Ácido Alfa-Linolénico (ALA): Una Referencia Enciclopédica Integral
1. Identidad: Nombres Químicos, Estructura y Fuentes Naturales
1.1 Nomenclatura e Identidad Química
El ácido alfa-linolénico (ALA), también conocido en la literatura científica simplemente como ácido alfa-linolénico, es un ácido graso esencial n−3 (omega-3). En cuanto a su estructura, se denomina formalmente ácido all-cis-9,12,15-octadecatrienoico, y en la literatura fisiológica se cataloga por su número lipídico, 18:3 (n−3). Es un ácido carboxílico con una cadena de 18 carbonos y tres dobles enlaces cis. El primer doble enlace se ubica en el tercer carbono desde el extremo metilo de la cadena del ácido graso. Así, el ALA es un ácido graso poliinsaturado n−3 (omega-3).
El término ácido alfa-linolénico abarca todos los ácidos grasos bajo la nomenclatura IUPAC "ácido (9Z,12Z,15Z)-octadeca-9,12,15-trienoico", incluyendo, entre otros, "ALA", "LNA", "ácido linolénico", "ácido cis,cis,cis-9,12,15-octadecatrienoico", "ácido all-cis-9,12,15-octadecatrienoico" y "ácido (9Z,12Z,15Z)-9,12,15-octadecatrienoico".
El ALA fue descubierto por primera vez en 1887 por un químico austríaco llamado Karl Hazura, pero su estructura química no se dilucidó por completo hasta 1909. El nombre ácido alfa-linolénico proviene de las palabras latinas linum, que significa "lino", y oleico, que significa "relativo al aceite" — en referencia a su aislamiento inicial a partir del aceite de linaza.
El ALA es un regioisómero del ácido gamma-linolénico (GLA), un ácido graso 18:3 (n−6) — es decir, un ácido graso poliinsaturado omega-6 con tres dobles enlaces. Estos dos compuestos son entidades distintas con diferentes funciones biológicas y no deben confundirse.
1.2 Estatus como Ácido Graso Esencial
El ALA es un ácido graso esencial presente en las plantas que puede metabolizarse de forma endógena a sus productos de elongación/desaturación: el ácido eicosapentaenoico (EPA, 20:5n-3), el ácido docosapentaenoico n-3 (DPA n-3, 22:5n-3) y el ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6n-3), mediante una serie de pasos de desaturación, elongación y beta-oxidación. El ALA es esencial debido a la falta de la delta-15 desaturasa necesaria para su síntesis en el organismo.
1.3 Fuentes Naturales
Los aceites de semillas son las fuentes más ricas de ácido alfa-linolénico, en particular los de semilla de cáñamo, chía, perilla, linaza (aceite de linaza), colza (canola) y soja. El ALA también se encuentra en muchas semillas y aceites, incluidas las nueces. Entre las fuentes dietéticas ricas en este ácido graso también se incluyen Camelina sativa y otras fuentes de alimentos vegetales.
El ALA es la fuente de omega-3 más importante en la dieta de las personas que no consumen pescado graso de forma regular — no solo vegetarianos y veganos — o que no toman suplementos de EPA y DHA.
1.4 Formas y Preparaciones Comunes
El ALA está disponible en numerosas formas dietéticas y suplementarias:
- Aceite de linaza (aceite de lino): Aceite prensado en frío de las semillas de Linum usitatissimum, una de las fuentes vegetales más concentradas de ALA, disponible como aceite embotellado y en cápsulas de gelatina blanda.
- Linaza entera y molida: La linaza y el aceite de linaza contienen diversos ácidos grasos esenciales, pero son particularmente ricos en ALA. La linaza (pero no el aceite de linaza) también tiene un alto contenido de fibra que puede tener beneficios para la salud similares a los de otros productos ricos en fibra, además de fitoestrógenos.
- Aceite de semilla de chía y semillas de chía: Entre las fuentes de aceite de semilla más ricas en ALA.
- Aceite de nuez y nueces: Una fuente dietética que aporta cantidades notables de ALA.
- Aceites de canola y soja: Aceites de cocina comunes que aportan ALA a la dieta a nivel poblacional.
- Aceite de perilla: Presente en cantidades elevadas en el aceite de perilla, entre otros aceites vegetales.
- Cápsulas de gelatina blanda de aceite de linaza: Los suplementos orales de aceite de linaza pueden ser seguros para uso a corto plazo (hasta 6 meses) en cantidades limitadas.
Algunos estudios señalan que el ALA permanece estable durante el procesamiento y la cocción. Sin embargo, otros estudios indican que el ALA podría no ser adecuado para hornear, ya que se polimeriza consigo mismo. Parte del ALA también puede oxidarse a las temperaturas de horneado.
2. Uso Tradicional e Histórico
2.1 Lino (Linum usitatissimum) — La Planta de Origen Principal
Las semillas de lino se conocen como Linum usitatissimum — el nombre de la especie significa "el más útil". La planta de lino se originó en Mesopotamia, y los primeros registros del uso culinario de la linaza datan de la época de la antigua Grecia.
La linaza tiene una larga historia de uso tradicional con fines de salud e industriales. Cultivada originalmente cerca de Oriente Medio, la linaza se utilizó posteriormente para fabricar telas de lino en el antiguo Egipto, guisos en Etiopía y laxantes en la antigua Grecia.
Históricamente, el aceite de linaza, derivado de la semilla de lino, se utilizó como demulcente y emoliente tópico, como laxante y como tratamiento para la tos, los resfriados y las infecciones del tracto urinario.
En América del Norte, los colonos europeos utilizaban la linaza para elaborar cataplasmas para cortes y quemaduras, y el aceite para pinturas. La linaza se plantó por primera vez en Estados Unidos con la llegada de los primeros colonos a América del Norte. En el siglo XVII, el lino se introdujo y plantó por primera vez en Canadá, país que actualmente es el principal productor.
La linaza — las semillas comestibles cosechadas de las plantas de lino (Linum usitatissimum) — fue consumida como alimento por los antiguos griegos y romanos, y ha resurgido como posible "superalimento" debido a su alto contenido de fibra dietética y ácidos grasos omega-3.
2.2 Notas sobre el Uso Tradicional del ALA Específicamente
Es importante señalar que los usos tradicionales de la linaza, la nuez y el cáñamo en las culturas antiguas estaban dirigidos al alimento entero o al aceite, no al ALA aislado — la molécula no se identificó hasta finales del siglo XIX. Por lo tanto, las preparaciones tradicionales abarcan la matriz de la semilla entera o el aceite prensado en frío. El fundamento tradicional de salud para el aceite de linaza como emoliente, laxante y agente antiinflamatorio es anterior a cualquier comprensión bioquímica de su contenido de omega-3. En la actualidad, los suplementos de linaza y aceite de linaza se promueven para el corazón, el cerebro y el sistema inmunitario. Estos productos suelen contener ALA, un ácido graso omega-3 extraído de la linaza o del aceite de linaza.
3. Componentes Clave, Compuestos Activos y Mecanismos de Acción
3.1 La Molécula de ALA
El ALA es un ácido graso poliinsaturado de 18 carbonos que contiene tres dobles enlaces en las posiciones 9, 12 y 15, presente en hojas verdes, aceites de semillas (particularmente el de lino), semillas de calabaza, frijoles y nueces — siendo la linaza la fuente más rica.
3.2 Conversión Metabólica en Omega-3 de Cadena Larga
El ALA se metaboliza a ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) mediante desaturasas y elongasas en el ser humano. Sin embargo, la conversión de ALA a EPA y DHA es limitada, y estos AGPI n−3 de cadena larga se obtienen principalmente de fuentes dietéticas como el pescado y los mariscos.
El ALA es un sustrato para la síntesis de los AGPI n−3 de cadena muy larga EPA y DHA; sin embargo, como señalan Burdge y Calder, la conversión es baja: aproximadamente 0.2% a EPA, 0.13% a DPA y 0.05% a DHA.
La enzima limitante de la velocidad para la conversión de ALA a EPA y DHA parece ser la delta-6-desaturasa polimórfica, y existen indicios de que esta conversión se reduce por la competencia con el AGPI n-6 ácido linoleico (LA), que es desaturado y elongado por las mismas enzimas. En consecuencia, la proporción de AGPI n-6/n-3 en la dieta puede determinar cuánto ALA se convierte en EPA y DHA.
Por lo general, la suplementación con ALA o con aceites ricos en ALA produce un aumento de los niveles de EPA y no tiene un efecto significativo sobre el DHA o el índice omega-3.
3.3 Vía de las Oxilipinas y Mecanismos Antiinflamatorios
Los estudios que investigan los mecanismos celulares de los efectos beneficiosos del ALA mostraron que el ALA se metaboliza a oxilipinas a través de las vías de la lipooxigenasa (LOX), la ciclooxigenasa (COX) y el citocromo P450 (CYP450), dando lugar a oxilipinas hidroperoxi-, epoxi-, mono- y dihidroxiladas. En varios modelos de ratón y celulares, se ha demostrado que el ALA y algunas de sus oxilipinas, incluidos los ácidos 9- y 13-hidroxi-octadecatrienoicos (9-HOTrE y 13-HOTrE), tienen efectos inmunomoduladores.
Los principales efectos del ALA sobre el síndrome metabólico parecen darse a través de su conversión en EPA y DHA, más potentes, el impacto sobre la proporción n-3/n-6, y los efectos consecutivos sobre la formación de oxilipinas y endocannabinoides, la inflamación, la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina, así como la función de los adipocitos y hepatocitos.
3.4 Propiedades Antiinflamatorias y Antioxidantes
Se ha demostrado que el ALA, un ácido graso poliinsaturado omega-3 extraído de fuentes vegetales, es uno de los agentes antiinflamatorios y antioxidantes. En estudios celulares, el ALA redujo los niveles de citoquinas proinflamatorias, incluidas IFNγ, TNFα e IL-6.
3.5 Mecanismos Neuroprotectores
Las propiedades pleiotrópicas del ALA actúan sobre vías neuroprotectoras y neurorrestauradoras endógenas en el cerebro e involucran al factor de transcripción factor nuclear kappa B (NF-κB), al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una proteína neuroprotectora importante en el cerebro, y a vías de señalización posteriores probablemente mediadas por la activación de TrkB, el receptor cognado del BDNF.
Un aporte dietético inadecuado de ALA provoca reducciones tanto en los umbrales de agudeza visual como en las respuestas de las ondas A y B del electrorretinograma, lo cual se acompaña de una disminución del DHA cerebral y retinal y de un aumento del ácido docosapentaenoico (DPA, 22:5n−6). Esta disminución del DHA refleja la conversión limitada de ALA a DHA. El contenido de DHA en los fosfolípidos de las membranas neuronales modula las actividades de varias vías de señalización en el cerebro y es fundamental para la función retinal normal. Por lo tanto, estos hallazgos sugieren que una ingesta inadecuada de ALA disminuye la disponibilidad de DHA para su incorporación en las membranas neuronales.
4. Evidencia Científica por Área de Uso
4.1 Enfermedad Cardiovascular
4.1.1 Resumen y Evidencia de Metaanálisis
Un metaanálisis de 27 estudios originales, que incluyó a 251,049 individuos y 15,327 eventos de ECV, encontró que una mayor exposición al ALA se asocia con un riesgo moderadamente menor de ECV, con un riesgo relativo (RR) global combinado de 0.86 (IC del 95%: 0.77, 0.97). En estudios observacionales, una mayor exposición al ALA se asoció así con un riesgo moderadamente menor de ECV.
Los resultados fueron generalmente consistentes para los estudios dietéticos y de biomarcadores, pero no fueron estadísticamente significativos para los estudios de biomarcadores. Sin embargo, la elevada heterogeneidad inexplicada resalta la necesidad de estudios observacionales adicionales bien diseñados y de ensayos clínicos aleatorizados de gran tamaño para evaluar los efectos del ALA sobre la ECV.
4.1.2 Ensayos Controlados Aleatorizados
Tres ensayos controlados aleatorizados (ECA) — el ensayo AlphaOmega, el ensayo Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) y el Lyon Diet Heart Study — mostraron todos beneficios de las dietas ricas en ALA sobre resultados relacionados con enfermedades cardiovasculares, pero el ensayo AlphaOmega, diseñado específicamente para evaluar los efectos del ALA, solo mostró una tendencia hacia el beneficio.
Los ECA han demostrado que el ALA dietético reduce el colesterol total, el colesterol LDL, los triglicéridos y la presión arterial, y los estudios epidemiológicos y algunos ensayos también han mostrado un efecto antiinflamatorio del ALA, lo cual, en conjunto, explica en parte los beneficios cardiovasculares del ALA. Un metaanálisis reportó una tendencia hacia la reducción del riesgo de diabetes tanto con el ALA dietético como con el de biomarcadores.
4.1.3 Ensayos a Corto Plazo sobre Lípidos y Biomarcadores
Los ensayos a corto plazo (6-12 semanas) en participantes generalmente sanos mostraron en su mayoría efectos nulos o inconsistentes del consumo de ALA (1.2-3.6 g/día) sobre los lípidos sanguíneos, la oxidación de la lipoproteína de baja densidad, la lipoproteína(a) y las apolipoproteínas A-I y B. Los estudios sobre el ALA en relación con los marcadores inflamatorios y el metabolismo de la glucosa arrojaron resultados contradictorios.
Un estudio aleatorizado, doble ciego y cruzado en hombres japoneses examinó la suplementación con aceite de linaza (una fuente rica en ALA) frente al aceite de maíz. La suplementación con aceite de linaza se asoció con una disminución significativa de las concentraciones de LDL pequeña y densa (LDL-pd) a las 4 y 12 semanas, mientras que la suplementación con aceite de maíz no tuvo efecto. Además, las concentraciones de LDL-pd fueron significativamente más bajas durante el período de aceite de linaza que durante el período de aceite de maíz a las 4 semanas. Entre los sujetos con concentraciones de triglicéridos superiores a 100 mg/dL, la suplementación con aceite de linaza redujo notablemente las concentraciones de LDL-pd.
4.1.4 Evidencia Observacional sobre el Infarto de Miocardio
En cuanto a los resultados clínicos cardiovasculares, existe evidencia observacional de un efecto protector contra el infarto de miocardio no fatal. En una población estudiada, la ingesta de ALA evaluada mediante un cuestionario de frecuencia alimentaria de 135 ítems osciló entre 1.1 y 2.4 g/día (media de 1.6 g/día). El ALA dietético se asoció de manera inversa con el IM no fatal, con razones de probabilidades (odds ratios) que indicaban una reducción del riesgo del 39% por cada diferencia de aproximadamente 0.6 g/día en la ingesta. La relación entre el ALA y el IM fue no lineal y se limitó principalmente a los niveles más bajos de ingesta. La ingesta dietética de ALA se correlacionó bien con el ALA en el tejido adiposo, el plasma y los eritrocitos, pero de forma deficiente con los biomarcadores de EPA y DHA, lo que sugiere un efecto cardioprotector directo del ALA más que a través de su conversión en ácidos grasos n-3 de cadena larga.
4.1.5 Presión Arterial
El ALA ha mostrado efectos protectores contra la hipertensión, contribuyendo a equilibrar la presión arterial mediante la dieta habitual. Según la declaración de la EFSA de 2009, el ALA dietético puede contribuir a reducir el riesgo de ECV gracias a sus efectos antihipertensivo, antiaterosclerótico y cardioprotector.
4.1.6 Caracterización General de la Evidencia
Mientras que algunos estudios confirman una asociación importante entre la ingesta diaria de ALA y una reducción significativa del riesgo de ECV, otros indican que no existe una correlación sólida. Una ingesta dietética dosis-dependiente de ALA parece asociarse con un menor riesgo de ECV. Algunos estudios confirman que la adherencia a la dieta mediterránea, con la adición de ALA en niveles de ingesta adecuados, tiene efectos positivos y beneficiosos al reducir de manera significativa la cardiopatía isquémica (CI), la muerte cardíaca y el IM agudo no fatal. Aunque algunos estudios son significativos y avalan la eficacia del ALA sobre la ECV, se necesitan más ensayos clínicos para confirmar la relación entre la ingesta de ALA a diferentes dosis y los eventos de ECV.
La evidencia de ensayos clínicos para el ALA no es tan extensa como la del EPA + DHA; sin embargo, se han reportado beneficios en eventos de ECV. Los beneficios reportados para el EPA + DHA son más sólidos porque solo el EPA + DHA diferían entre los grupos de tratamiento y control, mientras que en los estudios de ALA hubo diferencias dietéticas más allá del ALA entre los grupos de tratamiento y control. La perspectiva actual es que aumentar el ALA dietético disminuirá el riesgo de ECV; sin embargo, se necesitan ensayos clínicos controlados aleatorizados para confirmarlo.
4.2 Inflamación y Marcadores Inflamatorios
Existe evidencia en humanos de que la suplementación con ALA en la dieta se asocia con un mejor perfil lipídico, una reducción del biomarcador inflamatorio proteína C reactiva (PCR) y una reducción de las enfermedades cardiovasculares y de la mortalidad por todas las causas.
En investigaciones con modelos celulares, el DHA y el ALA mostraron de manera constante efectos antiinflamatorios y antioxidativos, mientras que el efecto beneficioso del EPA fue más pronunciado en condiciones inflamatorias, lo que resalta la importancia del tipo de AGPI y del contexto en el manejo de la inflamación vascular. Sin embargo, este trabajo es principalmente preclínico y no puede extrapolarse directamente a resultados clínicos.
4.3 Salud Neurológica y Cognitiva
El papel del ALA en la cognición se encuentra en etapas tempranas, pero muestra evidencia prometedora para contrarrestar el deterioro cognitivo.
El ALA desempeña un papel importante en la función y protección cerebral, además de exhibir propiedades antiinflamatorias y neuroplásticas.
En modelos preclínicos (animales/células), el ALA mejoró significativamente la memoria y las funciones sinápticas en cerebros de ratones tratados con beta-amiloide (Aβ). Estos resultados indicaron que el ALA podría constituir una intervención aplicable en la neuroinflamación, la pérdida celular apoptótica, la amiloidogénesis y la disfunción de la memoria mediante la inhibición del TLR4 y sus blancos posteriores. Estos hallazgos provienen de modelos animales y celulares y no se han replicado en ensayos clínicos en humanos.
Estudios previos han indicado que el ALA exhibe efectos neuroprotectores contra el daño cerebral in vivo inducido por el ácido caínico y por agentes nerviosos. El ALA también promueve la plasticidad sináptica y exhibe actividad antidepresiva in vivo. En enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, se ha demostrado que el tratamiento con ALA atenúa la inflamación y mejora la viabilidad celular en modelos de células gliales.
El ácido alfa-linolénico, precursor del componente cerebral mayoritario DHA, ha surgido como un potencial agente novedoso de protección cerebral, actuando a través de la funcionalidad de la barrera hematoencefálica (BHE). Esta evidencia es actualmente teórica y mecanicista; faltan grandes ECA en humanos sobre resultados cognitivos.
4.4 Diabetes y Síndrome Metabólico
Un metaanálisis reportó una tendencia hacia la reducción del riesgo de diabetes tanto con el ALA dietético como con el de biomarcadores. Sin embargo, en cuanto al síndrome metabólico y la obesidad, la evidencia sobre los beneficios del ALA no es concluyente.
Estudios en animales han mostrado efectos del ALA sobre la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa. Los principales efectos del ALA sobre el síndrome metabólico parecen darse a través de su conversión en EPA y DHA, más potentes, el impacto sobre la proporción n-3/n-6, y los efectos consecutivos sobre la formación de oxilipinas y endocannabinoides, la inflamación, la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina, así como la función de los adipocitos y hepatocitos. Si estas vías se traducen en efectos clínicamente significativos en humanos requiere mayor investigación.
4.5 Cáncer — Riesgo de Cáncer de Próstata
La relación entre el ALA y el cáncer de próstata se ha estudiado extensamente y sigue siendo uno de los temas de seguridad más debatidos en la investigación del ALA. La evidencia es mixta y no respalda una conclusión definitiva en ninguna dirección.
Varios estudios han mostrado una asociación positiva entre los niveles dietéticos, plasmáticos o en glóbulos rojos de ácido alfa-linolénico y el cáncer de próstata. Otros estudios han demostrado o bien ninguna asociación o bien una asociación negativa.
La relación entre el ALA y el cáncer de próstata es inconsistente entre los estudios. Se agruparon datos de 8 estudios de casos y controles y 8 estudios prospectivos. La estimación resumida reveló que las ingestas dietéticas elevadas de ALA o las concentraciones tisulares elevadas se asocian débilmente con el riesgo de cáncer de próstata (riesgo relativo [RR]: 1.20; IC del 95%: 1.01, 1.43).
Sin embargo, tras ajustar por sesgo de publicación, no se encontró asociación entre el ALA y el cáncer de próstata (RR: 0.96; IC del 95%: 0.79, 1.17). Los estudios que examinan la relación entre el ALA y el cáncer de próstata han producido hallazgos inconsistentes. Las ingestas elevadas de ALA o las concentraciones sanguíneas y en tejido adiposo elevadas de ALA podrían asociarse con un pequeño aumento del riesgo de cáncer de próstata. Sin embargo, estas conclusiones deben matizarse debido a la heterogeneidad entre los estudios y a la probabilidad de sesgo de publicación.
Es importante destacar que un metaanálisis de 2010 sobre estudios prospectivos encontró que los sujetos que consumían más de 1.5 g/día de ALA, en comparación con los que consumían menos de 1.5 g/día, presentaban un riesgo significativamente menor de cáncer de próstata (RR = 0.95; IC del 95%: 0.91-0.99). Los hallazgos respaldan una débil asociación protectora entre la ingesta dietética de ALA y el riesgo de cáncer de próstata, pero se necesita más investigación para concluir sobre esta cuestión.
Las limitaciones de los estudios en esta área incluyen el supuesto de que los niveles dietéticos o plasmáticos de ácido alfa-linolénico se asocian positivamente con los niveles de ácido alfa-linolénico en el tejido prostático, y los errores de medición de los niveles dietéticos, plasmáticos y en glóbulos rojos de ácido alfa-linolénico. Se necesita más investigación antes de poder concluir que existe una asociación definitiva entre el ácido alfa-linolénico y el cáncer de próstata.
4.6 Función Retinal y Visual
Un aporte dietético inadecuado de ALA provoca reducciones tanto en los umbrales de agudeza visual como en las respuestas de las ondas A y B del electrorretinograma, lo cual se acompaña de una disminución del DHA cerebral y retinal. El contenido de DHA en los fosfolípidos de las membranas neuronales modula las actividades de varias vías de señalización en el cerebro y es fundamental para la función retinal normal. Estos hallazgos sugieren que una ingesta inadecuada de ALA disminuye la disponibilidad de DHA para su incorporación en las membranas neuronales.
5. Sistemas Corporales y Áreas de Salud Asociadas con el ALA
Con base en la evidencia disponible, se ha estudiado y asociado al ALA con los siguientes sistemas corporales y áreas de salud:
- Sistema cardiovascular: El ALA es un ácido graso esencial de la serie omega-3 conocido por su efecto reductor del colesterol y se considera uno de los sistemas alternativos a la terapia farmacológica para minimizar el riesgo de ECV.
- Sistema nervioso / Cerebro: El ALA desempeña un papel importante en la función y protección cerebral, además de exhibir propiedades antiinflamatorias y neuroplásticas.
- Sistema inmunitario / Inflamatorio: El ALA se metaboliza a oxilipinas a través de las vías LOX, COX y CYP450, produciendo oxilipinas hidroperoxi-, epoxi-, mono- y dihidroxiladas que ejercen efectos inmunomoduladores.
- Sistema endocrino / Metabólico: El ALA tiene efectos sobre la formación de oxilipinas y endocannabinoides, la inflamación, la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina, así como sobre la función de los adipocitos y hepatocitos.
- Sistema visual: El ALA, como precursor del DHA, es fundamental para mantener los niveles normales de DHA en la retina y el cerebro.
- Sistema reproductivo: Algunos estudios sobre el uso de la linaza durante el embarazo sugieren que posiblemente no sea segura, aunque la evidencia no es concluyente.
6. Formas de Dosificación y Dosis Reportadas en los Estudios
6.1 Valores de Referencia Dietética Establecidos
Los expertos no han establecido cantidades recomendadas para los ácidos grasos omega-3 distintas de las del ALA. La cantidad necesaria depende de la edad y el sexo.
El Instituto de Medicina (IOM) estableció un Rango Aceptable de Distribución de Macronutrientes (AMDR) para los omega-3 (como ALA) de 0.6 a 1.2% de la energía para niños y adultos de 1 año de edad o más. El IOM también señaló que aproximadamente el 10% del AMDR puede consumirse como EPA y/o DHA.
Las recomendaciones actuales para el ALA se basan en una Ingesta Adecuada y se han mantenido en 1.1-1.6 g/día, a pesar de la evidencia que sugiere beneficios cardiovasculares con cantidades superiores a 2 g/día (0.6%-1% de la energía total).
La Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) de 2011-2012 reportó que la mayoría de los niños y adultos consumen las cantidades recomendadas de omega-3 como ALA. La ingesta promedio de ALA a partir de alimentos es de 1.59 gramos por día para las mujeres y de 2.06 gramos por día para los hombres de 20 años o más.
6.2 Dosis Utilizadas en Ensayos Clínicos
- Ensayos a corto plazo sobre lípidos/biomarcadores: La ingesta de ALA en ensayos a corto plazo (6-12 semanas) en participantes generalmente sanos osciló entre 1.2-3.6 g/día.
- Base de evidencia sobre la reducción del riesgo cardiovascular: La evidencia demuestra que el consumo de 2-3 g/día de ALA reduce el riesgo de enfermedad coronaria (EC) en estudios de prevención primaria y secundaria.
- Linaza como alimento: La investigación concluyó que hasta 50 g de linaza rica en ALA por día es palatable, segura y puede ser nutricionalmente beneficiosa en humanos al elevar los ácidos grasos n-3 en plasma y eritrocitos y al disminuir las respuestas glucémicas posprandiales.
- Dosis en estudios con animales (no directamente aplicables a humanos): En estudios con ratones, el ALA se administró a 60 mg/kg por vía oral durante 6 semanas.
- Fuentes dietéticas eficientes: Entre los aceites comestibles, el aceite de linaza requiere solo 2-3 g/día para cumplir con las recomendaciones de ALA del NIH. La linaza y las semillas de chía se encuentran entre las fuentes más eficientes, requiriendo solo 5-7 g/día de la semilla entera para cumplir con las recomendaciones.
7. Consideraciones de Seguridad e Interacciones
7.1 Tolerabilidad General
Cantidades limitadas de linaza (especialmente el extracto de lignanos de linaza o el mucílago) o los suplementos orales de aceite de linaza pueden ser seguros para uso a corto plazo (hasta 6 meses). Dosis más altas de suplementos de linaza o aceite de linaza pueden causar síntomas digestivos incómodos, incluyendo hinchazón, sensación de plenitud y diarrea.
El ALA tiene un margen de seguridad muy amplio en la investigación preclínica y en la investigación humana disponible.
7.2 Interacciones con Medicamentos Anticoagulantes y Antiplaquetarios
Existen razones teóricas para sospechar que la linaza o el aceite de linaza podrían interactuar con otros medicamentos, como los anticoagulantes o antiplaquetarios.
Estudios de laboratorio y en animales, así como investigaciones preliminares en personas, sugieren que la linaza y el aceite de linaza tienen efectos antiplaquetarios y anticoagulantes (que diluyen la sangre). Se han reportado casos raros de aumento del sangrado y prolongación del tiempo de coagulación sanguínea vinculados al consumo de linaza en personas que toman anticoagulantes como la aspirina y la warfarina.
7.3 Medicamentos para la Presión Arterial
Con respecto a los medicamentos para la presión arterial: la linaza puede reducir la presión arterial, por lo que tomar linaza o aceite de linaza junto con medicamentos que reducen la presión arterial podría disminuirla a un nivel no saludable.
7.4 Medicamentos para la Diabetes
Con respecto a los medicamentos para la diabetes: la linaza puede reducir el azúcar en sangre. Tomar linaza junto con medicamentos para la diabetes podría disminuir demasiado el azúcar en sangre. Lo mismo ocurre si la linaza se toma junto con otros medicamentos que tienen el potencial de reducir el azúcar en sangre.
7.5 Interacciones Estrogénicas / Hormonales
La linaza puede interferir con los efectos del estrógeno. Esta interacción se atribuye predominantemente al contenido de lignanos de la linaza entera y no al ALA en sí, aunque estos compuestos coexisten en las mismas preparaciones.
7.6 Linaza Cruda e Inmadura
No se deben consumir semillas de lino crudas o inmaduras; pueden contener compuestos potencialmente tóxicos. Se encontraron glucósidos cianogénicos (linamarina, linustatina, neolinustatina) en niveles más altos en el mucílago extraído de la linaza, pero no se detectaron en panecillos horneados que contenían 150 g de linaza/kg.
7.7 Embarazo
Algunos estudios sobre el uso de la linaza durante el embarazo sugieren que posiblemente no sea segura, pero la evidencia no es concluyente.
7.8 Señal de Riesgo de Cáncer de Próstata
Como se señaló en la Sección 4.5, la relación entre el ALA y el riesgo de cáncer de próstata sigue sin resolverse. Los estudios que examinan la relación entre el ALA y el cáncer de próstata han producido hallazgos inconsistentes. Las ingestas elevadas de ALA o las concentraciones sanguíneas y en tejido adiposo elevadas de ALA podrían asociarse con un pequeño aumento del riesgo de cáncer de próstata; sin embargo, estas conclusiones deben matizarse debido a la heterogeneidad entre los estudios y a la probabilidad de sesgo de publicación.
7.9 Estabilidad Oxidativa
El ALA es un ácido n-3 esencial altamente susceptible a la oxidación. El aceite de linaza, en particular, debe almacenarse en envases opacos, refrigerarse y no utilizarse después de su fecha de vencimiento para minimizar la rancidez y la posible formación de productos de oxidación lipídica.
Referencias
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