IngredientesEl aceite de kril es un extracto lipídico marino derivado principalmente del kril antártico (Euphausia superba), un pequeño crustáceo similar a un camarón del orden Euphausiacea. Euphausia superba es la especie de kril comercialmente más importante; vive en cardúmenes densos, principalmente en aguas antárticas, y se alimenta sobre todo de fitoplancton, lo que la convierte en un miembro fundamental de la cadena alimentaria mundial. El kril es un pequeño crustáceo pelágico que también se encuentra en abundancia en aguas templadas y subárticas, incluyendo el Atlántico Norte (Meganyctiphanes norvegica), el Pacífico Norte (Euphausia pacifica) y el océano Antártico (Euphausia superba). Sin embargo, la producción comercial de suplementos está dominada por E. superba como especie fuente.
El kril antártico es una de las especies animales multicelulares más abundantes de la Tierra, con una de las biomasas más grandes, estimada en alrededor de 500 millones de toneladas métricas. Estas pequeñas criaturas translúcidas de color rosado-rojizo se desplazan en enormes enjambres alimentándose de algas microscópicas, lo que les proporciona una dieta rica en ácidos grasos omega-3, cuyo resultado es que el aceite de kril constituye una fuente pura y natural de ácidos grasos omega-3 EPA y DHA.
El producto se conoce universalmente como aceite de kril (abreviado KO, por sus siglas en inglés). El nombre de la especie principal es Euphausia superba Dana, 1852 (familia Euphausiidae). En contextos comerciales y de investigación puede aparecer como aceite de kril antártico, y entre las preparaciones de marca se incluyen Neptune Krill Oil (NKO®) y Superba™ Krill Oil, entre otras.
El aceite de kril se comercializa principalmente en cápsulas blandas (softgels) que contienen el aceite líquido, aunque también existen formas líquidas y formatos encapsulados novedosos. Los avances en tecnologías de encapsulación buscan optimizar la administración y eficacia de los suplementos de aceite de kril, con cuatro métodos de encapsulación novedosos bajo investigación: micro/nanoemulsiones, microcápsulas, liposomas y transportadores lipídicos nanoestructurados.
Se han investigado siete solventes de extracción distintos —etanol, isopropanol, acetona, acetato de etilo, isohexano, n-hexano y butano subcrítico— por sus efectos sobre el rendimiento y la calidad lipídica. Se analizan el contenido de fosfolípidos (PL), la composición de ácidos grasos y componentes menores como esteroles, astaxantina, vitamina A y tocoferoles en el aceite de kril extraído. El etanol y el isopropanol producen rendimientos lipídicos comparativamente más altos (16.33% y 14.52%, respectivamente) y contenidos de PL más altos (39.2% y 38.7%, respectivamente). El aceite de kril extraído con acetona tiene el menor contenido de PL (20.63%) pero contiene más astaxantina (206.74 mg/kg), vitamina A (27.84 mg/100 g) y esteroles (39.00 mg/g). Los métodos industriales comunes para obtener aceite de kril son la extracción con solventes orgánicos y con dióxido de carbono supercrítico (SC-CO₂).
El kril como fuente alimentaria tiene una historia documentada en las tradiciones culinarias del este asiático. A pesar de su pequeño tamaño (2 g como máximo), Euphausia superba se pesca para producir carne de cola, que se congela o se encurte y tiene alta demanda en Japón, Corea, Rusia y países de la antigua Unión Soviética. La industria japonesa produce kril hervido y congelado y carne de cola pelada; otros usos incluyen pastas de kril o kril procesado como aditivos alimentarios.
Sin embargo, el kril como fuente de aceite extraído no tiene una historia medicinal tradicional profunda en el sentido de las tradiciones etnomédicas basadas en plantas. El interés comercial y científico moderno en el aceite de kril es un desarrollo de finales del siglo XX. La pesca de kril en la Antártida comenzó en la década de 1960 por la Unión Soviética, iniciándose como un experimento y volviéndose más permanente una década después; Japón le siguió en 1975, y las capturas alcanzaron su punto máximo a principios de la década de 1980 cuando otras naciones se sumaron, aunque el mercado siempre estuvo dominado por la Unión Soviética. Tras el colapso de la Unión Soviética en 1991, la pesquería de kril disminuyó. No fue hasta 2003 que surgió un nuevo actor importante: Aker BioMarine, de Noruega.
Los subproductos del procesamiento del kril y el kril no adecuado para producir carne de cola se utilizaron inicialmente para elaborar harina de kril, hidrolizado de kril y aceite de kril. El suplemento de aceite de kril refinado y rico en fosfolípidos, tal como se conoce hoy, ingresó a los mercados comerciales principalmente a principios de la década de 2000. El primer estudio clínico sobre el aceite de kril comenzó en 2003, marcando el inicio de la investigación sobre sus efectos en la salud humana, particularmente en la salud cardiovascular, la inflamación y los problemas relacionados con el colesterol. De las 376 patentes relacionadas con el kril registradas en todo el mundo hasta 2002, el 17% se relacionaba con usos médicos, la mayoría de las cuales se registraron después de 1988.
El aceite de kril, derivado del kril antártico (Euphausia superba), es rico en ácidos grasos omega-3, fosfolípidos y astaxantina. Los ácidos grasos omega-3 predominantes son el ácido eicosapentaenoico (EPA; C20:5 n-3) y el ácido docosahexaenoico (DHA; C22:6 n-3). Aproximadamente el 40% del total de ácidos grasos del aceite de kril corresponde a EPA (C20:5) y DHA (C22:6).
La característica estructural distintiva del aceite de kril —que lo diferencia del aceite de pescado convencional— es que su EPA y DHA están unidos en gran parte a fosfolípidos en lugar de a triglicéridos. El contenido total de fosfolípidos del aceite de kril es alto; en el aceite de kril, el EPA y el DHA están unidos a fosfolípidos, principalmente fosfatidilcolina. El aceite de kril presenta un perfil de grasas distintivo, rico en clases lipídicas, con los fosfolípidos constituyendo una porción significativa (38.93–79.99%) con niveles altos de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). La fosfatidilcolina (PC) y la fosfatidiletanolamina (PE) son los tipos de fosfolípidos más abundantes en el aceite de kril, representando entre el 44.58% y el 99.80% del total de PL.
Además de los ácidos grasos omega-3, el aceite de kril contiene ácidos grasos derivados de fosfolípidos, colina y astaxantina. El contenido de astaxantina le da al aceite de kril su característico color rojo y le aporta beneficios antioxidantes. La astaxantina, el carotenoide principal en el kril y en ciertos otros organismos marinos, exhibe potentes propiedades antioxidantes; se ha descrito que su potencia antioxidante es diez veces más fuerte que la de la zeaxantina, la luteína, la cantaxantina y el β-caroteno, y 100 veces superior a la del alfa-tocoferol. El contenido de astaxantina en el aceite de kril varía de 4 a 500 mg/100 g, afectado por factores como la técnica de extracción y el método analítico.
Debido a su dieta rica en algas, el aceite de kril es naturalmente rico en fosfolípidos (fosfatidilcolina), omega-3 EPA y DHA, y colina. La colina es un precursor de la acetilcolina, un neurotransmisor importante involucrado en el control muscular, el ritmo circadiano, la memoria y muchas otras funciones neuronales.
El aceite de kril también incluye varios componentes bioactivos menores, como tocoferoles, esteroles, flavonoides y vitamina A. Debido a su composición compleja, que contiene compuestos químicos estructuralmente diferentes como AGPI, flavonoides, astaxantina y vitaminas, los efectos farmacológicos del aceite de kril pueden atribuirse a múltiples mecanismos de acción.
El aceite de kril se caracteriza por una alta cantidad de AGPI n-3 (principalmente EPA y DHA), que son ligandos naturales de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), responsables de la activación de PPAR. Estos factores de transcripción desempeñan un papel fundamental en la regulación del comportamiento celular y tisular en respuesta a diferentes estímulos. La activación de PPAR está implicada en el metabolismo lipídico, la modulación de la inflamación y la homeostasis de la glucosa.
A diferencia del aceite de pescado, cuyos omega-3 se incorporan en triglicéridos, la composición lipídica del aceite de kril se caracteriza por una alta concentración de fosfolípidos que transportan EPA y DHA. Los ácidos grasos omega-3 en esta forma se incorporan a los tejidos de manera más eficaz y eficiente en comparación con los triglicéridos y los ésteres etílicos. Se cree que la captación de EPA y DHA unidos a fosfolípidos hacia las membranas celulares es mucho más eficiente que la de EPA y DHA unidos a triacilglicéridos, ya que la conversión hepática de los triacilglicéridos es en sí misma ineficiente, y porque el EPA y el DHA unidos a fosfolípidos pueden transportarse al torrente sanguíneo a través del sistema linfático, evitando así la degradación hepática.
El aceite de kril está enriquecido con AGPI n-3 de cadena larga, especialmente EPA y DHA, y con el potente antioxidante astaxantina, lo que contribuye a sus propiedades terapéuticas. Los posibles mecanismos subyacentes de los beneficios para la salud del aceite de kril incluyen acciones antiinflamatorias y antioxidantes, el mantenimiento de las funciones de barrera intestinal y la modulación de la microbiota intestinal.
En modelos preclínicos, el tratamiento con aceite de kril se asoció con niveles plasmáticos reducidos de tromboxano B2, P-selectina, endotelina-1, β-tromboglobulina, factor plaquetario 4, serotonina, TNF-α, IL-1β e IL-6, mientras que indujo prostaciclina I2 y plasminógeno. In vitro, el aceite de kril disminuyó la adhesión de monocitos THP-1 a células endoteliales humanas estimuladas por TNF-α mediante la activación de eNOS y la producción de NO, e inhibió la expresión de moléculas de adhesión inducidas por TNF-α, como ICAM-1 y VCAM-1, mediante la supresión de la vía de señalización NF-κB.
La pregunta de si el EPA y el DHA unidos a fosfolípidos del aceite de kril son más biodisponibles que la forma de triglicéridos presente en el aceite de pescado es uno de los aspectos más estudiados en la investigación sobre el aceite de kril.
Estudio clave en humanos: En un ensayo cruzado doble ciego, los investigadores compararon la absorción de tres formulaciones de EPA+DHA derivadas de aceite de pescado (triacilglicéridos re-esterificados y ésteres etílicos) y de aceite de kril (principalmente fosfolípidos). Doce hombres jóvenes sanos (edad media de 31 años) fueron aleatorizados a recibir 1,680 mg de EPA+DHA en una de las tres formulaciones, analizándose los niveles de ácidos grasos en plasma en múltiples puntos temporales hasta 72 horas después de la ingesta. La mayor incorporación de EPA+DHA en los fosfolípidos plasmáticos fue provocada por el aceite de kril (AUC₀–72h media: 80.03 ± 34.71 %·h), seguido del aceite de pescado rTAG (59.78 ± 36.75 %·h) y del éster etílico (47.53 ± 38.42 %·h). Sin embargo, debido a los altos valores de desviación estándar, no hubo diferencias significativas para el DHA ni para la suma de los niveles de EPA+DHA entre los tres tratamientos.
Metaanálisis en red (2024): Un metaanálisis en red que incorporó datos de estudios publicados entre 2003 y 2023, obtenidos de cinco bases de datos, incluyendo PubMed y Cochrane CENTRAL, encontró que, de 26 estudios de alta calidad, los resultados revelan una biodisponibilidad superior del aceite de kril en comparación con el aceite de pescado en general. Específicamente, el aceite de pescado por encima de 3,000 mg, las formulaciones de triacilglicerol re-esterificado o de éster etílico (100–2,900 mg), y el aceite de kril (100–1,900 mg) aumentaron significativamente el Índice Omega-3; a dosis más bajas (menos de 2,000 mg), el aceite de kril muestra una absorción de omega-3 superior en comparación con el aceite de pescado. Este hallazgo debe interpretarse con cautela debido a la alta heterogeneidad y a la significación estadística limitada en algunas comparaciones.
Fuerza de la evidencia: Moderada. Varios estudios en humanos demuestran niveles plasmáticos de EPA numéricamente más altos a corto plazo con el aceite de kril a dosis más bajas, pero muchas comparaciones individuales no alcanzan significación estadística y los datos a largo plazo son limitados. La ventaja de biodisponibilidad de los fosfolípidos es biológicamente plausible y está respaldada por múltiples estudios, aunque no por todos.
Revisión sistemática y metaanálisis (Oxford Academic / Nutrition Reviews, 2017): Un metaanálisis de datos de 7 ensayos controlados aleatorizados elegibles (14 brazos de tratamiento) con 662 participantes mostró una reducción significativa en las concentraciones plasmáticas de colesterol LDL (diferencia media ponderada [WMD], −15.52 mg/dL; IC del 95%, −28.43 a −2.61; P = 0.018) y de triglicéridos (WMD, −14.03 mg/dL; IC del 95%, −21.38 a −6.67; P < 0.001) tras la suplementación con aceite de kril. También se observó una elevación significativa del colesterol HDL plasmático (WMD, 6.65 mg/dL; IC del 95%, 2.30 a 10.99; P = 0.003), mientras que una reducción del colesterol total no alcanzó significación estadística (WMD, −7.50 mg/dL; IC del 95%, −17.94 a 2.93; P = 0.159). Los autores señalaron que se necesitan estudios clínicos adicionales con más participantes para evaluar el impacto de la suplementación con aceite de kril sobre otros índices de riesgo cardiometabólico y sobre el riesgo de resultados cardiovasculares.
ECA cruzado frente a omega-3 en forma de éster etílico: Se realizó un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, en 25 sujetos con hipertrigliceridemia moderada (TG = 150–500 mg/dL); tras un período de preinclusión de 4 semanas, los participantes fueron asignados a tratamiento con AGPI omega-3 en forma de éster etílico 1,000 mg dos veces al día frente a aceite de kril 500 mg dos veces al día. Aunque ambas fuentes de AGPI mejoraron los niveles plasmáticos de TG, los AGPI omega-3 esterificados fueron más eficaces que el aceite de kril para la reducción de TG (p < 0.05); sin embargo, solo el tratamiento con aceite de kril mejoró significativamente los niveles de colesterol HDL y de apolipoproteína AI en comparación tanto con el valor basal como con el final del tratamiento con AGPI omega-3 esterificados. Ambos tratamientos redujeron significativamente la proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) respecto al valor basal (p < 0.05), pero el aceite de kril la mejoró de manera más eficaz que los AGPI omega-3 esterificados, logrando efectos hipolipemiantes comparables a los de una dosis 4 veces mayor de ésteres etílicos de omega-3 purificados.
Fuerza de la evidencia: Moderada para la reducción del LDL y los triglicéridos y la elevación del HDL, basada en datos agrupados de ECA. Los tamaños de efecto absolutos son modestos. La evidencia aún no se extiende a los resultados cardiovasculares clínicamente duros (por ejemplo, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular). El conjunto de ensayos es, en general, pequeño y de corta duración.
ECA en pacientes con artritis/enfermedad cardiovascular: Utilizando un protocolo de estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se reclutaron 90 pacientes con enfermedad cardiovascular confirmada y/o artritis reumatoide y/o osteoartritis, y con niveles elevados de PCR (>1.0 mg/dL) en tres análisis de sangre semanales consecutivos previos al inicio del tratamiento oral. El grupo A recibió Neptune Krill Oil (300 mg diarios) y el grupo B recibió placebo. Se midieron la PCR y las puntuaciones de osteoartritis WOMAC al inicio y en los días 7, 14 y 30. Después de siete días de tratamiento, el aceite de kril redujo la PCR en un 19.3% frente a un aumento del 15.7% en el grupo placebo (p = 0.049). Después de 14 y 30 días de tratamiento, el aceite de kril redujo aún más la PCR en un 29.7% y un 30.9%, respectivamente (p < 0.001).
En el mismo ensayo, Neptune Krill Oil también redujo las puntuaciones de dolor articular, rigidez y limitación funcional relacionadas con la artritis.
Fuerza de la evidencia: Prometedora según ECA individuales, pero la base de evidencia se limita a un número reducido de ensayos. Se requieren réplicas independientes de mayor tamaño antes de poder extraer conclusiones definitivas.
Metaanálisis (Inflammopharmacology, 2026): Se incluyeron seis ECA con 971 participantes en un metaanálisis que evaluó la suplementación con aceite de kril en pacientes con osteoartritis de rodilla (OAR). La suplementación con aceite de kril mejoró significativamente el dolor y la función física (puntuaciones WOMAC en la semana 4), con efectos moderados observados en la rigidez.
La suplementación con una preparación de aceite de kril (300 mg/día) redujo los niveles de PCR y moderó la gravedad de varios síntomas, como el dolor, la rigidez articular y otros síntomas, en ensayos controlados.
Fuerza de la evidencia: Moderada. Múltiples ECA muestran de manera consistente una mejora sintomática a corto plazo. Los efectos estructurales a más largo plazo (por ejemplo, la preservación del cartílago) siguen siendo poco estudiados.
ECA (Neptune Krill Oil, Universidad de Montreal): Investigadores de la Universidad de Montreal realizaron un estudio clínico que evaluó dos tipos de suplementos de omega-3 —aceite de kril y aceite de pescado— en el manejo del SPM y la dismenorrea, reclutando a 70 pacientes diagnosticadas con SPM que fueron asignadas a recibir dosis iguales de aceite de kril o de aceite de pescado diariamente durante 90 días. Los resultados mostraron que el aceite de kril fue más eficaz para reducir los síntomas de dismenorrea y SPM en comparación con el aceite de pescado.
A un total de 70 mujeres se les administraron dos cápsulas blandas de 1 g de Neptune Krill Oil o de aceite de pescado diariamente durante 90 días. El grupo NKO experimentó una mejora en los síntomas físicos y emocionales del SPM y se observó una notable reducción en el uso de analgésicos. En este ensayo clínico aleatorizado y ciego, se encontró que la suplementación con aceite de kril fue eficaz para reducir los síntomas del SPM, incluyendo dolor articular, dolor abdominal, hinchazón y sensibilidad mamaria.
Fuerza de la evidencia: Limitada. La evidencia actualmente se basa en un único ensayo clínico publicado (Sampalis et al., 2003). Se necesita una réplica independiente.
ECA en hombres mayores (2013): Se ha reportado que el aceite de kril, rico en AGPI n-3 incorporados en fosfatidilcolina, tiene efectos sobre la función fisiológica; sin embargo, se han publicado pocos estudios psicofisiológicos. En un estudio comparativo, aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos, 45 hombres mayores sanos de entre 61 y 72 años fueron asignados a recibir 12 semanas de tratamiento con triglicéridos de cadena media (placebo), aceite de kril (rico en AGPI n-3 en forma de fosfatidilcolina) o aceite de sardina (rico en AGPI n-3 en forma de triglicéridos). Durante las tareas de memoria de trabajo, los cambios en las concentraciones de oxihemoglobina en los grupos de aceite de kril y aceite de sardina fueron significativamente mayores que en el grupo de triglicéridos de cadena media en la semana 12. El valor diferencial de la latencia P300 en el grupo de aceite de kril fue significativamente menor que en el grupo de triglicéridos de cadena media en la semana 12.
ECA en adolescentes (ensayo Food2Learn): Un ensayo de suplementación doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, con mediciones repetidas (al inicio, a los tres meses, a los seis meses y a los 12 meses), investigó el efecto de un año de suplementación con aceite de kril sobre el rendimiento cognitivo en adolescentes con un Índice Omega-3 bajo (O3I ≤ 5%). Un total de 267 participantes fueron aleatorizados a recibir 400 mg de EPA+DHA al día en la Cohorte I u 800 mg de EPA+DHA al día en la Cohorte II, o placebo.
Datos en animales/preclínicos: Se ha descrito que el aceite de kril tiene el potencial de mejorar las consecuencias perjudiciales de una dieta alta en grasas sobre el cerebro que envejece, y los investigadores han planteado la hipótesis de que la suplementación dietética con aceite de kril podría contrarrestar los efectos del envejecimiento cognitivo y de una dieta alta en grasas sobre el aprendizaje espacial, la neuroinflamación, la neurogénesis y la densidad sináptica en la corteza y el hipocampo. Estos hallazgos provienen de modelos animales y no se han confirmado directamente en ensayos con humanos.
Fuerza de la evidencia: Preliminar. Los datos en humanos muestran cambios neurofisiológicos asociados con el aceite de kril, pero la significación clínica y la consistencia entre poblaciones aún deben establecerse. Los datos en modelos animales son más extensos, pero no son directamente trasladables.
Estudios experimentales y clínicos recientes sugieren que el aceite de kril tiene beneficios terapéuticos potenciales en la prevención del desarrollo de una serie de afecciones crónicas, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal. El aceite de kril está enriquecido con AGPI n-3 de cadena larga y con el potente antioxidante astaxantina; los posibles mecanismos subyacentes de sus beneficios incluyen acciones antiinflamatorias y antioxidantes, el mantenimiento de las funciones de barrera intestinal y la modulación de la microbiota intestinal.
Fuerza de la evidencia: Principalmente preclínica (in vivo e in vitro). Faltan datos de ensayos clínicos en humanos específicos para la EII. La base mecanística es plausible, basada en las propiedades antiinflamatorias conocidas del EPA/DHA.
La investigación indica que la suplementación con aceite de kril afecta positivamente a marcadores de inflamación, estrés oxidativo, función muscular, metabolismo de la glucosa y perfiles lipídicos. El aceite de kril indujo cambios favorables en la composición de ácidos grasos, la morfología del tejido adiposo y los niveles de adipoquinas, contribuyendo a una menor inflamación y a parámetros metabólicos mejorados. Sin embargo, la mayor parte de esta evidencia proviene de estudios preclínicos (en animales), y los datos específicos de ECA en humanos sobre el metabolismo de la glucosa siguen siendo limitados.
El aceite de kril se comercializa predominantemente en cápsulas blandas orales. A continuación se presentan las dosis reportadas en estudios clínicos y fuentes de investigación:
No se ha establecido una dosis terapéutica universalmente aceptada a través de farmacopeas regulatorias o monografías de las principales autoridades sanitarias. Las dosis estudiadas clínicamente abarcan un amplio rango dependiendo de la indicación y del resultado de interés.
De manera similar al aceite de pescado, el aceite de kril se considera generalmente seguro para adultos. Otros posibles efectos secundarios de los suplementos de omega-3 suelen ser leves e incluyen sabor desagradable, mal aliento, acidez estomacal y molestias gastrointestinales, como náuseas y diarrea. A diferencia de los productos a base de aceite de pescado, el consumo de aceite de kril no suele producir el fenómeno de eructos con sabor a pescado reportado con el aceite de pescado.
El aceite de kril, como otros suplementos de omega-3, tiene un efecto antiplaquetario leve que puede aumentar el riesgo de hematomas y hemorragias cuando se combina con anticoagulantes o antiplaquetarios. Los omega-3 del aceite de kril pueden reducir la agregación plaquetaria al reemplazar otros ácidos grasos en las membranas plaquetarias, interfiriendo así con el proceso de coagulación.
El aceite de kril puede ralentizar la coagulación sanguínea; tomar aceite de kril junto con medicamentos que también ralentizan la coagulación podría aumentar las probabilidades de hematomas y hemorragias. Entre los medicamentos que ralentizan la coagulación sanguínea se incluyen la aspirina, el clopidogrel (Plavix), el diclofenaco, el ibuprofeno, el naproxeno, la dalteparina, la enoxaparina, la heparina y la warfarina.
Sin embargo, la significación clínica de esta interacción parece modesta a las dosis habituales de suplementación. En un análisis retrospectivo de 573 usuarios de warfarina (145 en el grupo de suplementos de aceite de pescado y kril, 428 en el grupo control), se encontró que los aceites de pescado y de kril no alteraron significativamente el tiempo en rango terapéutico de la warfarina ni la incidencia de hemorragias. La suplementación con omega-3 de aceite de pescado y kril no parece afectar de manera significativa el control a largo plazo de la warfarina ni la incidencia de eventos hemorrágicos y tromboembólicos cuando se consume de manera concurrente en pacientes controlados en una clínica de anticoagulación.
Debido a que el aceite de kril puede ralentizar la coagulación sanguínea, existe la preocupación de que pueda aumentar el riesgo de hemorragia durante y después de una cirugía. En la orientación clínica se ha recomendado suspender el aceite de kril al menos 2 semanas antes de una cirugía programada.
El aceite de kril podría reducir el azúcar en la sangre; dado que los medicamentos para la diabetes también se utilizan para reducir el azúcar en la sangre, tomar aceite de kril junto con medicamentos para la diabetes podría hacer que el azúcar en la sangre baje demasiado.
Riesgos similares de mayor actividad antiplaquetaria podrían aplicarse al tomar aceite de kril de manera concurrente con suplementos como el ginkgo biloba, el ajo y el jengibre. Tomar suplementos de omega-3 puede aumentar el riesgo de hemorragia cuando se combinan con anticoagulantes, aspirina a dosis completa, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis altas, o ciertos suplementos como la hierba de San Juan.
La absorción del aceite de kril también puede verse afectada por ciertos medicamentos para perder peso. En particular, se ha señalado el orlistat (que inhibe la absorción de grasas) como una posible interacción, clasificada como una interacción menor.
Las personas con alergias a los mariscos deben evitar el aceite de kril, ya que el kril es un crustáceo y puede causar reacciones alérgicas. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) recomienda precaución en personas alérgicas a los productos del mar.
Existe un riesgo leve de desarrollar ritmos cardíacos anormales con los suplementos de omega-3; este riesgo se aplica de manera general a la clase de suplementos de omega-3, incluido el aceite de kril.
Un análisis de 47 aceites de pescado y de kril comerciales encontró que el porcentaje real de EPA y DHA en relación con lo declarado en la etiqueta osciló entre el 62% y el 184%, y que el 70% de los suplementos analizados no contenían la cantidad declarada de EPA o DHA. Por lo tanto, los pacientes que creen estar tomando una dosis determinada podrían en realidad estar ingiriendo solo una fracción de esa cantidad o una cantidad significativamente mayor.
Condiciones de salud que aceite de krill puede ayudar a apoyar.
El aceite de kril es una fuente dietética de astaxantina, un carotenoide antioxidante que neutraliza los radicales peroxilo lipídicos dentro de las membranas celulares y elimina los radicales acuosos en las interfaces de las membranas. Los ECA en humanos han demostrado que el aceite de kril aumenta el índice omega-3 y reduce los marcadores de estrés oxidativo. La astaxantina presente en el aceite de kril tiene una actividad antioxidante documentada superior a la de muchos antioxidantes comunes in vitro.
El mismo ECA de 2025 en pacientes con TDM que mostró efectos antidepresivos también encontró que las puntuaciones de ansiedad y malestar en la escala DASS-21 disminuyeron significativamente en el grupo de aceite de kril en comparación con el valor basal (p<0,001). Los datos en animales, en ratones con senescencia acelerada, muestran que el aceite de kril reduce el comportamiento tipo ansiedad. La evidencia es preliminar y se reporta mayormente junto con los resultados sobre depresión.
El aceite de kril aporta EPA y DHA en forma de fosfolípidos (biodisponibilidad superior en comparación con la forma de triglicéridos del aceite de pescado), además de astaxantina, un antioxidante que protege a estos ácidos grasos. Los estudios clínicos muestran que el aceite de kril reduce los triglicéridos, mejora la función endotelial y reduce los marcadores inflamatorios. Múltiples ECA confirman sus beneficios cardiovasculares en la modificación de los lípidos.
El aceite de kril del kril antártico (Euphausia superba) proporciona ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) en forma de fosfolípidos, junto con astaxantina. La Arthritis Foundation identifica al aceite de kril como un producto con potencial para reducir la inflamación corporal. Los modelos preclínicos de OA muestran protección del cartílago, y es objeto de un ECA multicéntrico australiano en curso (ensayo KARAOKE) específicamente para la OA de rodilla con sinovitis.
Un ensayo piloto abierto realizado por Aker BioMarine en 18 niños (de 7 a 11 años) con TDAH encontró mejoras en los puntajes de EEG después de 13 semanas de suplementación con aceite de kril. Los ECA más amplios sobre AGPI omega-3 muestran mejoras modestas en los síntomas de TDAH en niños; la evidencia de ECA específica sobre kril es limitada, pero está respaldada por el papel documentado del DHA en la función de la corteza prefrontal.
Un ECA de 2025 en adultos con TDM encontró que la suplementación con aceite de kril redujo significativamente la HbA1c en comparación con el valor basal, un efecto que no se observó con el aceite de pescado ni con el placebo. Un ECA independiente también reportó una disminución significativa de la glucemia en ayunas en el grupo de kril. Un metaanálisis actualizado de 2023 sobre ECA cardiovasculares no encontró un efecto general significativo sobre la glucosa sanguínea a través de los estudios, lo que indica que los resultados son mixtos.
El aceite de kril aporta ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) en forma de fosfolípidos, con una biodisponibilidad superior a la del aceite de pescado, además del antioxidante astaxantina. Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (Deutsch, J Am Coll Nutr 2007, n=90) encontró que el aceite de kril a 300 mg/día durante 30 días redujo significativamente los puntajes de dolor, rigidez y deterioro funcional del WOMAC, así como la PCR sérica, frente al placebo en pacientes con OA y AR. Un metaanálisis en red de 2022 identificó al aceite de kril como un factor que mejora el microambiente articular en la OA de rodilla.
El aceite de kril proporciona EPA y DHA en forma de fosfolípidos, lo que podría mejorar la biodisponibilidad en comparación con los triglicéridos del aceite de pescado. En estudios en animales, suprime el colesterol total, el LDL-C y la actividad de la HMG-CoA reductasa, y se reconoce en revisiones sobre suplementos para la dislipidemia por su capacidad de modular los triglicéridos y el colesterol total.
El aceite de kril contiene EPA y DHA unidos a fosfolípidos, además del antioxidante astaxantina, lo que le confiere una actividad antiinflamatoria documentada. Múltiples ensayos controlados aleatorizados y un metaanálisis de 2026 confirman reducciones en la PCR y en las citocinas proinflamatorias. La evidencia es más sólida para afecciones impulsadas por inflamación crónica de bajo grado (osteoartritis, riesgo cardiovascular, EII), aunque los tamaños del efecto son modestos y aún se necesitan ensayos confirmatorios de mayor tamaño.
El aceite de kril proporciona ácidos grasos omega-3 EPA y DHA unidos a fosfolípidos, con una biodisponibilidad superior en comparación con los triglicéridos del aceite de pescado, además de astaxantina. Los ensayos clínicos muestran que el aceite de kril reduce el dolor lumbar crónico y el dolor articular por OA. Los omega-3 unidos a fosfolípidos reducen marcadores inflamatorios (PCR, IL-6) relevantes para el dolor crónico.
Un ECA de 2013 (Konagai et al.; n=45 adultos mayores sanos) encontró que el aceite de kril mejoró la memoria de trabajo y la activación de la corteza prefrontal en comparación con placebo. No se han realizado ensayos clínicos en humanos dedicados específicamente a evaluar el aceite de kril para la prevención del deterioro cognitivo o la demencia. Múltiples modelos animales confirman que el aceite de kril atenúa la patología similar a la del Alzheimer y el deterioro cognitivo relacionado con el envejecimiento.
Un ECA doble ciego de 2025 (n=57 adultos con TDM, 8 semanas) encontró que el aceite de kril (520 mg de EPA+DHA/día) redujo significativamente las puntuaciones en la Escala de Hamilton para la Depresión frente a placebo (p<0.001). Estudios en animales con modelos de estrés crónico muestran que el aceite de kril preserva el DHA cerebral y atenúa la conducta similar a la depresión. La evidencia es paralela a la literatura más amplia sobre los AGPI omega-3, pero es limitada en cuanto al volumen de ensayos en humanos específicos de kril.
Un ECA doble ciego, controlado con placebo (Deinema et al., Ophthalmology 2017; n=60) mostró que la suplementación con aceite de kril durante 90 días redujo significativamente la osmolaridad lagrimal y las puntuaciones de síntomas OSDI en comparación con el placebo, y el grupo de aceite de kril fue el único en lograr reducciones significativas de la citocina proinflamatoria IL-17A. Estos beneficios fueron superiores o aditivos en comparación con el aceite de pescado en las medidas de síntomas.
Dos estudios piloto aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo de 2024 (Handeland et al., PMID 39169540; n=51 y n=50 adultos sanos) encontraron que 1 g y 2 g de aceite de kril al día durante 12 semanas produjeron reducciones significativas y dependientes de la dosis en la pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y mejoras en la hidratación de la piel en comparación con el placebo. Los efectos se correlacionaron linealmente con los aumentos en el índice de omega-3.
El aceite de kril aporta EPA y DHA en forma de fosfolípidos junto con astaxantina, con propiedades antiinflamatorias relevantes para la salud articular. Un ECA multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, de 6 meses de duración (PMC9437987) encontró que el aceite de kril produjo mejoras modestas pero significativas en el dolor, la rigidez y la función física en la osteoartritis de rodilla. Un metaanálisis en red de 2025 (39 ECA, 4,599 pacientes con OAR) ubicó al aceite de kril entre los suplementos que muestran potencial para la mejora de la función.
El aceite de kril proporciona EPA y DHA en forma de fosfolípidos para una biodisponibilidad cerebral superior en comparación con los triglicéridos del aceite de pescado, además de la potente astaxantina antioxidante. Múltiples ECA demuestran que el aceite de kril mejora el índice omega-3, reduce los marcadores inflamatorios y favorece la salud cardiovascular y cognitiva en adultos mayores con una eficiencia de dosis superior.
Un metaanálisis de 2017 de 7 ECA (n=662) encontró que el aceite de kril redujo significativamente el colesterol LDL (−15.52 mg/dL) y los triglicéridos (−14.03 mg/dL), y aumentó el colesterol HDL (+6.65 mg/dL). Un metaanálisis actualizado de 2023 de 14 ECA (n=1,458) confirmó reducciones significativas en el colesterol total, el LDL y los triglicéridos. La presión arterial no se vio afectada de manera significativa en los ensayos.
Estudios in vitro muestran que el aceite de kril reduce de manera dosis-dependiente la IL-1β y el TNFα inducidos por LPS en macrófagos humanos mediante la supresión de la vía NF-κB. Modelos animales de colitis ulcerosa (CU) muestran que el aceite de kril atenúa la inflamación colónica y el estrés oxidativo. Una revisión sistemática de PMC de 2024 concluyó que el aceite de kril tiene beneficios terapéuticos potenciales en la prevención de la EII, aunque no se han publicado ensayos clínicos en humanos con pacientes con EII.
Un ECA (Konagai et al., Clinical Interventions in Aging 2013; n=45 adultos mayores sanos) encontró que la suplementación con aceite de kril mejoró el rendimiento de la memoria de trabajo en comparación con el aceite de sardina y el placebo, con cambios significativos en la oxihemoglobina prefrontal detectados mediante fNIRS. Múltiples modelos animales muestran que el aceite de kril atenúa el deterioro de la memoria en modelos de envejecimiento y de Alzheimer.
Un ECA doble ciego (Sampalis et al., 2003; n=70 mujeres con SPM/dismenorrea) encontró que el aceite de kril Neptune (2 g/día durante 3 meses) redujo significativamente el dolor por dismenorrea y el uso de analgésicos, con efectos superiores a los del aceite de pescado. El mecanismo propuesto es la reducción mediada por EPA de las prostaglandinas proinflamatorias que causan los cólicos uterinos.
El aceite de kril, rico en EPA y DHA unidos a fosfolípidos, además del antioxidante astaxantina, ha sido estudiado en ensayos clínicos y metaanálisis por sus efectos sobre la dislipidemia, un componente central del síndrome metabólico. Un metaanálisis de 2017 de 7 ECA (662 participantes) encontró reducciones significativas en el LDL-C y los triglicéridos, así como un aumento significativo en el HDL-C. Sin embargo, una revisión sistemática actualizada de 2023 no encontró un efecto clínicamente significativo del aceite de kril sobre la presión arterial, la glucosa en ayunas, la resistencia a la insulina, el IMC o los marcadores inflamatorios, lo que limita su beneficio demostrado al componente del perfil lipídico del síndrome metabólico y no al síndrome en su conjunto.
El aceite de kril aporta EPA y DHA en forma de fosfolípidos (junto con astaxantina) y ha sido estudiado por su capacidad para favorecer la recuperación del ejercicio en atletas. Un estudio observacional citado en una revisión narrativa de PMC de 2022 encontró que la suplementación con aceite de kril favoreció la recuperación del índice HS-Omega-3 y la eliminación de radicales libres posterior al ejercicio tras un entrenamiento de alta potencia.
El ECA doble ciego de Sampalis et al. (2003) (n=70 mujeres) encontró que Neptune Krill Oil mejoró significativamente tanto los síntomas físicos como emocionales del SPM en comparación con el valor basal, con mejoras mayores que las del comparador de aceite de pescado. Un estudio piloto de 3 meses con 29 mujeres que utilizó una formulación a base de aceite de kril también mostró reducciones significativas en los síntomas del SPM.
El aceite de kril proporciona ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) en forma de fosfolípidos, con mayor biodisponibilidad que el aceite de pescado estándar, además de astaxantina, un antioxidante. Estudios en animales muestran que reduce los puntajes de artritis en modelos de artritis inducida por colágeno, y un estudio clínico (Deutsch) encontró que reducía la PCR y los síntomas subjetivos en pacientes con AR y OA.
Dos estudios piloto aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo de 2024 (Handeland et al., PMID 39169540; n=51 y n=50) encontraron que la suplementación con aceite de kril a 1–2 g/día durante 12 semanas produjo mejoras dosis-dependientes en la elasticidad de la piel. Estudios preclínicos muestran que el aceite de kril regula al alza los genes de síntesis de colágeno y ácido hialurónico en la piel de ratones.
El aceite de kril proporciona EPA y DHA en forma de fosfolípidos, lo que podría ofrecer una biodisponibilidad mejorada en comparación con el aceite de pescado estándar. Estudios clínicos y una revisión sistemática/metaanálisis respaldan su capacidad para reducir los triglicéridos plasmáticos en humanos, lo cual es consistente con el mecanismo conocido de reducción de triglicéridos por omega-3.
Sistemas corporales que aceite de krill puede ayudar a apoyar.
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