Aceite de onagra (Oenothera biennis)
1. Identidad: Clasificación botánica y química
Fuente vegetal y taxonomía
La onagra (Oenothera biennis L.) es una especie de planta con flor de la familia Onagraceae, originaria del este y centro de Norteamérica, desde Terranova al oeste hasta Alberta, al sureste hasta Florida, y al suroeste hasta Texas, y ampliamente naturalizada en otras regiones templadas y subtropicales. Suele tener un ciclo de vida de dos años (bianual), alcanzando 1.6 m (5 pies 3 pulgadas) de altura en el año de la floración. La planta, ahora también cultivada en toda Europa y partes de Asia, tiene flores amarillas que se abren al atardecer y se cierran durante el día.
Otros nombres comunes incluyen estrella vespertina, hierba del asno, onagra silvestre, rampión alemán, hierba del cerdo, cura de rey y hierba de la fiebre. Etimológicamente, Oenothera significa "una planta soporífera", y biennis hace referencia a su ciclo de vida bianual. Oenothera biennis L. es la fuente comercial principal del aceite de onagra.
Extracción y preparación
El aceite de onagra (EPO, por sus siglas en inglés) se obtiene por prensado en frío o extracción con solventes a partir de las semillas de la planta de onagra. El aceite de onagra generalmente se obtiene mediante prensado mecánico, seguido de extracción con hexano. El método de prensado en frío evita el uso de solventes químicos y se considera el estándar comercial superior para los suplementos dietéticos.
Formas comerciales
El aceite de onagra está disponible en múltiples preparaciones tanto para uso interno como externo. Para la suplementación dietética, las cápsulas de gelatina blanda son la forma más común, generalmente estandarizadas a un contenido conocido de GLA. El aceite de onagra también puede incluirse en productos que se aplican sobre la piel, y se ha utilizado por vía oral (por boca) o vaginal en un intento de inducir el trabajo de parto al final del embarazo. El aceite también se incorpora en formulaciones cosméticas, incluyendo cremas faciales, sérums e hidratantes.
2. Componentes clave y composición química
Perfil de ácidos grasos primarios
Se cree que las fuentes más interesantes de compuestos biológicamente activos son las semillas y, sobre todo, el aceite de semilla de onagra. Este aceite contiene principalmente alcoholes alifáticos, ácidos grasos, esteroles y polifenoles. El aceite de onagra (EPO) es extremadamente alto en ácido linoleico (LA) (70–74 %) y ácido gamma-linolénico (GLA) (8–10 %), lo cual puede contribuir al funcionamiento adecuado de los tejidos humanos, ya que son precursores de eicosanoides antiinflamatorios.
El aceite está compuesto por triacilgliceroles —aproximadamente el 98 %— con una pequeña cantidad de otros lípidos y aproximadamente 1–2 % de fracción no saponificable. El GLA [C18:3Δ6,9,12] es un ácido graso insaturado muy solicitado por sus aplicaciones nutricionales y farmacéuticas.
Fitoquímicos secundarios en otras partes de la planta
El extracto acuoso de hojas de Oenothera biennis contiene compuestos fenólicos (p. ej., elagitaninos y ácido cafeoiltartárico) y flavonoides (glucurónido de quercetina y glucurónido de kaempferol). Entre los taninos contenidos en las hojas de la onagra se encuentran la oenoteína A y la oenoteína B.
Las raíces de la onagra contienen los siguientes esteroles: sitosterol, oenoteralanosterol A y oenoteralanosterol B. Los triterpenos ácido maslínico y ácido oleanólico también están presentes en la raíz. También se encuentran los siguientes taninos: ácido gálico, ácido tetrametilelágico, oenostacina y ácido 2,7,8-trimetilelágico.
Las plantas de este género son una fuente botánica de diversos componentes farmacéuticamente activos como esteroles, alcaloides, ácidos fenólicos, flavonoides, triterpenoides, saponinas, biflavonoles y tocoferoles.
3. Mecanismos de acción
La vía metabólica GLA → DGLA
El ácido linoleico se convierte en GLA (18:3, n-6) por acción de la enzima delta-6-desaturasa, y el GLA se elonga hasta la forma DGLA (20:3, n-3), precursor de la prostaglandina H1 (PGH1), que a su vez forma PGE1 y tromboxano A1 (TXA1). El DGLA también se convierte en ácido araquidónico (AA) (20:4, n-6) por acción de la enzima delta-5-desaturasa. El AA forma el precursor de PGE2, tromboxano A2 (TXA2) y leucotrieno B4 (LTB4).
El GLA es un precursor importante del DGLA, que a su vez es precursor de eicosanoides antiinflamatorios. Se ha demostrado que la suplementación con GLA o DGLA provoca un aumento modesto del nivel de prostaglandina E1 (PGE1) en los tejidos en relación con la PGE2, pero las propiedades biológicas de la PGE1 son aproximadamente 20 veces más potentes en comparación con la PGE2. Sin embargo, la suplementación con GLA o DGLA puede provocar su conversión en AA y eicosanoides proinflamatorios. Por lo tanto, se sugiere que el metabolismo debería dirigirse hacia los eicosanoides antiinflamatorios.
El GLA se convierte rápidamente en el organismo en DGLA, que es el precursor de la prostaglandina H1 (PGH1), la cual produce sustancias antiinflamatorias, PGE1, y tromboxano A1 (TXA1). La PGE1 tiene funciones antiinflamatorias, anticoagulantes y vasodilatadoras, y el TXA1 regula las características proinflamatorias del tromboxano A2 (TXA2).
A diferencia de otros eicosanoides, el DGLA no puede producir leucotrienos; sin embargo, puede inhibir la formación de leucotrienos proinflamatorios a partir del AA. Curiosamente, el GLA también tiene un efecto antibacteriano. En particular, muestra actividad bactericida contra la colonización de Staphylococcus aureus en la piel, un problema común en pacientes con dermatitis atópica.
Relevancia para la deficiencia de delta-6-desaturasa
Al menos en un subgrupo de pacientes con dermatitis atópica (DA), un mal funcionamiento de la delta-6-desaturasa parece desempeñar un papel patogénico. Esta enzima es responsable de la conversión del ácido linoleico (LA) en ácido gamma-linolénico (GLA), que se metaboliza posteriormente en ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA). El DGLA es el precursor de la prostaglandina E1 (PGE1) o del ácido 15-hidroxieicosatrienoico (15-HETrE). Como resultado de la reducción de la actividad de la enzima delta-6-desaturasa, se han observado niveles altos de LA y niveles bajos de GLA en pacientes con DA. En consecuencia, se produce menos DGLA y sus metabolitos PGE1 y 15-HETrE, que tienen capacidad antiinflamatoria.
Cuando se suplementa con GLA a pacientes con dermatitis atópica mediante EPO, el GLA puede evitar la delta-6-desaturasa, la enzima limitante de la velocidad de reacción, e ingresar directamente a la vía metabólica del LA, recuperando gradualmente la PGE1 antiinflamatoria.
La suplementación con EPO resulta en un aumento de los niveles plasmáticos de ácido gamma-linolénico y su metabolito, el ácido dihomo-gamma-linolénico (DGLA).
In vitro, el aceite de onagra demuestra actividad antiinflamatoria e inhibe la agregación plaquetaria. En modelos animales, ejerce efectos antiangiogénicos, antiinflamatorios y antiartríticos, y mejora la recuperación cardíaca después de un infarto de miocardio.
4. Uso tradicional e histórico
Tradiciones de los pueblos originarios de Norteamérica
Los pueblos originarios de Norteamérica aplicaban los jugos del tallo y las hojas de la planta sobre la piel para tratar inflamaciones cutáneas, moretones y heridas leves, y usaban las hojas por vía oral para trastornos gastrointestinales y dolor de garganta. Los cherokee, iroqueses, ojibwas y potawatomi se encontraban entre varias tribus originarias de Norteamérica que usaban la onagra tanto como alimento como con fines medicinales. Comían las hojas verdes cocidas cuando eran jóvenes, y preparaban un té para el sobrepeso y un cataplasma caliente de raíz para las hemorroides.
Los pueblos originarios de Norteamérica usaban las hojas y la corteza de la onagra como sedante y astringente; se administraba para dolencias estomacales y hepáticas, así como para trastornos del sistema reproductivo femenino. La corteza y las hojas son astringentes y sedantes, y se usan para el tratamiento de trastornos gastrointestinales, tos ferina y asma.
Las tribus anishinaabe tradicionalmente preparan té con las hojas de onagra para usarlo como ayuda dietética y para reducir la fatiga. La planta entera, y especialmente las hojas, tradicionalmente se hierven para hacer té por parte de las tribus anishinaabe como estimulante energético y para facilitar la pérdida de peso.
Introducción en Europa
La onagra es originaria de Norteamérica, aunque se naturalizó en la región mediterránea cuando fue llevada a Europa en 1619. Una vez establecida en Europa, la planta adquirió una popular reputación como cura para todo. El herbolario inglés John Parkinson (1567–1650) describió el uso de la onagra en 1629. Se dice que los herbolarios europeos del siglo XVII usaban diversas partes de la planta para afecciones que iban desde problemas de la piel hasta dolencias sistémicas.
Usos alimentarios
Las hojas pueden comerse crudas en ensaladas o cocidas como espinaca o en sopas. Las raíces crudas pueden picarse y marinarse en vinagreta de ensalada antes de usarlas en la ensalada. Cuando se comen crudas, las raíces son similares al rábano. Cuando se cocinan, el sabor es similar al del nabo.
5. Evidencia científica por área de uso
5.1 Dermatitis atópica (eccema)
La dermatitis atópica (DA) ha sido una de las indicaciones más estudiadas para el EPO, con un fundamento bioquímico basado en la hipótesis de la delta-6-desaturasa. Se ha planteado que un defecto en la función de la enzima delta-6-desaturasa es un factor importante en el desarrollo del eccema atópico. La delta-6-desaturasa es responsable de la conversión del ácido linoleico en ácido gamma-linolénico. Se sabe que varias plantas, incluida la onagra, son bastante ricas en ácido gamma-linolénico. Por lo tanto, la sustitución de ácido gamma-linolénico en pacientes propensos a desarrollar eccema atópico parecía un concepto viable.
Los primeros ensayos clínicos mostraron resultados prometedores. En un ensayo doble ciego, pacientes con eccema atópico recibieron aceite de onagra oral (EPO) (n = 14) o placebo (n = 11) durante 12 semanas. En el grupo de EPO se observó una mejora estadísticamente significativa en la gravedad general y el grado de inflamación, así como en el porcentaje de la superficie corporal afectada por el eccema, además de en la sequedad y el picor. Los pacientes del grupo placebo mostraron una reducción significativa de la inflamación. Los pacientes que recibieron EPO mostraron una reducción significativamente mayor de la inflamación que los que recibieron placebo.
Sin embargo, investigaciones más amplias y mejor controladas han sido menos favorables. Una revisión sistemática Cochrane no encontró evidencia de que el aceite de borraja o el EPO sean eficaces para el tratamiento del eccema. Tanto los productos activos como los placebos usados en los estudios presentaron efectos secundarios leves y temporales similares, principalmente gastrointestinales. La revisión incluyó 27 estudios con 1,596 adultos y niños de 12 países; de estos, 19 estudios compararon el EPO con un tratamiento placebo y 8 usaron aceite de borraja frente a placebo. Los investigadores buscaron evidencia de mejora general en el eccema y en la calidad de vida.
Aunque los datos no pudieron combinarse debido a las diferencias entre los participantes de los estudios, las dosis de GLA y los resultados evaluados (que a menudo carecían de significancia clínica), los estudios más grandes y mejor documentados no mostraron evidencia convincente de ningún beneficio. Un ensayo controlado aleatorizado con 151 personas con dermatitis atópica evaluó específicamente cápsulas de GLA en dosis altas y no encontró un beneficio estadísticamente significativo de la suplementación con GLA en comparación con el placebo (parafina líquida o aceite de oliva).
La evidencia actual sugiere que el aceite de onagra oral no proporciona una mejora clínicamente significativa en personas con dermatitis atópica. Sin embargo, la mayoría de los ensayos realizados hasta la fecha presentan importantes fallas metodológicas y deben considerarse preliminares.
Un ensayo positivo más pequeño realizado en la India encontró que, al final del quinto mes, 24 (96 %) pacientes del grupo de EPO y 8 (32 %) pacientes del grupo placebo mostraron mejoría, con una diferencia significativa en el resultado entre ambos grupos (P < 0.00001). Ningún paciente ni tutor reportó efectos adversos significativos en ningún momento de la evaluación. Este estudio, sin embargo, se vio limitado por el tamaño reducido de la muestra y su diseño de un solo centro.
Un estudio abierto con 21 pacientes investigó si la suplementación con EPO resulta en un aumento del GLA plasmático y su metabolito DGLA, correlacionándose con la mejora clínica de la DA evaluada mediante el índice SCORAD. Se administró EPO (4–6 g) diariamente durante 12 semanas. Antes del tratamiento, y a las 4 y 12 semanas del inicio de la suplementación con EPO, se evaluó el SCORAD objetivo y se determinaron las concentraciones plasmáticas de GLA y DGLA mediante cromatografía de gases. Se observó un aumento significativo en los niveles plasmáticos de GLA y DGLA, y una disminución del SCORAD objetivo, a las 4 y 12 semanas del inicio del tratamiento con EPO.
En conjunto, el peso de la evidencia proveniente de las revisiones sistemáticas —particularmente la revisión Cochrane de 2013— no respalda el uso rutinario del EPO oral para la dermatitis atópica.
5.2 Mastalgia (dolor mamario)
La mastalgia, particularmente en su forma cíclica, ha sido una de las indicaciones más estudiadas en salud femenina para el EPO. El fundamento es que las mujeres con dolor mamario tienen niveles bajos de GLA y su metabolito; por lo tanto, se propuso el tratamiento con EPO para elevar los niveles de GLA y sus metabolitos hacia la normalidad y así aliviar el dolor mamario.
Los primeros ensayos mostraron que el EPO era útil para tratar casos leves de mastalgia cíclica. La aceptación por parte de las pacientes es alta, ya que se percibe como una "sustancia natural" en lugar de una hormona o un fármaco. Los ensayos también sugirieron que el dolor no cíclico no responde a esta terapia.
Una revisión sistemática y metaanálisis que evaluó específicamente el EPO para la mastalgia identificó 13 ensayos con 1,752 pacientes aleatorizados. Se incluyeron trece ensayos con 1,752 pacientes aleatorizados. Los resultados mostraron que el EPO no presenta diferencias en la reducción del dolor mamario en comparación con los AINE tópicos, el danazol o la vitamina E. El número de pacientes que lograron alivio del dolor no fue diferente en comparación con el placebo u otros tratamientos.
El NCCIH concluye que el aceite de onagra probablemente no es más eficaz que un placebo para el dolor mamario. Algunos datos indican que la suplementación con vitamina E y aceite de onagra redujo la mastalgia cíclica, pero otros análisis no encontraron mejoras en el dolor mamario ni en el síndrome premenstrual.
5.3 Síndrome premenstrual (SPM)
Se sugiere la suplementación con EPO para el SPM debido al efecto positivo de la PGE1 sobre la sensibilidad anormal al nivel de prolactina en la circulación sanguínea en pacientes con SPM. Sin embargo, los resultados de los ensayos clínicos han sido inconsistentes. En un ensayo, el EPO modificó significativamente las puntuaciones de gravedad del SPM después de la intervención, mientras que no se observó una diferencia significativa en las puntuaciones del SPM tras el tratamiento con placebo. Las puntuaciones de gravedad de los síntomas se redujeron de 53.2 ± 14.31 a 33.62 ± 16.94 después de tres meses de administración de aceite de onagra, mientras que estas cifras fueron de 53.38 ± 13.93 y 50.27 ± 16.94 en el grupo placebo, mostrando una diferencia significativa entre los grupos (P < 0.001).
Un ensayo clínico con 38 pacientes evaluó cápsulas orales de EPO durante 6 meses. Los hallazgos revelaron que no hubo ventajas en el consumo de EPO en comparación con el placebo. Parece que el EPO podría no ser eficaz para reducir los síntomas del SPM. El NCCIH indica que no hay evidencia suficiente para determinar si el aceite de onagra es útil para el SPM.
5.4 Síntomas de la menopausia (bochornos)
Un metaanálisis que incluyó seis ensayos controlados aleatorizados (ECA) encontró que el metaanálisis de 450 mujeres reveló que las mujeres del grupo de EPO experimentaron una disminución media de 2.13 en el número de bochornos por día en comparación con el grupo control. Se demostró que el EPO, prescrito en dosis de 500 mg diarios durante 6 semanas para los bochornos menopáusicos, reduce significativamente los bochornos en comparación con el placebo. Esto se evaluó mediante el cuestionario Hot Flash Related Daily Interference Scale.
Un estudio con 56 mujeres menopáusicas concluyó que el aceite de onagra "no ofrece ningún beneficio", aunque otro ensayo con el mismo número de mujeres encontró que el aceite de onagra hace que los bochornos sean menos intensos. Por lo tanto, la evidencia sobre la reducción de los bochornos menopáusicos sigue siendo mixta, y los hallazgos varían entre los distintos ensayos.
5.5 Artritis reumatoide
En la artritis reumatoide se observaron resultados mixtos, con algunos estudios que reportaron mejoras significativas en los síntomas, mientras que otros no encontraron un impacto significativo. Los datos preliminares sugieren beneficios en algunos síntomas de la artritis reumatoide, pero la evidencia sigue en una etapa temprana. El NCCIH indica que no hay evidencia suficiente para determinar si el aceite de onagra es útil para la artritis reumatoide. En general, la base de evidencia para esta indicación se caracteriza como preliminar e inconsistente.
5.6 Neuropatía diabética
Más recientemente, se encontró que el ácido gamma-linolénico (GLA) derivado del aceite de onagra no es inferior al ácido alfa-lipoico para reducir el dolor en pacientes con neuropatía diabética. Los estudios anteriores fueron menos consistentes. Los primeros estudios sobre neuropatía diabética fueron equívocos. Esta área requiere ensayos controlados adicionales, con suficiente poder estadístico, antes de poder extraer conclusiones.
5.7 Esclerosis múltiple
En pacientes con esclerosis múltiple, el aceite de onagra puede mejorar la fatiga y la calidad de vida, y junto con la semilla de cáñamo y una dieta rica en antioxidantes, puede mejorar parámetros clínicos e inmunológicos. Se reportaron algunos resultados en la esclerosis múltiple tras el consumo de EPO. Sin embargo, esta evidencia es preliminar y se basa en ensayos pequeños.
5.8 Otras afecciones investigadas
El EPO no demostró eficacia en la dermatitis crónica de manos, la discinesia tardía, la artritis psoriásica, la fibrosis quística, la hepatitis B, el síndrome premenstrual, la sequedad ocular asociada al uso de lentes de contacto, el acné vulgar, los quistes mamarios, la preeclampsia, la psoriasis, ni el síndrome de Sjögren primario, según los datos disponibles de ensayos clínicos. Los datos preliminares sugieren beneficios en algunos perfiles lipídicos, la colitis ulcerosa o enfermedades de la superficie ocular como el ojo seco, pero estos hallazgos siguen siendo tempranos.
Varios estudios pequeños han investigado si tomar aceite de onagra, aceite de pescado y calcio juntos podría ayudar a frenar la pérdida ósea. Los resultados han sido mixtos.
El NCCIH concluye que no hay evidencia suficiente para respaldar el uso del aceite de onagra para ninguna afección de salud.
6. Formas de dosificación y dosis reportadas en estudios
El EPO está disponible comercialmente en cápsulas de gelatina blanda por vía oral, cápsulas duras, aceite líquido a granel, tinturas y preparaciones tópicas (cremas, sérums y lociones). El aceite de onagra generalmente se obtiene mediante prensado mecánico, seguido de extracción con hexano; el prensado en frío sin solventes también se emplea ampliamente en preparaciones de calidad superior.
Se han reportado las siguientes dosis específicamente en estudios clínicos publicados:
- Un estudio abierto con 21 pacientes con dermatitis atópica administró EPO en dosis de 4–6 g diarios durante 12 semanas.
- En un estudio dependiente de la dosis en niños y adolescentes con dermatitis atópica, las puntuaciones EASI disminuyeron después de ocho semanas de administración de EPO tanto en el grupo de 160 mg como en el de 320 mg de GLA.
- En un ensayo coreano aleatorizado y doble ciego con 50 pacientes con DA leve, el primer grupo recibió cápsulas que contenían 450 mg de EPO (40 mg de GLA) por cápsula, mientras que al otro grupo se le administraron cápsulas placebo idénticas en apariencia que contenían 450 mg de aceite de soya, durante un periodo de cuatro meses.
- Se ha evaluado el EPO prescrito en dosis de 500 mg diarios durante 6 semanas para los bochornos menopáusicos.
- En un ensayo sobre el SPM, se administró aceite de onagra durante tres meses, produciendo reducciones significativas en las puntuaciones de gravedad del SPM.
- Un ensayo clínico de 6 meses utilizó cápsulas orales de EPO en 38 pacientes con SPM.
Los estudios clínicos sobre el EPO en la salud femenina confirmaron su perfil de eficacia, pero no debe esperarse una respuesta inmediata; por lo tanto, debe usarse de forma regular durante un periodo de hasta 4 o 6 meses.
7. Consideraciones de seguridad e interacciones farmacológicas
Perfil general de seguridad
El aceite de onagra es probablemente seguro para la mayoría de los adultos cuando se toma por vía oral. Se sabe menos sobre su seguridad en niños. El aceite de onagra generalmente se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas o diarrea. Algunos pacientes se quejan de hinchazón y problemas gastrointestinales tras la administración de aceite de onagra. Las náuseas, el dolor de cabeza y la diarrea son efectos ocasionales relacionados con el aceite de onagra.
Riesgo de sangrado e interacciones con anticoagulantes
Los anticoagulantes y los medicamentos, hierbas y suplementos antiplaquetarios reducen la coagulación sanguínea. Combinar el uso oral de aceite de onagra con ellos podría aumentar el riesgo de sangrado. La investigación en animales sugiere que el EPO tiene una actividad anticoagulante y antiplaquetaria importante, que puede durar 60 días.
Riesgo de convulsiones
Las fenotiazinas —medicamentos usados para tratar trastornos mentales y emocionales graves— pueden interactuar con el EPO y aumentar el riesgo de convulsiones en algunas personas. La Clínica Mayo aconseja no tomar onagra si se padece epilepsia o esquizofrenia, ya que el suplemento podría aumentar el riesgo de convulsiones. Sin embargo, este panorama es complejo: la investigación ha señalado que "el ácido graso omega-6 derivado del EPO, el ácido araquidónico, inhibe las corrientes de iones de sodio y la transmisión sináptica, mientras que el eicosanoide derivado del EPO, la prostaglandina E(1), parece tener actividad anticonvulsiva", lo que sugiere que algunos formularios deberían reconsiderar el hecho de listar las convulsiones o la epilepsia como una contraindicación absoluta del EPO.
Interacciones con el CYP3A4 y medicamentos contra el VIH
La onagra debe usarse con precaución en personas que toman sustratos del citocromo P450 3A4 (CYP3A4) —medicamentos afectados por estas enzimas—, como la lovastatina (Altoprev), utilizada para reducir el colesterol. El medicamento combinado contra el VIH lopinavir-ritonavir (Kaletra) puede verse afectado: el aceite de onagra podría ralentizar la velocidad con la que este medicamento se metaboliza en el organismo.
Uso prolongado
Se ha reportado un caso de neumonía lipoidea secundaria al uso prolongado de EPO en una persona con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Otro reporte de caso advierte que si el EPO se toma durante un periodo prolongado (más de un año), existe un riesgo potencial de inflamación, trombosis e inmunosupresión debido a la acumulación lenta del EPO en los tejidos.
Embarazo y preocupaciones hormonales
El aceite de onagra podría aumentar el riesgo de complicaciones en el embarazo. Algunos tipos de onagra pueden actuar como estrógenos; como resultado, las personas con cánceres sensibles a las hormonas no deberían tomarla. El aceite de onagra puede ser seguro para su uso durante el embarazo y la lactancia, pero la evidencia no es concluyente.
Resumen de la caracterización de la evidencia
No hay evidencia suficiente para hacer una evaluación confiable de la eficacia del EPO en la mayoría de las indicaciones clínicas. Los hallazgos negativos más contundentes provienen de la revisión sistemática Cochrane sobre la dermatitis atópica, que incluyó 27 estudios y 1,596 participantes y concluyó que no hay beneficio. Para los bochornos menopáusicos, un metaanálisis de seis ECA sugiere un beneficio modesto en la reducción de la frecuencia de los bochornos. Para la mastalgia, el SPM y la artritis reumatoide, la evidencia de las revisiones sistemáticas es negativa o no concluyente. La evidencia sobre la neuropatía diabética y la esclerosis múltiple sigue siendo muy preliminar. En todas las áreas, se observa que la calidad de los estudios es variable, y con frecuencia se identifican limitaciones metodológicas.
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