Cristalino sano y visión con la edad: una referencia de nutrición y salud natural
1. Definición y panorama general
La función visual experimenta cambios progresivos y previsibles a lo largo de la vida adulta. A medida que las personas envejecen, es normal notar cambios en la visión, y el riesgo de ciertas enfermedades y afecciones oculares aumenta con el avance de la edad. El concepto de "cristalino sano y visión con la edad" abarca el conjunto de cambios estructurales y funcionales que ocurren en el ojo a partir de la mediana edad, incluyendo tanto la trayectoria fisiológica normal del envejecimiento como el espectro de afecciones comunes relacionadas con la edad que pueden acelerar o superar esa trayectoria. Los cambios relacionados con la edad ocurren en todos los tejidos oculares.
Las principales preocupaciones relacionadas con la edad que definen este campo son:
- Presbicia — pérdida progresiva de la capacidad de enfoque cercano
- Cataratas — opacificación del cristalino
- Degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) — deterioro de la retina central
- Enfermedad del ojo seco — reducción de la calidad y cantidad de lágrimas con la edad
- Cambios vítreos — licuefacción del interior gelatinoso del ojo
2. Anatomía y sistemas corporales involucrados
2.1 El cristalino
El cristalino se curva para enfocar la luz y formar imágenes en la retina, en la parte posterior del ojo, y esta flexibilidad permite la visión a diferentes distancias, de cerca o de lejos. El ojo humano depende de la interacción dinámica entre el cuerpo ciliar, las fibras zonulares y el cristalino para la acomodación. En la juventud, el cristalino es flexible y maleable, lo que le permite alterar su forma en respuesta a la contracción del músculo ciliar.
Para ajustarse a la visión cercana, el cristalino debe "redondearse" desde su forma no acomodada. Este cambio de forma se hace posible cuando los músculos ciliares se contraen, atrayendo entre sí los tejidos que rodean el cristalino en un movimiento similar al de un esfínter. En respuesta, el cuerpo del cristalino adopta una forma más redondeada, alterando el radio de curvatura principalmente en las superficies anteriores. La respuesta de acomodación reduce la distancia focal del cristalino para permitir el enfoque nítido de los objetos cercanos sobre la retina.
2.2 Cambios multitisulares con la edad
Con el avance de la edad, la córnea se aplana y hay una pérdida progresiva de células endoteliales; la forma de la malla trabecular cambia y se produce una pérdida del endotelio trabecular; el cristalino crece y se vuelve cataratoso; el cuerpo ciliar se colageniza, se producen cambios vasculares coroideos y la membrana de Bruch se engrosa.
Los vasos retinianos se hialinizan y se produce una pérdida de bastones antes que de conos en la mácula. El epitelio pigmentario de la retina (EPR) presenta cambios morfométricos con el envejecimiento. El vítreo se licua y se pierde la compartimentalización vítrea. La esclerótica se vuelve rígida y puede calcificarse. El nervio óptico también presenta cambios estructurales con la edad.
Los problemas comunes relacionados con la edad en la superficie ocular incluyen el ojo seco; la principal enfermedad relacionada con la edad del cristalino es la catarata, y en la retina, el envejecimiento suele acompañarse de degeneración macular. Con la edad, el cuerpo vítreo, de aspecto gelatinoso, que llena la cavidad central del ojo se licua y puede desprenderse de sus adherencias naturales a la retina neural, lo que puede provocar la presencia de moscas volantes, pero también se asocia con el desprendimiento de retina, que amenaza la visión.
3. Afecciones clave dentro del espectro de "cristalino sano y visión con la edad"
3.1 Presbicia
La presbicia es una afección común relacionada con la edad que reduce progresivamente la capacidad del ojo para enfocar objetos cercanos, y afecta a casi todos los adultos mayores de 40 años. A medida que la demografía global evoluciona hacia una población envejecida, la prevalencia de la presbicia y sus efectos sobre la calidad de vida y la función visual se vuelven progresivamente más importantes.
El cristalino se endurece con la edad; este cambio puede comenzar tan pronto como en la década de los 20 años, pero puede ser tan gradual que tarde décadas en notarse. Con el tiempo, el endurecimiento y la opacificación del cristalino relacionados con la edad afectan a casi todas las personas. La dificultad resultante para enfocar objetos cercanos se denomina presbicia.
3.2 Cataratas
Las principales causas de pérdida de visión relacionada con la edad pueden atribuirse a cambios en la estructura y función del cristalino. Las cataratas nucleares relacionadas con la edad, causadas por la agregación y condensación de proteínas, disminuyen la visión porque dificultan la transmisión y el enfoque de la luz sobre la retina.
Más de 24 millones de estadounidenses tienen cataratas. Para los 75 años, más de la mitad las habrá tenido. Algunas cataratas permanecen pequeñas y tienen poco efecto sobre la vista, pero otras se agrandan e interfieren con la visión. Los síntomas incluyen visión borrosa, dificultad para ver bien de noche, luces que parecen demasiado brillantes y visión de colores desvaída.
La opacidad del cristalino es un resultado directo del estrés oxidativo. Las cataratas ocurren principalmente por la edad, pero también son comunes en la diabetes, donde el superóxido en las mitocondrias está elevado como resultado de la hiperglucemia.
3.3 Degeneración macular relacionada con la edad (DMAE)
La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es un trastorno ocular complejo y la principal causa de ceguera incurable en el mundo entre los adultos mayores. Clínicamente, la DMAE afecta inicialmente la zona central de la retina conocida como mácula y se clasifica en etapas tempranas a tardías (DMAE avanzada). La DMAE avanzada se clasifica en la forma no exudativa o atrófica (DMAE seca) y la forma exudativa o neovascular (DMAE húmeda). La pérdida de visión más grave suele asociarse con la forma húmeda.
Un metaanálisis de 2014, que agrupó estudios poblacionales globales de personas entre 45 y 85 años, estimó una prevalencia del 8,69% para cualquier forma de DMAE. Las prevalencias de DMAE temprana y DMAE tardía fueron del 8,01% y 0,37%, respectivamente.
El desequilibrio celular y metabólico relacionado con la edad se agrava por la generación de cantidades excesivas de especies de radicales libres, lo que provoca disfunción mitocondrial. Como resultado, en los ojos afectados por DMAE, la proliferación continua de estrés oxidativo causada por el agotamiento de la capacidad antioxidante sistémica conduce a la privación de melanocitos, disfunción celular y, eventualmente, atrofia del tejido retiniano.
4. Factores de riesgo contribuyentes y asociados
4.1 Factores no modificables
La evidencia de una fuerte participación genética en la susceptibilidad a la DMAE proviene de estudios de agregación familiar y de estudios en gemelos. Se estima que la heredabilidad de la DMAE tardía llega hasta el 71%, lo que es mayor que la de la mayoría de las enfermedades complejas relacionadas con la edad, incluida la enfermedad de las arterias coronarias.
La desregulación en la contribución genética a la DMAE se establece en un 46–71% de la contribución a la enfermedad, siendo CFH y ARMS2/HTRA1 los dos loci de riesgo más destacados entre los 103 loci asociados a la DMAE identificados hasta ahora.
Los hallazgos de estudios epidemiológicos han mostrado que los trastornos oculares relacionados con la edad suelen presentarse en familias, lo que indica un componente genético en su desarrollo.
4.2 Factores de estilo de vida modificables
La DMAE es una enfermedad multifacética afectada por una amplia variedad de factores de riesgo modificables y no modificables. Los principales factores de riesgo modificables incluyen el tabaquismo, tener un índice de masa corporal elevado, la exposición solar excesiva, el consumo de alcohol, los cambios oxidativos, una dieta alta en grasas y una ingesta insuficiente de antioxidantes dietéticos. La hipertensión, la aterosclerosis, los antecedentes familiares de DMAE, la edad avanzada, la cirugía de cataratas, la enfermedad cardiovascular, el aumento del fibrinógeno plasmático, la diabetes y la genética son factores de riesgo adicionales.
El tabaquismo crónico es el factor de riesgo de estilo de vida más consistentemente demostrado para la DMAE. El tabaquismo muestra una relación dosis-respuesta con la incidencia de DMAE, según lo demostrado por múltiples estudios de cohorte prospectivos. Los estudios mecanísticos indican que los hidrocarburos aromáticos policíclicos del humo del tabaco inducen estrés oxidativo, alteran la homeostasis del oxígeno retiniano-coroideo, aceleran el depósito de drusas y promueven la neovascularización coroidea, agravando así la degeneración macular.
El tabaquismo también es un factor de riesgo bien documentado para las cataratas. El estrés oxidativo causado por el tabaquismo puede dañar las proteínas y fibras del cristalino, lo que provoca opacificación. Los estudios han mostrado que los fumadores tienen una probabilidad significativamente mayor de desarrollar cataratas que los no fumadores.
El consumo excesivo de alcohol se asocia con un mayor riesgo de cataratas. El alcohol puede inducir estrés oxidativo y agotar los antioxidantes del organismo, contribuyendo al daño del cristalino. La exposición prolongada a la radiación UV de la luz solar también puede aumentar el riesgo de cataratas, ya que los rayos UV pueden dañar las proteínas del cristalino y promover el estrés oxidativo.
El tabaquismo (actual y previo), la inactividad física y la exposición prolongada al sol, así como afecciones como la diabetes, la hipertensión, la enfermedad cardiovascular y la obesidad, se han asociado con un mayor riesgo de DMAE temprana y su progresión.
4.3 El estrés oxidativo como mecanismo central
El daño oxidativo iniciado por la penetración de luz en el ojo es un factor contribuyente importante en la formación de cataratas. La irradiación UV puede causar la generación fotoquímica de especies reactivas de oxígeno (ERO), lo que provoca daño oxidativo. Múltiples factores genéticos, el metabolismo lipídico, el estrés oxidativo y el envejecimiento desempeñan un papel en la etiología de la DMAE.
5. Nutrientes estudiados en relación con la salud del cristalino y la visión
5.1 Luteína y zeaxantina
Qué son
La luteína, la zeaxantina y la meso-zeaxantina son los únicos carotenoides que se encuentran en la mácula humana y pueden tener un papel en la función visual. Se ha reportado que estos carotenoides protegen la retina, y por lo tanto la visión, como antioxidantes y actuando como filtro de luz azul.
Los pigmentos maculares tienen una distribución única dentro de la retina. Las concentraciones de luteína (L), zeaxantina (Z) y meso-zeaxantina (MZ) son más altas en la mácula, especialmente en el centro (la fóvea). Mientras que la zeaxantina alcanza su concentración máxima en la fóvea central, la luteína predomina en la periferia. La proporción de L a Z en la fóvea es de aproximadamente 1:2,4. Al desplazarse desde la fóvea hacia la periferia, las concentraciones de zeaxantina disminuyen rápidamente mientras que los niveles de luteína aumentan lentamente. En la periferia, la proporción de L a Z se invierte, superando el 2:1.
Evidencia científica
Estudios observacionales han reportado que una mayor ingesta dietética y niveles séricos más altos de luteína y zeaxantina se asocian con un menor riesgo de degeneración macular relacionada con la edad, especialmente la DMAE tardía. Los ensayos clínicos aleatorizados y controlados con placebo han demostrado que la suplementación con xantofilas aumenta los niveles de pigmento macular, mejora la función visual y disminuye el riesgo de progresión a DMAE tardía, especialmente la DMAE neovascular.
La evidencia de mayor calidad proviene de los ensayos AREDS y AREDS2 realizados por el National Eye Institute. Los estudios de enfermedad ocular relacionada con la edad (AREDS y AREDS2) establecieron que los suplementos dietéticos pueden retrasar la progresión de la DMAE, la causa más común de ceguera en adultos mayores estadounidenses. El estudio AREDS original, iniciado en 1996, mostró que una fórmula de suplemento dietético que contenía 500 mg de vitamina C, 400 UI de vitamina E, 2 mg de cobre, 80 mg de zinc y 15 mg de betacaroteno podía retrasar significativamente la progresión de la DMAE de moderada a tardía.
El estudio AREDS demostró que la suplementación diaria con altas dosis de vitaminas antioxidantes y zinc redujo en un 28% las probabilidades a 5 años de progresión a DMAE tardía. Sobre la base de estos resultados, el Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) evaluó los efectos adicionales de la luteína, la zeaxantina y los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga en 4203 participantes con alto riesgo de DMAE avanzada.
En AREDS2, iniciado en 2006, los investigadores compararon la fórmula con betacaroteno con otra que incluía 10 mg de luteína y 2 mg de zeaxantina en su lugar. Igual que el betacaroteno, la luteína y la zeaxantina son antioxidantes con actividad en la retina. Al final del período de estudio de cinco años de AREDS2, los investigadores concluyeron que la luteína y la zeaxantina no aumentaban el riesgo de cáncer de pulmón, y que la nueva fórmula podía reducir el riesgo de progresión de la DMAE en aproximadamente un 26%.
Un estudio de seguimiento a largo plazo de la cohorte de AREDS2 confirmó que la luteína/zeaxantina era un sustituto apropiado del betacaroteno en los suplementos de AREDS2. El uso de betacaroteno casi duplicaba el riesgo de cáncer de pulmón, mientras que no hubo un aumento estadísticamente significativo del riesgo con luteína/zeaxantina. En comparación con el betacaroteno, la luteína/zeaxantina tuvo una posible asociación beneficiosa con la progresión de la DMAE tardía.
Un metaanálisis de 20 ensayos controlados aleatorizados evaluó estos efectos sobre la densidad óptica del pigmento macular (DOPM). Se identificaron veinte ECA que incluían a 938 pacientes con DMAE y 826 sujetos sanos. La suplementación con carotenoides xantofila se asoció con un aumento significativo de la DOPM en pacientes con DMAE (diferencia de medias ponderada [DMP] 0,07; IC del 95%, 0,03 a 0,11) y en sujetos sanos (DMP 0,09; IC del 95%, 0,05 a 0,14).
Una revisión sistemática de 2021 sobre la DOPM concluyó que la DOPM aumentaba con la ingesta de luteína/zeaxantina, particularmente en dosis más altas, en adultos con ojos sanos. Los efectos de la ingesta de luteína/zeaxantina en dosis inferiores a 5 mg/día o solo a partir de fuentes dietéticas son menos claros.
En lo que respecta a las cataratas, la luteína y la zeaxantina son xantofilas dietéticas que forman parte del pigmento macular; sus espectros de absorción máxima ayudan a atenuar el daño oxidativo al filtrar la luz azul y UV.
Fuerza de la evidencia: Fuerte para retrasar la progresión en DMAE ya establecida (ECA AREDS2, gran ensayo multicéntrico). De moderada a fuerte para aumentar la densidad óptica del pigmento macular (múltiples ECA, metaanálisis). Más débil para la prevención primaria en la población general y para la prevención de cataratas específicamente.
5.2 Vitaminas C y E
Evidencia científica
Las vitaminas A, C y E se reconocen entre los nutrientes más eficaces para reducir el riesgo de degeneración macular. La vitamina A es esencial para las células del EPR de la retina humana, mientras que las vitaminas C y E son conocidas por actuar como antioxidantes.
En el ensayo AREDS, la fórmula del suplemento incluía 500 mg de vitamina C, 80 mg de óxido de zinc, 2 mg de óxido cúprico y 400 unidades internacionales de vitamina E al día. Se demostró que esta combinación reducía el riesgo de progresión de la DMAE en aproximadamente un 25–28% en personas de alto riesgo.
Al evaluar la relación entre el consumo de suplementos de vitamina C y E y el riesgo de cataratas, las diferencias no medidas en el estilo de vida pueden explicar las diferencias identificadas en los estudios epidemiológicos, en lugar del consumo de estas vitaminas por sí solo. Se necesita más investigación para resolver la falta de cohesión en la literatura actual sobre el beneficio —o la falta del mismo— del consumo de vitamina C y E, con el fin de permitir recomendaciones basadas en evidencia para la prevención antioxidante de cataratas.
Fuerza de la evidencia: Fuerte cuando se combina con zinc como parte de la fórmula AREDS para la progresión de la DMAE en etapas intermedias a avanzadas. Mixta e insuficiente para la prevención de cataratas con la suplementación de vitamina C y E por sí sola.
5.3 Zinc
Evidencia científica
El zinc se concentra en la retina y el EPR, y fue un componente clave tanto de la fórmula AREDS como de AREDS2. Entre los participantes con el mayor riesgo de DMAE, el 34% de los que habían tomado los antioxidantes más zinc y cobre (fórmula AREDS) progresaron a DMAE avanzada, comparado con el 44% de los que habían tomado placebo.
En AREDS2, los investigadores también probaron una dosis más baja de zinc (25 mg frente a 80 mg). El cociente de riesgo (hazard ratio) para zinc bajo frente a alto fue de 1,04 (IC del 95%, 0,94–1,14; P = 0,49), lo que sugiere que no hubo una diferencia estadísticamente significativa entre las dos dosis de zinc durante el período de seguimiento.
Fuerza de la evidencia: Fuerte cuando se usa en combinación con vitaminas antioxidantes para la reducción del riesgo de DMAE en personas con DMAE intermedia (ECA de gran tamaño, AREDS). La dosis óptima sigue siendo un área de investigación en curso.
5.4 Ácidos grasos omega-3 (DHA y EPA)
Evidencia científica
El NEI puso en marcha AREDS2 en 2006 para evaluar si agregar ácidos grasos omega-3 o luteína + zeaxantina haría más eficaz la fórmula AREDS. Los ácidos grasos omega-3 son producidos por plantas, incluidas las algas, y están presentes en pescados grasos como el salmón.
En el ensayo AREDS2, agregar ácidos grasos omega-3 o luteína + zeaxantina a la fórmula AREDS no tuvo ningún efecto adicional global sobre el riesgo de DMAE avanzada. Sin embargo, los datos observacionales han sugerido una asociación entre la ingesta dietética de omega-3 y el riesgo de DMAE. Los estudios han revelado que un mayor consumo de ácidos grasos omega-3 se asocia con tasas significativamente más bajas de degeneración macular.
El DHA (ácido docosahexaenoico) es un componente estructural de las membranas de los fotorreceptores retinianos. Se ha comprobado que el ácido graso omega-3 es útil para mejorar los síntomas subjetivos del ojo seco debido a sus propiedades antiinflamatorias.
Fuerza de la evidencia: Moderada a partir de estudios observacionales que vinculan el omega-3 dietético con un menor riesgo de DMAE. Negativa a partir del ECA AREDS2 para el omega-3 suplementario añadido a la fórmula AREDS de base. Prometedora pero preliminar para la enfermedad del ojo seco.
5.5 Astaxantina
Evidencia científica
Varios ensayos clínicos recientes destacan el posible papel de la astaxantina en la mejora de la salud ocular, según lo sugerido por las mejoras observadas en diversas afecciones oculares, como la degeneración macular relacionada con la edad, la retinopatía diabética, el glaucoma y las cataratas.
En un pequeño ECA, un grupo de 15 pacientes recibió suplementación oral de astaxantina (4 mg), zeaxantina (1 mg), luteína (10 mg), vitamina C (180 mg), vitamina E (30 mg), zinc (22,5 mg) y cobre (1 mg) diariamente durante 12 meses, frente a un grupo control de 12 pacientes. Los resultados mostraron que los pacientes tratados con la suplementación presentaron una mejora selectiva de la función retiniana en comparación con el grupo control.
Se ha reportado que la administración de una combinación de astaxantina/luteína/zeaxantina durante un período de dos años mejora la agudeza visual, la sensibilidad al contraste y las funciones relacionadas con la visión.
La astaxantina, debido a su potente actividad antioxidante, puede influir en la neovascularización coroidea (NVC), un factor que contribuye a la DMAE, la cual se asocia con estrés oxidativo e inflamación crónica en los tejidos oculares causados por la sobreexpresión del VEGF.
Se ha demostrado que el uso de astaxantina reduce la opacificación del cristalino en cataratas inducidas por tratamiento prolongado con esteroides o por hiperglucemia, principalmente en modelos preclínicos.
La astaxantina ofrece perspectivas de tratamiento prometedoras para combatir enfermedades oculares y respaldar la salud ocular. Sin embargo, para definir las dosis y formulaciones óptimas, es esencial mejorar la biodisponibilidad y obtener más datos de estudios clínicos, a pesar de su amplio perfil de seguridad.
Fuerza de la evidencia: Preliminar a moderada. La mayoría de los datos en humanos provienen de pequeños ECA, a menudo con astaxantina en combinación con otros nutrientes en lugar de como agente aislado. Existe evidencia más sólida a nivel preclínico (in vitro y en animales). Faltan ensayos en humanos más grandes y con suficiente poder estadístico.
6. Hierbas e ingredientes de origen vegetal
6.1 Arándano europeo (Vaccinium myrtillus L.)
Uso tradicional
Un complejo de antocianinas de la fruta del arándano europeo (Vaccinium myrtillus L.) se utiliza ampliamente en Europa con fines medicinales y como suplemento dietético en países de Asia oriental, especialmente Japón. Se ha reportado que las antocianinas de arándano europeo mejoran la agudeza visual nocturna y se utilizan como suplemento para mejorar la salud visual.
El arándano europeo contiene 15 tipos de glucósidos de antocianinas de bajo peso molecular, formados por una combinación de cinco tipos de agliconas (cianidina, delfinidina, malvidina, peonidina y petunidina) y tres tipos de monosacáridos (glucosa, galactosa y arabinosa). Estas 15 antocianinas de V. myrtillus (VMA) constituyen los principales componentes del arándano europeo.
Se cree que el extracto de fruta de arándano europeo tiene propiedades antiangiogénicas que podrían ayudar a disminuir la fuga de vasos sanguíneos en la DMAE y la retinopatía diabética. El arándano europeo contiene altas concentraciones de antocianósidos que, según se afirma, mantienen los niveles de rodopsina, el pigmento púrpura utilizado por los bastones del ojo para la visión nocturna.
Evidencia científica
Una revisión sistemática de ensayos controlados con placebo, citada en la base de datos NCBI Database of Abstracts of Reviews of Effects, revisó sistemáticamente ensayos controlados con placebo de antocianósidos extraídos de V. myrtillus en busca de evidencia de efectos positivos sobre la visión nocturna. Las búsquedas identificaron 30 ensayos con medidas de resultado relevantes para la visión con luz reducida, de los cuales 12 fueron controlados con placebo. Los 4 ensayos más recientes fueron todos ensayos controlados aleatorizados (ECA) y tuvieron resultados negativos. Un quinto ECA y 7 ensayos controlados no aleatorizados reportaron efectos positivos sobre las medidas de resultado relevantes para la visión nocturna.
La hipótesis de que los antocianósidos de V. myrtillus mejoran la visión nocturna normal no está respaldada por la evidencia de estudios clínicos rigurosos. Existe una ausencia total de investigación rigurosa sobre los efectos del extracto en sujetos que padecen visión nocturna deficiente debido a afecciones oculares patológicas.
Los estudios clínicos sobre la ingesta de antocianinas han mostrado mejoras en la adaptación a la oscuridad, el desplazamiento miópico transitorio y la mejora de la circulación sanguínea retiniana en pacientes con glaucoma de tensión normal. Un ECA de 12 semanas reportó mejoras en la función del músculo ciliar con extracto estandarizado de arándano europeo, y un pequeño estudio piloto encontró que una combinación de extracto de arándano europeo (600 mg) y aceite de pescado durante 3 meses mejoró los síntomas del ojo seco. De las cuatro variables medidas, la puntuación OSDI, el tiempo de ruptura lagrimal no invasivo y la prueba del hilo rojo de fenol mostraron mejoras notables entre los grupos de intervención y control, con puntuaciones medias que superaban los valores de corte clínicos del ojo seco. Este estudio piloto proporcionó resultados sobre el efecto de la suplementación dietética durante 3 meses con extracto de arándano europeo y aceite de pescado sobre los signos y síntomas en adultos con enfermedad grave de ojo seco.
Los resultados negativos en los ensayos de visión nocturna se asociaron con una metodología más rigurosa, pero también con niveles de dosis más bajos y extractos de fuentes geográficamente distintas que pueden diferir en su composición de antocianósidos.
Fuerza de la evidencia: Débil a moderada. La afirmación de que el arándano europeo mejora la visión nocturna normal no está respaldada por los ECA más rigurosos. Algunos ensayos más pequeños o menos rigurosos mostraron efectos positivos. La evidencia sobre la acomodación, la circulación y el ojo seco es preliminar y proviene de muestras pequeñas. Se necesitan más ECA bien diseñados en poblaciones con visión deficiente.
6.2 Ginkgo biloba
Uso tradicional
El Ginkgo biloba tiene una larga historia de uso en la medicina tradicional china, principalmente para la salud circulatoria y cognitiva. Sus compuestos flavonoides y terpenoides se han estudiado en varios contextos europeos y asiáticos para aplicaciones vasculares y neuroprotectoras.
Evidencia científica
Se ha demostrado que el Ginkgo biloba posee propiedades antioxidantes que ayudan a aumentar la circulación sanguínea en el nervio óptico y a reducir el vasoespasmo y la viscosidad sérica. Un ensayo aleatorizado y controlado con placebo con 27 pacientes con glaucoma de tensión normal reportó una mejora en el daño preexistente del campo visual en algunos pacientes tratados con ginkgo.
Dos pequeños estudios en humanos reportaron que la suplementación con 80 mg dos veces al día o 240 mg una vez al día de Ginkgo biloba produjo una mejora modesta de la visión en personas con degeneración macular.
Varios estudios en animales de laboratorio y cultivos celulares han reportado que los extractos de Ginkgo biloba tienen fuertes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, y ofrecen protección contra el daño oxidativo a las células retinianas y las mitocondrias.
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar para la DMAE. Alguna señal positiva para el daño del campo visual relacionado con el glaucoma en pequeños ECA. La evidencia preclínica es más sólida. No existen ECA a gran escala y con suficiente poder estadístico que establezcan al Ginkgo biloba como eficaz para la protección de la visión en la población general que envejece.
7. Patrones dietéticos y factores de estilo de vida
7.1 Dieta mediterránea
La adherencia a una dieta mediterránea, rica en verduras, frutas, legumbres, cereales integrales y frutos secos, se ha vinculado con un menor riesgo tanto de DMAE temprana como tardía.
Según los datos disponibles, se recomienda que las personas con DMAE aumenten su ingesta dietética diaria de verduras de hoja verde y consuman pescado graso al menos dos veces por semana. Además, la dieta mediterránea tiene un efecto beneficioso en los pacientes con DMAE.
La interacción de los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI), componentes del aceite de oliva, con la DMAE abarca varios procesos, incluida la reducción de la inflamación y el estrés oxidativo. Es evidente que el consumo de AGMI, particularmente aceite de oliva, y la adherencia a la dieta mediterránea, proporcionan una multitud de efectos ventajosos para la salud humana.
7.2 Verduras de hoja verde y fuentes alimentarias de carotenoides maculares
La evidencia actual sugiere que una mayor ingesta dietética de luteína y zeaxantina probablemente desempeña un papel importante en la protección contra la DMAE. La densidad óptica del pigmento macular (DOPM), una medida de la atenuación de la luz azul por el pigmento macular, está linealmente relacionada con la cantidad de luteína y zeaxantina en la mácula.
La mayoría de los estudios han mostrado una disminución de la DOPM dependiente de la edad y una falta de DOPM en la DMAE en comparación con controles sanos. Un metaanálisis de 2016, que incluyó 20 ensayos controlados aleatorizados, encontró que la suplementación con luteína, zeaxantina y meso-zeaxantina mejora la DOPM tanto en sujetos sanos como en pacientes con DMAE de manera dosis-dependiente.
7.3 Abandono del tabaquismo
El tabaquismo muestra una relación dosis-respuesta con la incidencia de DMAE, según lo demostrado por múltiples estudios de cohorte prospectivos. Es el único factor de riesgo de estilo de vida modificable identificado de manera más consistente para la DMAE en la literatura revisada por pares, y también se asocia con la formación acelerada de cataratas.
7.4 Protección frente a la luz UV
La exposición prolongada a la radiación UV de la luz solar puede aumentar el riesgo de cataratas. Los rayos UV pueden dañar las proteínas del cristalino y promover el estrés oxidativo. Se ha demostrado una asociación significativa entre las cataratas y el glaucoma y la exposición a la luz solar, así como la inactividad física.
7.5 Actividad física
La inactividad física, acompañada de un estado inflamatorio de bajo grado, se ha identificado como un factor de riesgo significativo de ceguera, cataratas y glaucoma. También se demostró una asociación muy significativa entre la ceguera, las cataratas, el glaucoma y la exposición a la luz solar por motivos laborales.
La inactividad física se ha asociado con un mayor riesgo de DMAE temprana y su progresión, junto con otras afecciones sistémicas como la diabetes, la hipertensión, la enfermedad cardiovascular y la obesidad.
7.6 Peso corporal y salud sistémica
La edad, el tabaquismo, la cirugía de cataratas, el IMC, las enfermedades vasculares, la hipertensión, el fibrinógeno, la aterosclerosis, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y la luz azul de los dispositivos inteligentes se encuentran entre los factores que podrían afectar el desarrollo de la DMAE.
Aunque varios estudios han mostrado un vínculo entre los factores de riesgo cardiovascular y la DMAE, los roles de la hipertensión, la aterosclerosis, el IMC elevado, la diabetes mellitus, el fibrinógeno plasmático más alto y la hiperlipidemia siguen siendo equívocos debido a hallazgos inconsistentes.
8. Resumen de la fuerza de la evidencia por nutriente/ingrediente
- Luteína + zeaxantina (combinadas con las vitaminas AREDS): Fuerte — ECA multicéntrico de gran tamaño (AREDS2, n=4203); reduce la progresión de la DMAE en aproximadamente un 26%; aumenta la DOPM en metaanálisis de ECA.
- Vitaminas C + E + zinc (fórmula AREDS): Fuerte — reduce la progresión de la DMAE en aproximadamente un 25–28% en personas de alto riesgo en un ECA grande y a largo plazo.
- Ácidos grasos omega-3 (suplemento): Débil a moderada — sin beneficio adicional sobre la fórmula AREDS en el ECA AREDS2; los datos observacionales sugieren un beneficio dietético; hallazgos preliminares positivos para el ojo seco.
- Astaxantina: Preliminar — pequeños ECA en DMAE muestran promesa; la evidencia preclínica es más sólida; la dosis y formulación óptimas no están establecidas.
- Arándano europeo (V. myrtillus): Débil para la visión nocturna en sujetos normales — los ECA más rigurosos son negativos; alguna evidencia preliminar para la acomodación y el ojo seco. El uso tradicional está bien establecido en Europa y Asia.
- Ginkgo biloba: Preliminar — pequeños ECA sugieren un posible beneficio para el campo visual relacionado con el glaucoma; evidencia insuficiente a gran escala para la DMAE o la salud del cristalino.
- Patrón dietético mediterráneo: Moderada — múltiples estudios observacionales vinculan la adherencia con un menor riesgo de DMAE; posiblemente mediado por componentes alimentarios antioxidantes y antiinflamatorios.
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