IngredientesEl fósforo es un mineral esencial, presente de forma natural en muchos alimentos y disponible como suplemento dietético. Es un componente de los huesos, los dientes, el ADN y el ARN; en forma de fosfolípidos, también es un componente de la estructura de la membrana celular y de la principal fuente de energía del organismo, el adenosín trifosfato (ATP). Al elemento se le asigna el símbolo atómico P y ocupa la posición 15 de la tabla periódica. El alquimista Hennig Brand aisló el fósforo blanco quimioluminiscente a partir de orina en 1669; hacia 1771 el fósforo fue aislado a partir del hueso, y en 1777 Antoine Lavoisier lo identificó como un elemento altamente reactivo que existe predominantemente en la naturaleza como fosfato iónico (PO₄³⁻) y en disolución como ácido fosfórico (H₃PO₄).
Mineral ubicuo en la naturaleza y el segundo mineral más abundante en el cuerpo humano, el fósforo representa aproximadamente el 1% del peso corporal total. La cantidad total de fósforo en los adultos es de aproximadamente 700–800 g, lo que constituye entre el 1% y el 1.4% de la masa libre de grasa.
El fósforo se presenta en varias formas alotrópicas en la naturaleza y el comercio. El alótropo de fósforo blanco (amarillo) —históricamente la primera forma aislada— se inflama espontáneamente en el aire a aproximadamente 37 °C y brilla en la oscuridad. El fósforo también puede obtenerse como fósforo rojo, elaborado al calentar fósforo blanco en un recipiente cerrado. Para todos los fines nutricionales y de suplementación, el fósforo se encuentra como fosfato inorgánico (ortofosfato, PO₄³⁻) o como compuestos de fosfato orgánico (fosfolípidos, nucleótidos, fosfoproteínas).
El fósforo se encuentra comúnmente en alimentos como la leche, el pollo, los huevos, el pescado, las nueces y los frijoles, lo que lo hace accesible para la mayoría de las personas. El fósforo se encuentra en la mayoría de los alimentos porque es un constituyente fundamental de todos los organismos vivos; los productos lácteos, los cereales, la carne y el pescado son fuentes particularmente ricas en fósforo. Muchos alimentos procesados también contienen aditivos que incluyen fósforo, como el ácido fosfórico, el fosfato de sodio y el polifosfato de sodio.
La biodisponibilidad varía notablemente según la fuente alimentaria. La biodisponibilidad del fósforo varía según la fuente alimentaria: el fósforo procedente de alimentos de origen animal y de aditivos alimentarios es más biodisponible que el fósforo procedente de fuentes vegetales que contienen fitato (por ejemplo, cereales, legumbres y semillas). Las levaduras poseen fitasa, por lo que el fósforo de los granos integrales usados en panes con levadura es más biodisponible que el de los cereales de desayuno o los panes planos. El fósforo procedente de aditivos alimentarios que contienen fósforo tiene una biodisponibilidad aún mayor, y se ha reportado que el ácido fosfórico es 100% biodisponible.
El fósforo está disponible en algunos suplementos multivitamínicos/minerales y en algunos otros suplementos dietéticos. El fósforo en los suplementos dietéticos suele encontrarse en forma de fosfato dipotásico, fosfato disódico, fosfatidilcolina o fosfatidilserina. Los suplementos de fosfato de venta con receta también se formulan como preparaciones en tabletas. Una de estas formulaciones es un suplemento dietético de fósforo de venta con receta que proporciona 250 mg de fósforo por tableta, destinado al manejo dietético de la hipofosfatemia.
Una noche de 1669, el médico alemán Hennig Brandt intentó crear la piedra filosofal, un objetivo elusivo perseguido por los alquimistas durante siglos por su supuesto poder para transformar metales comunes en oro. Brandt había pasado la mayor parte de ese día en su laboratorio, calentando una mezcla de arena y carbón con una sustancia similar al alquitrán producida al hervir aproximadamente 1,200 galones de orina durante dos semanas. Luego mantuvo la mezcla a la temperatura más alta que su horno podía alcanzar. Tras muchas horas, se formó un vapor blanco que se condensó en gotas espesas que brillaron intensamente durante horas. La sustancia luminosa y cerosa nunca se había visto antes. Brandt la llamó fósforo, un término latino para las cosas que emiten luz.
Brand, un oficial militar y médico autoproclamado, ha recibido a menudo el título de "el último de los alquimistas" debido a su búsqueda continua de la piedra filosofal. Hacia 1669 aisló de la orina un material blanco y ceroso y lo llamó fósforo ("portador de luz"), porque brillaba en la oscuridad. Aunque Brand mantuvo su proceso en secreto, el fósforo fue descubierto de forma independiente en 1680 por un químico inglés, Robert Boyle. Este no reveló públicamente su método, optando en cambio por venderlo a Johann Daniel Kraft y a Kunckel von Lowenstern.
Durante un siglo después del descubrimiento de Brand, la orina fue la única fuente de la que se obtenía fósforo. Después de que Gahn, en 1769, reconociera la presencia de ácido fosfórico en los huesos, Scheele indicó el procedimiento para fabricar fósforo a partir de ellos. Según la literatura disponible, la historia de los ortofosfatos de calcio comenzó en 1769. Gahn descubrió la existencia de fosfato de calcio en los huesos, pero no fue hasta que este hecho fue publicado por Scheele en 1771 que se obtuvo fósforo a partir de cenizas de hueso, las cuales desde entonces han servido invariablemente para su preparación.
A pesar de su toxicidad, el fósforo fue un fármaco ampliamente utilizado durante 250 años, e incluso se administró para tratar afecciones como la tuberculosis y el cólera. La segunda mitad del siglo XIX y principios del siglo XX vieron un crecimiento de los medicamentos patentados, comercializados con afirmaciones extravagantes; curiosamente, el potencial de los suplementos de fosfato parece haber llamado la atención de solo un puñado de fabricantes.
En el siglo XIX, el fósforo se asoció con la mejora cognitiva. Los químicos del siglo XIX especularon sobre el vínculo entre el contenido de fósforo en el tejido cerebral y la agilidad mental. En 1871, el popular autor estadounidense Mark Twain transmitió un consejo atribuido al naturalista Jean Louis Rodolphe Agassiz: "Agassiz sí recomienda a los autores comer pescado, porque el fósforo que contiene produce cerebro". Esto publicitó involuntariamente el vínculo entre el fósforo y el cerebro, y cómo los suplementos de este elemento podrían potenciar las facultades mentales. El auge del interés en la "química cerebral" a mediados del siglo XIX probablemente se debe a esta supuesta conexión entre el fósforo y la función mental. Posteriormente, el fósforo se promovió como un "alimento para el cerebro". De hecho, Coca-Cola se comercializó inicialmente como un tónico cerebral, debido a su contenido de ácido fosfórico.
A principios de la Edad Media, los "médicos" trataban la mayoría de las enfermedades de forma inefectiva con hierbas y extractos vegetales. Paracelso (1493-1541) desafió esta práctica, sugiriendo que los remedios químicos inorgánicos serían mejores; en consecuencia, los químicos comenzaron a explorar las propiedades curativas de los elementos recientemente descubiertos y sus sales.
El fósforo blanco elemental también se usó históricamente como abortivo, con consecuencias profundamente peligrosas. Dada la naturaleza letal del fósforo, muchos de estos intentos terminaron trágicamente. Las cifras suecas para el periodo 1851-1903 registran más de 1,400 casos identificados de dicho envenenamiento, de los cuales solo 10 madres sobrevivieron. La inhalación de vapor de fósforo provocaba una afección crónica conocida como "mandíbula fosfórica", que consumía lentamente el hueso maxilar de la víctima. Esta afección afligía particularmente a quienes fabricaban fósforos de fricción en el siglo XIX. Estos peligros llevaron a la sustitución del fósforo blanco por el alótropo rojo, más seguro, en la fabricación de fósforos hacia 1900.
La harina de hueso es una mezcla de huesos de animales molidos, finos y gruesos, y de productos residuales de mataderos. Se utiliza como suplemento dietético para proporcionar calcio y fósforo al ganado monogástrico en forma de hidroxiapatita. Históricamente, la harina de hueso también se utilizó como suplemento dietético de calcio para el ser humano.
Aproximadamente el 85% del fósforo del cuerpo se encuentra en los huesos y los dientes, formando hidroxiapatita para la rigidez estructural. Con una distribución tanto extracelular como intracelular, el fósforo funciona como componente estructural de los huesos, los dientes y el ADN/ARN, y permite la bipolaridad de las membranas lipídicas y de las lipoproteínas circulantes.
Metabólicamente, el fósforo funciona en vías críticas para producir y almacenar energía en enlaces de fosfato (ATP), amortiguar el pH sanguíneo, regular la transcripción génica, activar la catálisis enzimática y permitir la transducción de señales de vías regulatorias que afectan una variedad de funciones orgánicas, desde la excreción renal hasta la respuesta inmunitaria.
Muchas proteínas y azúcares del cuerpo se fosforilan. Además, el fósforo desempeña funciones clave en la regulación de la transcripción génica, la activación de enzimas, el mantenimiento del pH normal en el líquido extracelular y el almacenamiento intracelular de energía.
El fósforo ayuda a activar enzimas y mantiene el pH sanguíneo dentro de un rango normal. Regula la función normal de los nervios y los músculos, incluido el corazón, y también es un componente fundamental de nuestros genes, ya que forma parte del ADN, el ARN y el ATP, la principal fuente de energía del cuerpo.
La molécula que contiene fósforo 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y regula el suministro de oxígeno a los tejidos del cuerpo.
El fósforo desempeña un papel importante en la forma en que el cuerpo utiliza los carbohidratos y las grasas. También es necesario para que el cuerpo produzca proteínas para el crecimiento, el mantenimiento y la reparación de las células y los tejidos. El fósforo también ayuda al cuerpo a producir ATP, una molécula que el cuerpo utiliza para almacenar energía.
El fosfato inorgánico es fundamental para el crecimiento y desarrollo óseo y, junto con el calcio, forma la hidroxiapatita, el mineral que proporciona a los huesos y los dientes integridad estructural y resistencia. El fosfato es un elemento importante en los procesos biológicos, particularmente en la formación y el metabolismo de los tejidos mineralizados, como los huesos y los dientes; el desequilibrio del fosfato también está estrechamente relacionado con la mineralización patológica.
El fósforo dietético se absorbe fácilmente en el intestino delgado a través de vías tanto transcelulares activas como paracelulares, y predomina la vía paracelular con las ingestas dietéticas habituales. En las personas sanas, el exceso de fósforo se excreta por los riñones bajo la acción regulatoria de las hormonas endocrinas: la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23).
El tracto gastrointestinal, los huesos y los riñones son los actores clave en la regulación de la homeostasis del fósforo, mientras que la hormona paratiroidea (PTH), el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) y otras fosfatoninas, la proteína klotho y la vitamina D siguen siendo hormonas clave que controlan con precisión esta homeostasis.
El fósforo se absorbe desde la luz gastrointestinal mediante vías dependientes e independientes del sodio, y está regulado en gran medida por las formas activas de la vitamina D. La absorción dependiente de sodio se produce principalmente mediante la proteína NaPi-IIb (Npt2b) bajo el control del calcitriol.
Cuando aumenta la ingesta dietética de fósforo, se secretan FGF23 y PTH, lo que provoca un efecto fosfatúrico, mientras que las concentraciones de 1,25(OH)₂D disminuyen, se absorbe menos fósforo desde el intestino y se reduce la concentración sérica de fósforo. Se ha sugerido que la PTH es la principal responsable del aumento de la excreción de fósforo tras la ingesta aguda de fósforo, más que el FGF23.
Los riñones, los huesos y los intestinos regulan estrechamente los niveles de fósforo en el cuerpo. Si la dieta carece de fósforo o se absorbe muy poco fósforo, ocurren varias cosas para preservar sus reservas e intentar mantener niveles normales: los riñones excretan menos fósforo en la orina, el tracto digestivo se vuelve más eficiente para absorber fósforo, y los huesos liberan sus reservas de fósforo al torrente sanguíneo. En estos órganos ocurren las acciones contrarias si el cuerpo tiene reservas adecuadas de fósforo.
El propósito de una revisión de 2017 publicada en Current Osteoporosis Reports fue proporcionar una visión general del fósforo dietético, sus fuentes, las ingestas recomendadas, y su absorción y metabolismo tanto en salud como en la enfermedad renal crónica, y analizar hallazgos recientes con un enfoque en los efectos de los aditivos de fosfato inorgánico sobre la salud ósea. Los hallazgos recientes muestran que aumentar el fósforo dietético mediante aditivos de fosfato inorgánico tiene efectos perjudiciales en el metabolismo óseo y mineral tanto en humanos como en animales.
Se piensa que la ingesta de fósforo por encima de las necesidades nutricionales de los adultos sanos altera la regulación hormonal del fósforo, el calcio y la vitamina D, contribuyendo a un menor pico de masa ósea, a la resorción ósea y a un mayor riesgo de fractura. Las ingestas diarias de fósforo superiores a 1,400 mg/día se han vinculado con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas en personas sanas. Los estudios observacionales sugieren que una relación baja entre la ingesta de calcio y fósforo podría ser perjudicial para la salud ósea, especialmente en las mujeres.
Varios factores de confusión, incluidos los problemas para estimar con precisión la ingesta de fósforo, la influencia de una baja relación dietética calcio-fósforo, la naturaleza ácida del fósforo, la rápida tasa de absorción y la mayor biodisponibilidad del fósforo procedente de alimentos procesados, y la fluctuación circadiana del fósforo sérico, dificultan abordar esta cuestión. Se ha estimado que los fosfatos inorgánicos, ampliamente utilizados en el procesamiento de alimentos, contribuyen con más del 30% de la ingesta total de fósforo en las dietas occidentales.
Fuerza de la evidencia: La evidencia que relaciona la ingesta dietética excesiva de fósforo (particularmente proveniente de aditivos alimentarios inorgánicos) con un metabolismo óseo y mineral alterado es principalmente observacional y derivada de estudios de alimentación controlada a corto plazo. Las variables de confusión y las limitaciones metodológicas impiden conclusiones definitivas.
En la enfermedad renal crónica grave, los riñones dejan de funcionar correctamente y no pueden eliminar el exceso de fósforo. El fósforo se acumula entonces en la sangre y puede afectar la salud ósea y empeorar la enfermedad renal, y podría aumentar el riesgo de muerte. Consumir menos fósforo y comer más alimentos que contengan calcio podría ayudar a prevenir los efectos secundarios de los niveles elevados de fósforo en personas con enfermedad renal crónica grave.
La hiperfosfatemia, que es común en las personas con función renal alterada, caracteriza una condición en la que hay una acumulación anormalmente alta de fósforo en la sangre, porque los riñones no pueden excretar el fósforo de manera efectiva.
Un pequeño estudio reciente de intervención dietética se centró en limitar los aditivos de fosfato para mejorar los resultados en pacientes con ERC, con y sin diálisis, quienes fueron alimentados con dietas enriquecidas con aditivos de fosfato (aproximadamente 2.8× la CDR) durante 2 semanas, seguidas de 6 semanas con una dieta baja en aditivos de fosfato (aproximadamente 1.9× la CDR). Los autores informaron que el FGF-23, la PTH y el fósforo urinario fueron significativamente más bajos tras la dieta baja en aditivos de fosfato en pacientes con ERC moderada.
Una revisión sistemática y metaanálisis publicado en una importante revista clínica identificó 47 estudios de cohorte (N = 327,644 pacientes) que cumplieron los criterios de inclusión, examinando los niveles séricos de fósforo, hormona paratiroidea y calcio en relación con los riesgos de muerte y eventos cardiovasculares en personas con ERC.
Un fósforo sérico más elevado se ha asociado con un aumento de eventos adversos y de la mortalidad relacionada con causas cardiovasculares, tanto en personas con enfermedad renal crónica como en aquellas sin evidencia de enfermedad. Una vez que la función renal se ha deteriorado hasta la enfermedad en etapa terminal (etapa 5), mantener el fósforo sérico normal requiere restricciones dietéticas, medicamentos fijadores de fosfato y diálisis.
Fuerza de la evidencia: La asociación entre el fósforo sérico elevado y los resultados adversos en la ERC está respaldada por un amplio cuerpo de evidencia observacional, incluidos metaanálisis con decenas de miles de pacientes. Es importante enfatizar que las relaciones entre los resultados adversos de salud y el exceso de ingesta dietética y/o el fosfato sérico son solo asociaciones observadas y no una relación causal comprobada.
Las concentraciones séricas altas de fósforo se han asociado con una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular y de mortalidad relacionada con causas cardiovasculares en sujetos con o sin enfermedad renal. El depósito anormal de fosfato de calcio en tejidos blandos puede predisponer a las personas a la disfunción vascular y a la enfermedad cardiovascular.
El trastorno mineral y óseo asociado a la enfermedad renal crónica (CKD-MBD) se caracteriza por anomalías de laboratorio, anomalía ósea y calcificación vascular; engloba un grupo de alteraciones minerales y hormonales que están fuertemente asociadas con un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Las concentraciones anormales de fosfato sérico son un factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular, y de mortalidad general.
Las concentraciones altas de fósforo pueden estimular la expresión de marcadores específicos de hueso en las células que forman los vasos sanguíneos, lo que resulta en un cambio en sus funciones; este proceso, denominado diferenciación osteocondrogénica, transforma las células del músculo liso vascular (VSMC) en células similares al hueso.
Incluso elevaciones relativamente pequeñas del fósforo sérico dentro del rango normal-alto se han correlacionado, en estudios observacionales, con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas en pacientes con ERC, diabetes, enfermedad de las arterias coronarias, o incluso en adultos normales. Los niveles séricos altos de FGF23 se han asociado con un aumento de la masa ventricular izquierda, un aumento de la rigidez arterial y un declive más rápido de la función renal.
Algunos estudios muestran que los niveles altos de fósforo en sangre podrían aumentar el riesgo de latidos cardíacos irregulares y de muerte por enfermedad cardíaca.
Fuerza de la evidencia: Las asociaciones cardiovasculares con la hiperfosfatemia son principalmente observacionales. Los mecanismos causales (calcificación vascular, elevación del FGF23) son biológicamente plausibles y están respaldados por estudios mecanísticos, pero la evidencia de ensayos controlados aleatorizados de intervenciones para reducir el fósforo que disminuyan puntos finales cardiovasculares duros sigue siendo limitada.
El impacto de la suplementación con fósforo sobre el rendimiento deportivo no está claro. Se ha reportado que la ingestión de fósforo durante varios días aumenta la capacidad cardíaca, mejora la cinética muscular de oxígeno y potencia la capacidad de amortiguación del lactato.
Un ensayo clínico investigó los efectos de la carga aguda de fosfato. Seis ciclistas entrenados (grupo de alto acondicionamiento) y seis personas no entrenadas (grupo de bajo acondicionamiento) realizaron una prueba de ejercicio de 20 minutos en cicloergómetro al 70% del consumo máximo de oxígeno (VO₂max), seguida de un período de descanso de 30 minutos y luego un recorrido incremental hasta el agotamiento en dos ocasiones, separadas por una semana. Noventa minutos antes del ejercicio, los sujetos consumieron una bebida que contenía 22.2 g de fosfato dibásico de calcio (tratamiento) o carbonato de calcio (placebo).
En cuanto a la carga de fosfato de sodio en deportistas de equipo, se reclutaron once atletas masculinos de varios deportes de equipo (fútbol australiano, baloncesto, hockey y fútbol) y se asignaron aleatoriamente a uno de cuatro ensayos experimentales: fosfato de sodio y cafeína, fosfato de sodio y placebo, cafeína y placebo, o solo placebo. Se indicó a los participantes que cargaran sus suplementos de fosfato de sodio (o placebo) en cuatro dosis iguales al día durante seis días consecutivos, para una dosis diaria media de 3.75 g. Aunque los resultados no fueron significativos, hubo cierta evidencia que sugiere que la suplementación con fosfato de sodio podría mejorar la capacidad de sprints repetidos en deportistas de equipo masculinos, tanto en estado fresco como fatigado. Se observó que la cafeína no mejoraba el rendimiento en sprints repetidos, mientras que el fosfato de sodio solo lo mejoraba marginalmente.
Una revisión sistemática de la suplementación con fosfatidilserina y el rendimiento deportivo identificó siete ensayos clínicos aleatorizados relevantes a partir de un conjunto inicial de 538 artículos. Cinco de los estudios incluidos reportaron diferencias estadísticamente significativas antes y después de la intervención, lo que proporciona respaldo para el uso de la fosfatidilserina como suplemento para apoyar el rendimiento deportivo. Sin embargo, a pesar de estos resultados prometedores, la evidencia actual sigue siendo insuficiente para respaldar firmemente su uso.
Como suplemento terapéutico, se ha propuesto el fósforo para diversos usos, incluido el apoyo al tratamiento de la osteoporosis y la mejora del rendimiento deportivo. Aunque algunos estudios sugieren que la carga de fosfato podría mejorar el rendimiento deportivo, los resultados han sido inconsistentes.
Fuerza de la evidencia: El cuerpo general de evidencia sobre la suplementación con fosfato como ayuda ergogénica es pequeño, heterogéneo e inconsistente. La mayoría de los estudios son pequeños (menos de 20 participantes), utilizan protocolos y formas de fosfato variables, y reportan resultados mixtos. Esta área requiere ensayos más grandes y bien controlados antes de poder hacer recomendaciones firmes.
El cuerpo produce y utiliza ATP a una escala verdaderamente notable —más de 1 kg por hora— y es clave para liberar energía de la glucosa. Los estudios han demostrado que la ingestión de fósforo con una comida aumenta la absorción posprandial de glucosa y la termogénesis. Se sabe que el fósforo potencia la glucogenólisis y la glucogénesis, ya que se necesita para la actividad de la glucógeno fosforilasa y la producción de ATP. Estos mecanismos sustentan el fundamento teórico de la suplementación con fosfato en el contexto del rendimiento durante el ejercicio, aunque la evidencia controlada en humanos que confirme un beneficio clínico sigue siendo limitada.
La deficiencia dietética de fósforo es poco común y a menudo solo se observa en casos de inanición casi total o en trastornos hereditarios raros que implican pérdida renal de fósforo. Los síntomas incluyen pérdida de apetito, debilidad muscular, fragilidad ósea, entumecimiento en las extremidades y raquitismo en niños.
La Oficina de Suplementos Dietéticos del NIH enumera los signos clínicos de deficiencia con mayor detalle: una deficiencia de fósforo puede causar pérdida de apetito, anemia (recuentos bajos de glóbulos rojos), debilidad muscular, problemas de coordinación, dolor óseo, huesos blandos y deformados, un mayor riesgo de infección, una sensación de ardor o hormigueo en la piel, y confusión.
La deficiencia de fósforo produce pérdida ósea y se caracteriza por debilidad, anorexia, malestar general y dolor. Ciertas condiciones pueden provocar deficiencia de fósforo, la cual puede escalar a problemas de salud graves como el raquitismo y la osteomalacia.
La deficiencia de fósforo es rara en los Estados Unidos. El fósforo está tan fácilmente disponible en el suministro de alimentos que la deficiencia es poco común.
La Ingesta Dietética Recomendada (RDA) para hombres y mujeres adultos de 19 años o más es de 700 mg al día. El embarazo y la lactancia requieren la misma cantidad de fósforo, 700 mg diarios.
La RDA de 700 mg/día de fósforo para adultos sanos tiene como objetivo mantener las concentraciones séricas de fósforo dentro del rango fisiológico de 2.5 a 4.5 mg/dL.
Se estimó que una ingesta de 580 mg de fósforo satisface las necesidades del 50% de la población de los Estados Unidos; el Requerimiento Promedio Estimado (EAR) para adultos sirve como base para determinar la RDA de fósforo de 700 mg, que es suficiente para satisfacer las necesidades del 97.5% de la población adulta (≥19 años).
Para lactantes: la RDA para lactantes alimentados con fórmula desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad es de 300 mg/día, y para lactantes de 6 a 12 meses es de 500 mg/día.
El Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (UL) es la ingesta diaria máxima que es poco probable que cause efectos nocivos para la salud. El UL de fósforo para hombres y mujeres adultos de 19 a 70 años es de 4,000 mg al día, y para adultos mayores de 71 años o más, de 3,000 mg al día. El UL para mujeres embarazadas y en lactancia de 14 a 50 años es de 3,500 y 4,000 mg, respectivamente.
El nivel máximo de ingesta tolerable (UL) para el fósforo es de 4,000 mg/día para adultos generalmente sanos.
Las ingestas muy altas de fósforo en periodos cortos (por ejemplo, dos dosis de 6,600 mg de fosfato de sodio tomadas en 1 día) pueden causar hiperfosfatemia. Los principales efectos de la hiperfosfatemia incluyen cambios en las hormonas que regulan el metabolismo del calcio y la calcificación de tejidos no esqueléticos, especialmente en el riñón.
Los niveles excesivamente altos de fósforo en la sangre, aunque raros, pueden combinarse con el calcio para formar depósitos en tejidos blandos, como el músculo. Los niveles altos de fósforo en sangre solo ocurren en personas con enfermedad renal grave o con una disfunción grave de su regulación del calcio.
La ingesta promedio de fósforo en los EE. UU. está muy por encima de la ingesta dietética recomendada. Los aditivos de fosfato inorgánico, que se absorben a una tasa alta, representan una porción sustancial —y probablemente subestimada— de este exceso de ingesta.
Algunos laxantes, como Fleet Prep Kit #1, contienen fosfato de sodio, y la ingestión de estos productos puede aumentar los niveles séricos de fosfato. Tras 13 reportes de muertes asociadas con la toma de una dosis superior a la recomendada en la etiqueta de un laxante que contenía fosfato de sodio, la FDA emitió una advertencia de que estos productos son potencialmente peligrosos si se toman dosis superiores a las recomendadas, especialmente en personas con enfermedad renal, enfermedad cardíaca o deshidratación.
El fósforo es un mineral esencial para el cuerpo. Si usted tiene una enfermedad renal, es importante controlar cuánto está consumiendo, ya que los riñones podrían no eliminar eficazmente el exceso de fósforo. Una vez que la función renal se ha deteriorado hasta la enfermedad en etapa terminal (etapa 5), mantener el fósforo sérico normal requiere restricciones dietéticas, medicamentos fijadores de fosfato y diálisis.
El perfil de seguridad del fósforo es, en general, favorable, aunque una ingesta alta puede provocar problemas gastrointestinales y podría interferir con la absorción de otros minerales. Aparte de los trastornos gastrointestinales, las náuseas y la diarrea, se han reportado muy pocos efectos secundarios de la suplementación con fosfato.
Una ingesta alta de fósforo puede alterar la absorción de hierro, cobre y zinc.
El uso de antiácidos que contienen magnesio, aluminio o calcio junto con preparaciones de fosfato puede unirse al fosfato e impedir su absorción. El uso concurrente de fármacos antihipertensivos o corticosteroides con fosfato de sodio puede provocar hipernatremia.
Los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio, como Maalox HRF y Rulox, se unen al fósforo en los intestinos, y su uso crónico durante 3 meses o más puede, por lo tanto, provocar hipofosfatemia. Estos fármacos también pueden agravar una deficiencia de fosfato ya existente.
Los antiácidos que contienen hidróxido de aluminio o carbonato de calcio pueden reducir la cantidad de fósforo que el cuerpo absorbe. Ejemplos de estos antiácidos son Maalox, Rulox, Rolaids y Tums. El uso de estos antiácidos durante 3 meses o más puede provocar niveles bajos de fósforo.
Los antiácidos que contienen carbonato de calcio (Rolaids, Tums, Maalox) también disminuyen la absorción intestinal del fósforo dietético.
Las preparaciones que contienen calcio y/o la vitamina D pueden antagonizar los efectos de los fosfatos en el tratamiento de la hipercalcemia.
El hidróxido de aluminio se une al fósforo, haciéndolo no disponible para su absorción. Para quienes padecen insuficiencia renal, reducir la absorción de fósforo es precisamente el propósito de tomar el fármaco, ya que la insuficiencia renal puede provocar niveles excesivos de fósforo. Sin embargo, cuando personas con función renal normal toman hidróxido de aluminio durante periodos prolongados, es posible que se agote el fósforo hasta niveles anormalmente bajos.
Puede ser necesario un monitoreo cuidadoso de la función renal y de los niveles séricos de calcio, fósforo, potasio y sodio a intervalos periódicos durante la suplementación con fosfato.
En general, las necesidades nutricionales de una persona deben satisfacerse principalmente a través de la dieta, incluidos los alimentos fortificados. Los suplementos dietéticos pueden ser útiles en los casos en que no sea posible satisfacer las necesidades de nutrientes específicos únicamente a través de los alimentos, especialmente durante ciertas etapas de la vida.
Condiciones de salud que fósforo puede ayudar a apoyar.
La carga de fosfato (típicamente fosfato de sodio, ~3–4 g/día durante 3–6 días) se ha estudiado en múltiples ensayos clínicos como ayuda ergogénica. Algunos ensayos demuestran incrementos en el VO2máx y en el umbral anaeróbico ventilatorio; otros no muestran un beneficio significativo. Los resultados son inconsistentes en general.
El fósforo es el segundo mineral más abundante en el hueso, y forma hidroxiapatita junto con el calcio como matriz mineral primaria del tejido óseo. Un aporte dietético adecuado de fósforo es reconocido universalmente como esencial para la mineralización ósea y el mantenimiento de la DMO por organismos de salud importantes, incluidos el NIH y la OMS. Su deficiencia causa raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.
El fósforo es estructuralmente esencial para el ATP y la fosfocreatina, los dos principales portadores de energía celular. Las reacciones de fosforilación impulsan prácticamente todos los procesos celulares. La hipofosfatemia reduce demostrablemente el contenido de ATP celular, mientras que un nivel adecuado de fosfato es obligatorio para la fosforilación oxidativa.
El fósforo es el segundo mineral más abundante en el cuerpo humano, con el 85% almacenado en el hueso como componente de la hidroxiapatita. Se reconoce que una ingesta adecuada de fósforo junto con calcio es vital para la salud ósea y el desarrollo esquelético en bebés y niños. Un estudio de 2025 basado en datos de NHANES encontró que una mayor ingesta de fósforo se asoció con menos caries dentales en adolescentes.
El fósforo es un mineral esencial para la mineralización ósea, el metabolismo energético (ATP) y la estructura del ADN/ARN, con ingestas dietéticas recomendadas (RDA, por sus siglas en inglés) establecidas por el IOM para niños de entre 460 y 1250 mg/día. Un análisis de etiquetas financiado por la ODS de los NIH encontró fósforo presente en todos los multivitamínicos/minerales (MVM) infantiles estudiados, aunque etiquetado por debajo de la RDA debido a limitaciones de volumen.
El fósforo (como fosfato) es uno de los siete electrolitos principales según los NIH/StatPearls y MedlinePlus, esencial para el almacenamiento de energía en forma de ATP, la amortiguación (buffering) ácido-base, la mineralización ósea y la estructura de los ácidos nucleicos. Se regula de manera conjunta con el calcio mediante la vitamina D, la PTH y la calcitonina, a través de mecanismos renales e intestinales. La hiperfosfatemia y la hipofosfatemia son trastornos electrolíticos clínicos reconocidos.
El fósforo es un componente estructural indispensable del ATP, la moneda energética celular universal. El fosfato inorgánico es necesario para la fosforilación oxidativa en las mitocondrias y para la síntesis de ATP durante la glucólisis. Su deficiencia (hipofosfatemia) deteriora rápidamente la producción de ATP y provoca fatiga clínica y debilidad muscular.
El fósforo es el segundo mineral más abundante en el cuerpo, fundamental para el desarrollo del tejido óseo, el aprovechamiento de energía (ATP), la síntesis de proteínas y el transporte de ácidos grasos durante la infancia. Actúa como cofactor junto con el calcio en la mineralización ósea y está incluido como nutriente esencial para niños en los estándares nutricionales de la OMS, el IOM y el Codex Alimentarius. Su deficiencia puede perjudicar el crecimiento óseo y los resultados generales del desarrollo.
La excreción urinaria de fósforo es un componente medido en los paneles de riesgo de cálculos de 24 horas. Algunas evidencias sugieren que el consumo excesivo de fósforo a través de bebidas gaseosas podría aumentar modestamente el riesgo de cálculos renales, aunque los resultados son contradictorios. Los riñones son el órgano principal que regula la homeostasis del fósforo.
El fosfato inorgánico es obligatorio para la fosforilación oxidativa, ya que la ATP sintasa en la membrana mitocondrial interna incorpora Pi al ADP. La homeostasis del fósforo determina directamente la producción de ATP mitocondrial. El exceso de fosfato puede afectar la función y la integridad mitocondrial.
El fósforo es necesario para la restauración postejercicio de ATP y fosfocreatina en el músculo esquelético. La hipofosfatemia causa debilidad muscular pronunciada y retrasa la recuperación. Una ingesta excesiva de fosfato puede afectar la función mitocondrial y los procesos de reparación muscular.
Los fosfolípidos —que contienen fósforo como elemento estructural esencial— son los componentes principales de las membranas de las células neuronales y son necesarios para la neurotransmisión sináptica. Las moléculas de alta energía basadas en fosfato (ATP, fosfocreatina) proporcionan la energía para toda la función del sistema nervioso. Las alteraciones en el metabolismo del fósforo cerebral son detectables en enfermedades neurológicas.
El fósforo es el segundo mineral más abundante en el hueso, y comprende alrededor del 85% de las reservas corporales de fósforo en el hueso en forma de hidroxiapatita. Se reconoce que una ingesta adecuada de fósforo junto con calcio es esencial para la formación ósea, y se encuentra entre las recomendaciones actuales de nutrientes para la prevención de la osteoporosis. Los desequilibrios en la proporción calcio-fósforo pueden afectar negativamente la densidad ósea.
El papel del fosfato en la síntesis de 2,3-DPG respalda mecánicamente el suministro de oxígeno durante el ejercicio de resistencia. Los ensayos de carga de fosfato en ciclistas y corredores muestran mejoras variables en el VO2peak y en el rendimiento en pruebas contrarreloj. La base de evidencia es moderada, con resultados clínicos inconsistentes.
El fósforo es esencial para la osificación esquelética fetal, la producción de ATP y el desarrollo celular. Durante el embarazo, la homeostasis del fosfato se altera significativamente, y una ingesta adecuada favorece el desarrollo óseo y de los órganos del feto. Los bebés prematuros enfrentan un riesgo particular por un suministro inadecuado de calcio y fósforo.
Los iones fosfato son correquisitos junto con el calcio para el depósito de cristales de hidroxiapatita en la remineralización del esmalte. La disponibilidad de fosfato en la saliva y en el fluido de la placa dental determina directamente el grado de redeposición mineral. Múltiples estudios in situ confirman que aumentar las concentraciones de fosfato en la superficie dental mejora la ganancia mineral neta.
Sistemas corporales que fósforo puede ayudar a apoyar.
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