producir más factores de coagulación. Por lo tanto, la vitamina K es esencial para la síntesis hepática de los factores de coagulación II, VII, IX y X, y de las proteínas anticoagulantes C y S. Una ingesta dietética constante de vitamina K es importante para mantener una función de coagulación estable.
5.3 Flavonoides y polifenoles
Los flavonoides, en concentraciones principalmente entre 2 y 300 μM, son capaces de regular la agregación plaquetaria, la coagulación sanguínea, la fibrinólisis y la producción de óxido nítrico debido a su acción sobre múltiples receptores y enzimas. La mayoría de los estudios se han realizado mediante modelos in vitro e in silico.
Los flavonoides son capaces de regular la agregación plaquetaria, la coagulación sanguínea, la fibrinólisis y la producción de óxido nítrico debido a su acción sobre múltiples receptores y enzimas; sin embargo, la mayoría de los estudios se han realizado mediante modelos in vitro e in silico, y son limitados los estudios que han reportado el efecto in vivo y clínico de los flavonoides.
De todos los estándares fenólicos evaluados, los flavonoides, y especialmente una mezcla de flavonoides (catequina + quercetina), mostraron una mayor capacidad antioxidante in vitro y una mayor eficacia antiinflamatoria y antiplaquetaria, seguidos de los polifenoles y luego de los fenólicos simples. Un suplemento combinado de vitamina C y flavonoides mostró la capacidad antioxidante más potente, pero también las actividades antiinflamatorias y antiplaquetarias más fuertes, lo que sugiere sinergia por la presencia conjunta de flavonoides y vitamina C.
5.4 Vitamina C
La evidencia acumulada sugiere que la vitamina C modula la función plaquetaria y la integridad endotelial, contribuyendo a la actividad antitrombótica. La vitamina C (ácido ascórbico), un antioxidante bien conocido, demuestra actividades antiinflamatorias, antitrombóticas, inmunomoduladoras y protectoras del endotelio en diversos modelos experimentales y clínicos de enfermedad. La evidencia proviene en gran parte de modelos in vitro y experimentales; los ensayos clínicos a gran escala centrados específicamente en resultados de trombosis son limitados.
5.5 Vitamina E
Los agentes antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E, el resveratrol, la astaxantina y la coenzima Q proporcionan protección vascular adicional, pero pueden interferir con la hemostasia, el metabolismo o las vías sensibles al estado redox. Los estudios sobre la vitamina E en pacientes con tratamiento anticoagulante sugieren precaución: los pacientes que presentaron eventos hemorrágicos mostraron una diferencia significativa en los niveles de vitamina E ajustados por colesterol en comparación con quienes no sangraron, encontrándose niveles más altos de vitamina E en los pacientes que sangraron. En general, la evidencia sobre el papel específico de la vitamina E en la prevención de la trombosis es preliminar y mixta.
6. Hierbas e ingredientes naturales
6.1 Ajo (Allium sativum)
Uso tradicional: El ajo se ha utilizado con fines medicinales durante milenios en las tradiciones mediterránea, egipcia, china e india (ayurvédica). Las preparaciones tradicionales incluían dientes crudos, aceite infusionado con ajo y decocciones, aplicadas para el apoyo circulatorio, la cicatrización de heridas y la vitalidad general.
Evidencia científica: Diversos ensayos clínicos y metaanálisis han mostrado un impacto positivo del ajo en la prevención de enfermedades cardiovasculares, especialmente en cuanto a sus efectos sobre los niveles de lípidos; sin embargo, también se han reportado algunos resultados contradictorios. De manera similar, sus efectos sobre el control de la hipertensión y la función plaquetaria son leves y con datos limitados disponibles. La posible razón de estos resultados inconsistentes es la diferencia entre las preparaciones con distinta composición, las variaciones en el contenido de azufre presente en las diferentes preparaciones de ajo utilizadas y las variaciones metodológicas.
Una búsqueda en PubMed y una revisión de la literatura encontraron que la suplementación con ajo se asocia fuertemente con sangrado quirúrgico, independientemente del uso de anticoagulantes. La evidencia sobre los efectos antiplaquetarios del ajo se basa en estudios in vitro y en algunos estudios en humanos, pero los resultados de los ensayos clínicos siguen siendo inconsistentes debido a la heterogeneidad de las preparaciones.
6.2 Jengibre (Zingiber officinale)
Uso tradicional: El jengibre tiene una larga historia de uso en la medicina ayurvédica y en la medicina tradicional china (MTC) para la estimulación circulatoria, la reducción del estancamiento sanguíneo y como hierba calorífica. Tradicionalmente se preparaba como jugo de raíz fresca, polvo seco o decocción.
Evidencia científica: Según investigaciones de laboratorio, se cree que el jengibre inhibe la tromboxano sintetasa y disminuye la agregación plaquetaria. Sin embargo, esto no se ha demostrado de manera inequívoca en humanos, con resultados mixtos en los ensayos clínicos. En un reporte de caso, el jengibre aumentó el INR cuando se tomó junto con una combinación de warfarina, hidroclorotiazida y paracetamol. Un análisis longitudinal sugiere que el consumo de jengibre aumenta el riesgo de sangrado en pacientes que toman warfarina durante al menos 4 meses. Sin embargo, la investigación en personas sanas sugiere que el jengibre no tiene efecto sobre el INR ni sobre la farmacocinética o farmacodinamia de la warfarina.
En general, la evidencia sobre el riesgo de sangrado asociado con la suplementación de jengibre es contradictoria.
6.3 Cúrcuma / curcumina (Curcuma longa)
Uso tradicional: La cúrcuma ha sido central en la práctica ayurvédica y de la MTC durante más de 2500 años, utilizada como hierba antiinflamatoria y circulatoria. Se consumía como especia alimentaria y se preparaba como pasta de raíz, decocción con leche o polvo.
Evidencia científica: In vitro, se ha demostrado que la cúrcuma tiene efectos antiplaquetarios. Sin embargo, los resultados de las investigaciones en humanos son inconsistentes. Se ha reportado que la cúrcuma aumentó la razón normalizada internacional (INR) en un paciente que utilizaba el antagonista de la vitamina K fluindiona. Sin embargo, el uso de un suplemento de alimento integral que contiene polvo de cúrcuma durante 6 meses no influye en el INR en hombres que toman warfarina. Asimismo, combinar 500 mg de curcumina con 100 mg de aspirina no parece aumentar los efectos antiplaquetarios ni el riesgo de sangrado.
Una revisión sobre medicinas herbales chinas e interacciones farmacológicas encontró que entre las principales consecuencias se encontraba un mayor riesgo de sangrado debido a los efectos anticoagulantes o antiplaquetarios aditivos, incluyendo específicamente la cúrcuma. La evidencia en humanos sobre la curcumina como agente antitrombótico independiente sigue siendo preliminar e inconsistente.
6.4 Ginkgo biloba
Uso tradicional: Las hojas y semillas del Ginkgo biloba se han utilizado en la medicina china durante cientos de años para apoyar la circulación, la memoria y las afecciones respiratorias. Las preparaciones tradicionales incluían decocciones de hojas y semillas.
Evidencia científica: El ginkgo puede disminuir la agregación plaquetaria, y muchos reportes de caso han sugerido un mayor riesgo de sangrado, tal como se verificó en una revisión sistemática. Por lo tanto, el mayor riesgo de sangrado que representa el ginkgo puede ser motivo de gran preocupación en personas que toman anticoagulantes como la warfarina. Un análisis estadístico que utilizó un gran repositorio de datos clínicos sugiere que tomar ginkgo junto con warfarina aumenta significativamente el riesgo de los pacientes de presentar un evento hemorrágico adverso (razón de riesgo = 1.38; IC del 95 %: 1.20 a 1.58, p <.001).
El Ginkgo biloba es un producto herbal ampliamente utilizado que podría potencialmente tener una interacción grave con la warfarina. Sin embargo, la literatura ofrece evidencia contradictoria sobre la presencia y gravedad de dicha interacción.
6.5 Nattokinasa
Uso tradicional: La nattokinasa es una enzima que se encuentra en el natto, un alimento tradicional japonés producido al fermentar semillas de soya con la bacteria Bacillus subtilis. El natto se ha consumido en Japón durante más de 1000 años y tradicionalmente se ha asociado con la longevidad cardiovascular en la cultura dietética japonesa.
Evidencia científica: La nattokinasa (NK), el ingrediente más activo del natto, posee una variedad de efectos cardiovasculares favorables, y el consumo de natto se ha vinculado con una reducción de la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Investigaciones recientes han demostrado que la NK tiene una potente actividad fibrinolítica, así como efectos antihipertensivos, antiaterosclerótico, hipolipemiante, antiplaquetario y neuroprotector.
En 1987, Sumi et al. descubrieron que el natto contenía una potente enzima fibrinolítica llamada nattokinasa. Desde entonces, una cantidad considerable de investigaciones ha confirmado que la NK es una proteasa alcalina de 275 residuos de aminoácidos con un peso molecular de aproximadamente 28 kDa, y que es responsable de muchos efectos favorables sobre la salud cardiovascular.
La nattokinasa es capaz de inhibir la agregación plaquetaria bloqueando la formación de tromboxano e inactivando el factor inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Recientemente se propuso que la nattokinasa puede atenuar el estrés oxidativo y el proceso inflamatorio en modelos in vitro y animales. Sin embargo, no existen estudios en pacientes dislipidémicos que evalúen estos datos. La evidencia clínica en humanos sigue siendo limitada; se necesitan ensayos controlados aleatorizados más amplios para establecer su eficacia y seguridad.
6.6 Resveratrol
Uso tradicional: El resveratrol, un polifenol de tipo estilbeno, se encuentra de forma natural en las uvas, el vino tinto y ciertas bayas. Su uso no está asociado a ningún sistema médico tradicional específico, aunque el consumo de uva y vino ha formado parte de la medicina popular y la dieta mediterránea durante siglos.
Evidencia científica: El resveratrol podría mejorar la salud cardiovascular al afectar la expresión génica de factores de agregación plaquetaria. Los agentes antioxidantes como el resveratrol proporcionan protección vascular adicional, pero pueden interferir con la hemostasia, el metabolismo o las vías sensibles al estado redox. La mayoría de los estudios hasta la fecha han sido preclínicos (modelos in vitro o animales); falta evidencia sólida de ensayos clínicos en humanos centrados específicamente en el resveratrol y la prevención de la trombosis.
6.7 Catequinas del té verde
Uso tradicional: El té verde (Camellia sinensis) se ha consumido en China, Japón y en toda Asia durante más de 2000 años. Los sistemas médicos tradicionales y populares utilizaban el té verde por sus propiedades estimulantes, desintoxicantes y de apoyo cardiovascular.
Evidencia científica: Las catequinas del té verde ejercen efectos antitrombóticos a través de la inhibición de la formación de tromboxano A2 (TXA2), al modular la liberación del ácido araquidónico y la sintasa del TXA2. La mayor parte de la evidencia proviene de estudios in vitro y en animales. Los ensayos clínicos en humanos centrados específicamente en las catequinas y los desenlaces trombóticos son limitados y preliminares.
6.8 Danshen (Salvia miltiorrhiza), dong quai (Angelica sinensis) y regaliz (Glycyrrhiza spp.)
Uso tradicional: Estas hierbas ocupan un lugar central en la medicina tradicional china (MTC) para la circulación, la nutrición de la sangre y las afecciones ginecológicas. El danshen se utiliza para afecciones de "estancamiento de sangre"; el dong quai es un tónico sanguíneo fundamental; el regaliz funciona como una hierba armonizadora en muchas fórmulas de la MTC.
Evidencia científica: Una revisión estructurada encontró que 90 medicinas herbales chinas de entidad única contribuyeron a 306 interacciones documentadas entre fármacos y hierbas. Un total de 194 (63.4 %) interacciones fueron verificadas en cuanto a su evidencia que describía posibles mecanismos y gravedad; 155 interacciones (79.9 %) fueron atribuibles a interacciones farmacodinámicas, y casi todas se clasificaron como moderadas a graves. Las principales consecuencias fueron un mayor riesgo de sangrado debido a los efectos anticoagulantes o antiplaquetarios aditivos de las hierbas, específicamente danshen, dong quai, jengibre, ginkgo, regaliz y cúrcuma. Estos hallazgos se basan en interacciones documentadas y evidencia de casos, más que en ensayos clínicos prospectivos sobre la prevención de la trombosis.
6.9 Linaza y extracto de semilla de uva
Evidencia científica: Ensayos controlados aleatorizados han demostrado que el aceite de linaza disminuye la agregación plaquetaria, y que el extracto de semilla de uva aumenta el tiempo de cierre plaquetario en humanos. Estos representan hallazgos mecanísticos relativamente específicos; los datos de resultados clínicos a largo plazo para la prevención de la trombosis aún no están establecidos.
7. Factores dietéticos y de estilo de vida
7.1 Composición dietética general
La dieta desempeña un papel importante en la prevención de coágulos sanguíneos, y ciertos alimentos y nutrientes influyen en la capacidad de coagulación de la sangre. La intervención dietética ha demostrado ser eficaz para reducir los niveles séricos de lípidos, que son por otra parte elementos esenciales en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Asimismo, se ha demostrado que ciertos componentes dietéticos son eficaces para disminuir la activación plaquetaria mediante diversos mecanismos y, por lo tanto, pueden contribuir a atenuar el riesgo futuro de eventos trombóticos.
La evidencia proveniente de estudios in vitro, ex vivo y clínicos subraya la importancia de integrar estrategias dietéticas en los enfoques preventivos y terapéuticos para el manejo de la trombosis y la salud cardiovascular.
7.2 Patrón dietético mediterráneo — resumen de la evidencia
Las intervenciones basadas en la dieta mediterránea promueven el consumo de frutas, verduras, legumbres, frutos secos y pescado; el uso de aceite de oliva virgen como principal grasa culinaria; una disminución en la ingesta de alimentos ultraprocesados y grasas animales; y la sustitución de carnes rojas y procesadas por aves de corral. A pesar del número relativamente grande de estudios incluidos en las revisiones sistemáticas, persiste cierta incertidumbre respecto a los efectos de una dieta de tipo mediterráneo sobre los desenlaces clínicos y los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, tanto para la prevención primaria como secundaria.
7.3 Estrés oxidativo y antioxidantes dietéticos
El estrés oxidativo es una afección caracterizada por un desequilibrio entre la producción excesiva y la eliminación inadecuada de especies reactivas de oxígeno (ERO), lo que provoca una alteración del equilibrio redox celular, un mecanismo vinculado con la lesión endotelial y la activación plaquetaria en la trombosis. Se considera que una dieta rica en alimentos que contienen antioxidantes (frutas, verduras, granos enteros) es relevante para mantener la salud del endotelio vascular, aunque la traducción de la actividad antioxidante in vitro a desenlaces clínicos confirmados requiere mayor investigación.
7.4 Actividad física
La asociación inversa entre la actividad física y la enfermedad trombótica arterial está bien establecida. La evidencia sobre la asociación entre la actividad física y el tromboembolismo venoso es divergente. Los niveles bajos de actividad física se asocian con un mayor riesgo de TEV, lo cual se ha demostrado tanto para el reposo en cama como para un estilo de vida sedentario, y dos revisiones concluyeron que un nivel más alto de actividad física mostraba un menor riesgo de TEV en comparación con un nivel bajo.
7.5 Nutracéuticos — precaución general en cuanto a la evidencia
Varios nutracéuticos demuestran un beneficio cardiovascular potencial a través de mecanismos hipolipemiantes, antitrombóticos y de protección vascular. Los ácidos grasos omega-3, la berberina, el ajo y la nattokinasa ejercen efectos metabólicos y vasculares favorables, aunque su eficacia clínica depende de la formulación, la dosis y las características del paciente, y puede estar limitada por el riesgo de sangrado o las interacciones farmacológicas.
En pacientes seleccionados, como aquellos con intolerancia a las estatinas o que buscan enfoques integrativos, ciertos suplementos pueden proporcionar un beneficio incremental, aunque el uso rutinario para la prevención de enfermedad cardiovascular no está respaldado por evidencia de alta calidad. Los nutracéuticos no deben sustituir a las terapias comprobadas.
Algunos suplementos promovidos por sus efectos antiaterosclerótico también poseen actividad antiplaquetaria y pueden aumentar el riesgo de sangrado, particularmente en pacientes que reciben fármacos anticoagulantes o antiplaquetarios. Algunos ejemplos incluyen los ácidos grasos omega-3, el ajo, el ginkgo biloba, el ginseng, la curcumina, la vitamina E, el jengibre, el extracto de té verde y el aceite de pescado en dosis altas. Se recomienda precaución en pacientes en tratamiento anticoagulante o que se someterán a cirugía.
Se necesita más investigación para comprender mejor los efectos a largo plazo y personalizar estas intervenciones con el fin de optimizar los resultados en los pacientes.
Referencias
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