Ácido láctico (ácido 2-hidroxipropanoico)
1. Identidad: nombres químicos, fuentes naturales y formas comunes
Identidad química
El ácido láctico es un ácido orgánico con la fórmula molecular C₃H₆O₃. Su nombre IUPAC es ácido 2-hidroxipropanoico. También se conoce informalmente como "ácido de la leche" porque fue aislado por primera vez de la leche agria. El ácido láctico es un alfa-hidroxiácido (AHA) debido a la presencia de un grupo hidroxilo adyacente al grupo carboxilo. La base conjugada del ácido láctico se denomina lactato (o el anión lactato). En solución, puede ionizarse por pérdida de un protón para producir el ion lactato CH₃CH(OH)CO₂⁻, también conocido como 2-hidroxipropanoato.
El ácido láctico es una molécula quiral con dos isómeros ópticos: el ácido L-láctico y el ácido D-láctico. El ácido láctico de origen biológico es ópticamente activo; la producción de ácido L-(+) o D-(−) láctico puede dirigirse mediante microorganismos bioingenierizados. El isómero L predomina en el metabolismo de los mamíferos y es la forma producida por la mayoría de las bacterias lácticas; el isómero D es producido por algunas especies bacterianas y es metabolizado con menor eficiencia por las enzimas humanas.
En su estado sólido, el ácido láctico es blanco; cuando se disuelve, forma una solución incolora. El ácido láctico puro, raramente preparado, es una sustancia cristalina incolora que se funde a 18 °C (64 °F); absorbe rápidamente la humedad de la atmósfera.
Fuentes naturales
El ácido láctico es un compuesto orgánico perteneciente a la familia de los ácidos carboxílicos, presente en ciertos jugos vegetales, en la sangre y los músculos de los animales, y en el suelo. Es el constituyente ácido más común de los productos lácteos fermentados, como la leche agria. El ácido láctico es un ácido orgánico natural que se encuentra no solo en la leche, sino también en otros productos alimenticios como la carne y la cerveza. El ácido láctico (ácido 2-hidroxipropanoico) se genera a partir del ácido pirúvico en condiciones anaeróbicas en el músculo esquelético, el cerebro, los glóbulos rojos y el riñón.
Producción comercial y formas comunes
El ácido láctico se produce comercialmente mediante la fermentación de carbohidratos como la glucosa, la sacarosa o la lactosa, o mediante síntesis química; las fuentes de carbohidratos incluyen el maíz, la remolacha y la caña de azúcar. Los carbohidratos se hidrolizan en monosacáridos y luego se fermentan en ausencia de oxígeno por microorganismos hasta convertirse en ácido láctico. El ácido láctico es un compuesto orgánico producido mediante fermentación por diferentes microorganismos; las bacterias lácticas son las principales bacterias utilizadas para producirlo, y entre ellas, las especies de Lactobacillus han mostrado capacidades de fermentación interesantes.
El ácido láctico se fabrica mediante la fermentación de melazas, almidón o suero de leche en presencia de sustancias alcalinas como la cal o el carbonato de calcio; está disponible como soluciones acuosas de diversas concentraciones, generalmente entre el 22 y el 85 por ciento, y con distintos grados de pureza. Existe una calidad USP disponible para aplicaciones farmacéuticas, que cumple con estrictos estándares de pureza. Las preparaciones comunes en el comercio y la investigación incluyen soluciones acuosas del propio ácido láctico, sales de lactato de calcio, lactato de sodio y lactato de potasio; formulaciones tópicas (cremas, sueros, peelings químicos); y geles intravaginales.
Como aditivo alimentario, está aprobado para su uso en la UE, Estados Unidos y Australia y Nueva Zelanda (registrado como E270 o INS 270); el ácido láctico se utiliza como conservante alimentario, agente de curado y saborizante.
2. Uso tradicional e histórico
Descubrimiento e historia temprana
Desde su descubrimiento en 1780 por Carl Wilhelm Scheele, el lactato fue frecuentemente confundido con un mero producto de desecho de la hipoxia como consecuencia de la privación de oxígeno durante las contracciones musculares. Scheele aisló el compuesto de la leche agria, estableciendo su conexión con los productos lácteos. La comprensión bioquímica del papel del ácido láctico evolucionó drásticamente a lo largo de los dos siglos siguientes.
Alimentos fermentados en distintas culturas
Las bacterias lácticas se han utilizado en la producción de alimentos durante miles de años. A lo largo de la historia, numerosas civilizaciones han aprovechado el poder de la fermentación láctica para producir alimentos que hoy son básicos en la dieta; los pueblos nómadas de Asia Central y el Cáucaso fueron de los primeros en transformar la leche en yogur y kéfir, mientras que los antiguos griegos y romanos perfeccionaron las técnicas de elaboración de queso y yogur.
El repollo fermentado con ácido láctico se consumía en distintas partes del mundo antiguo: en el Imperio romano como chucrut; en Asia como PaoCai chino; en el Himalaya o en Corea como kimchi. Para conservar la carne durante el invierno, los romanos utilizaban los métodos de los galos y los celtas. La historia del kimchi abarca aproximadamente 3000 años; hoy es un producto emblemático y promotor de la salud dentro de la dieta coreana y, desde 2013, ha sido reconocido como un producto del patrimonio cultural coreano.
En el siglo XVIII, el comodoro John Byron y el capitán James Cook, entre otros, descubrieron que el chucrut, rico en vitamina C, era un agente antiescorbútico eficaz de gran valor para los viajes marítimos prolongados.
En muchas culturas, la fermentación láctica muestra una larga historia, con una amplia variedad de alimentos tradicionales fermentados, líquidos y semilíquidos, producidos a partir de cereales, legumbres y tubérculos. La fermentación de alimentos mediante bacterias lácticas es una técnica ancestral considerada una forma sencilla y económica de modificar el contenido nutricional de los alimentos de origen vegetal.
Aunque hasta hace poco la capacidad de fermentación de las BAL se asociaba principalmente con los productos lácteos, los datos han demostrado que estas bacterias desempeñan un papel crucial en la preparación de decenas de alimentos tradicionales a base de cereales en todo el mundo. En América Latina, los países de la región tienen una larga historia de elaboración de alimentos y bebidas fermentadas a lo largo de los años a partir de ingredientes propios del continente; según algunos autores, una gran variedad de alimentos y bebidas fermentados en América Latina provienen de poblaciones nativas que tradicionalmente elaboraban este tipo de productos utilizando conocimientos empíricos. Entre estas poblaciones, la fermentación fue y sigue siendo utilizada principalmente como método de conservación de alimentos.
Uso terapéutico y dermatológico temprano
El uso del lactato en un humectante como tratamiento para la ictiosis fue reportado por primera vez en 1946. El uso por parte de los dermatólogos de alfa-hidroxiácidos en dosis del 30 al 70% es una práctica muy antigua para reducir cicatrices profundas. En 1989, el dermatólogo Gary Monheit trabajó con ácido salicílico, resorcinol y ácido láctico, seguidos de ácido tricloroacético, con excelentes resultados en el tratamiento de diversas afecciones cutáneas. El papel del ácido láctico como acidulante y conservante alimentario también ha sido documentado durante siglos dentro de las tradiciones de elaboración de queso y encurtidos a nivel mundial.
3. Constituyentes clave, compuestos activos y mecanismos de acción
Bioquímica endógena y la lanzadera de lactato
Desde su descubrimiento en 1780, el lactato fue frecuentemente confundido con un mero producto de desecho de la hipoxia. El paradigma de que "la baja O₂ induce alto lactato" condujo a la conclusión simplista de que "alto lactato significa baja O₂". No fue hasta la década de 1980, cuando se introdujo el concepto de transferencia en lanzadera del lactato entre células, que ocurrió un cambio de paradigma en la comprensión del papel del lactato en el metabolismo.
Al desplazarse entre células productoras (dadoras) y consumidoras (receptoras), el lactato cumple al menos tres propósitos: (1) una fuente energética importante para la respiración mitocondrial; (2) el principal precursor gluconeogénico; y (3) una molécula de señalización. Actuando mediante acción de masas, regulación redox celular, unión alostérica y reprogramación de la cromatina por lactilación de residuos de lisina en las histonas, el lactato tiene importantes influencias sobre la distribución de sustratos energéticos.
En cuanto a la organización de la distribución de sustratos energéticos en humanos y otros mamíferos, el lactato se encuentra en el fulcro del metabolismo intermediario; el lactato es el producto inevitable de la glucólisis. Cuando la tasa de trabajo celular es alta, el lactato producido por las células dadoras se secreta al intersticio y a la circulación, desde donde puede alcanzar diversas células receptoras, como las del corazón, el hígado, los riñones y el cerebro.
El lactato liberado a la sangre llega al tejido adiposo blanco y, al unirse al HCAR-1, actúa inhibiendo la lipólisis a través de una vía dependiente de adenosín monofosfato cíclico (CREB), lo que limita la posterior liberación de ácidos grasos a la sangre. En segundo lugar, el lactato produce una abundancia de acetil-CoA mitocondrial que da lugar a malonil-CoA, el cual a su vez inhibe la carnitina palmitoiltransportador-1 (CPT-1) y bloquea la captación mitocondrial de ácidos grasos libres.
Catalizada por la enzima de equilibrio casi perfecto lactato deshidrogenasa (LDH), la reducción de piruvato a lactato sirve para regenerar el NAD⁺ necesario para la continuidad del flujo glucolítico. El lactato en sujetos humanos sanos se elimina muy rápidamente, a una tasa de 320 mmol/L/h, principalmente por el metabolismo hepático y la reconversión del lactato en piruvato.
Mecanismos en la piel
El lactato funciona como factor natural de hidratación (NMF, por sus siglas en inglés) esencial para mantener la hidratación de la piel. En los queratinocitos, el lactato mejora la transcripción del gen de la filagrina al estabilizar el HIF-1α. El lactato también incrementa la expresión o actividad de la SMPD-1 mediante la regulación del pH, facilitando la síntesis de ceramidas.
El ácido L-láctico y el ácido D,L-láctico parecen actuar estimulando la síntesis de ceramidas en el estrato córneo. La aplicación tópica de ácido láctico modula la secreción de citocinas por parte de los queratinocitos, y esta regulación podría representar un mecanismo que contribuye a efectos terapéuticos como el tratamiento del fotoenvejecimiento.
A concentraciones del 5% al 20%, el ácido láctico provoca el desprendimiento de corneocitos y la descamación de la porción inferior, recién formada, del estrato córneo. El peeling de ácido láctico es un peeling superficial de alfa-hidroxiácido con un tamaño molecular grande, lo que lo hace menos penetrante, brindando así la ventaja adicional de ser más hidratante y calmante en comparación con moléculas de AHA más pequeñas, como el ácido glicólico.
Mecanismos antimicrobianos
Como ácido débil, el lactato inhibe el crecimiento de S. aureus y C. acnes. Solo recientemente se ha demostrado que el ácido láctico, en concentraciones fisiológicas, es altamente potente para eliminar las bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana (VB): las 17 especies más abundantes asociadas a la VB son inactivadas de manera potente a pH 4.5 con 55–111 mM de ácido DL-láctico racémico.
Mecanismos en alimentos fermentados
Durante la fermentación, las bacterias lácticas producen una variedad de metabolitos bioactivos, entre ellos ácidos orgánicos, compuestos antimicrobianos, exopolisacáridos, enzimas y vitaminas, que mejoran la seguridad alimentaria, la vida útil, la calidad nutricional y el potencial promotor de la salud. Los beneficios nutricionalmente relevantes del proceso de fermentación incluyen la acumulación de compuestos bioactivos (exopolisacáridos, ácidos grasos de cadena corta, péptidos bioactivos), la degradación de factores antinutricionales y la mejora de la biodisponibilidad de nutrientes esenciales (aminoácidos, minerales, vitaminas).
4. Evidencia científica por área de uso
4.1 Hidratación de la piel y factor natural de hidratación (NMF)
Otros constituyentes del NMF incluyen el ácido láctico, la urea y iones inorgánicos como el sodio, el potasio, el calcio y el cloruro, todos los cuales contribuyen a la hidratación epidérmica. El NMF está compuesto principalmente por aminoácidos libres y diversos derivados como el PCA, el ácido urocánico y sales inorgánicas, azúcares, así como ácido láctico y urea. Los componentes del NMF están contenidos dentro de los corneocitos, constituyendo aproximadamente el 10 por ciento de la masa del corneocito y del 20 al 30 por ciento del peso seco del estrato córneo.
El uso del lactato en un humectante como tratamiento para la ictiosis fue reportado por primera vez en 1946, y se ha demostrado que mejora y previene la reaparición de los síntomas de la piel seca en comparación con humectantes sin lactato. Los estudios han confirmado que los AHA ejercen una eficacia pronunciada en el alivio de la xerosis cutánea, lo que indica que los AHA posean actividad hidratante; el efecto hidratante de los AHA se atribuye principalmente a sus grupos hidroxilo, que están dotados de una sólida capacidad de retención de agua.
Fuerza de la evidencia: El papel del ácido láctico/lactato como componente endógeno del NMF está bien establecido bioquímicamente. La evidencia clínica de que el lactato aplicado tópicamente mejora la hidratación de la piel está respaldada por décadas de uso y estudios controlados en piel xerótica e ictiósica, aunque gran parte de esta literatura previa es anterior a los estándares modernos y rigurosos de los ECA.
4.2 Queratólisis, exfoliación y acné
Los alfa-hidroxiácidos (AHA), incluido el ácido láctico, se utilizan ampliamente como agentes de primera línea, ya que promueven la exfoliación, la hidratación y la normalización de la queratinización; estos agentes se han empleado para aliviar el taponamiento folicular y suavizar el estrato córneo, aunque la base de evidencia que respalda su efectividad relativa sigue estando dispersa entre ensayos pequeños y estudios observacionales.
Estos mecanismos ofrecen una sólida justificación para la terapia queratolítica tópica en afecciones como la queratosis pilar (KP), cuyo objetivo es reducir la cohesión de los corneocitos, facilitar la descamación, suavizar los tapones de queratina y mejorar la hidratación del estrato córneo. Los queratolíticos tópicos siguen siendo opciones razonables de primera línea, dirigidas a los síntomas, para la KP, con los AHA demostrando un beneficio potencial; sin embargo, la base general de evidencia está limitada por tamaños de muestra pequeños, medidas de resultado heterogéneas, cegamiento limitado y seguimiento corto.
Los estudios clínicos existentes respaldan la mejora en la textura y la rugosidad con ácidos (p. ej., ácido láctico, ácido salicílico, ácido glicólico) y regímenes a base de urea, pero los diseños a menudo implican tamaños de muestra pequeños, seguimiento corto, cegamiento limitado y medidas de resultado variables, lo que dificulta las comparaciones entre estudios.
El peeling químico provoca una lesión manejable en la piel, que da lugar a la posterior regeneración de una nueva capa epidérmica. La profundidad de la lesión está determinada por la concentración del ácido utilizado, el tipo de vehículo, el tamponamiento y la duración del contacto con la piel. Aunque a menudo se usa para tratar el acné, el peeling químico también se utiliza ampliamente para el melasma, el fotoenvejecimiento y las lentigos. Existe una tendencia emergente al uso de combinaciones de agentes de peeling; por ejemplo, el Vitalize Peel contiene tanto ácido salicílico como ácido láctico para el tratamiento del acné vulgar. Sin embargo, solo se encontró un ECA que comparara un agente de peeling químico con placebo para el acné vulgar, a pesar de que en la práctica se aplican más de 10 agentes de peeling químico; se necesitan más ECA bien diseñados que comparen otros peelings químicos con placebo.
Fuerza de la evidencia: Los datos mecanísticos e in vitro son sólidos, y el uso clínico del ácido láctico como queratolítico en el acné, la KP y la piel seca está bien establecido. Los datos de ECA de alta calidad específicamente para la monoterapia con ácido láctico siguen siendo limitados, y la mayor parte de la evidencia proviene de ensayos pequeños o no controlados, o de estudios que utilizan combinaciones con otros agentes.
4.3 Fotoenvejecimiento, hiperpigmentación y melasma
Los AHA están indicados para su uso en muchos productos cosméticos y médicos de uso doméstico y dermatológico para la hidratación de la piel, la reducción de arrugas y pigmentación, y el peeling químico. Más recientemente, el ácido láctico ha surgido como una alternativa más segura al ácido glicólico, el estándar de referencia, sin comprometer la eficacia.
Investigaciones han encontrado que un peeling de ácido tricloroacético-ácido láctico inhibe fuertemente la tirosinasa, la colagenasa y la elastasa —enzimas responsables de la producción del pigmento melanina y de la degradación del colágeno y la elastina, respectivamente. El peeling químico es realizado habitualmente por dermatólogos, cirujanos plásticos y esteticistas para el tratamiento de la piel fotoenvejecida, la piel con discromía, la piel propensa a erupciones acneicas y las lesiones cutáneas precancerosas.
En un estudio sobre el melasma epidérmico, existe una escasez de ensayos controlados que muestren la eficacia y seguridad del peeling de ácido pirúvico en el melasma, y, según el conocimiento de los investigadores, no existen ensayos controlados que comparen la seguridad y eficacia del peeling de ácido pirúvico y ácido láctico en el melasma. En un estudio in vitro de 2003 realizado en células de melanoma, el ácido glicólico y el ácido láctico mostraron inhibición de la tirosinasa, lo que demuestra que estos ácidos hacen más que solo suavizar la piel.
Fuerza de la evidencia: La evidencia in vitro sobre los mecanismos que involucran la inhibición de la colagenasa, la supresión de la tirosinasa y la estimulación de ceramidas es convincente. La evidencia clínica del peeling de ácido láctico en el fotoenvejecimiento y la hiperpigmentación es preliminar y se basa principalmente en ensayos pequeños, no controlados o de terapia combinada. Los ECA cabeza a cabeza que comparen el ácido láctico solo con placebo o con el tratamiento estándar son escasos.
4.4 Salud vaginal y vaginosis bacteriana (VB)
La microbiota vaginal en la vaginosis bacteriana (VB) suele presentar una baja abundancia de lactobacilos productores de ácido láctico. El ácido láctico tiene propiedades que podrían hacerlo eficaz para tratar la VB y/o restaurar una microbiota vaginal óptima dominada por Lactobacillus.
Los lactobacilos vaginales producen el metabolito ácido láctico (AL), un compuesto bioactivo que acidifica la vagina hasta un pH que va de 3.2 a 4.2. Tanto el pH bajo como la presencia de Lactobacillus productor de ácido láctico se correlacionan con resultados reproductivos favorables y una menor tasa de infecciones de transmisión sexual; se ha demostrado que el ácido láctico inactiva las bacterias asociadas a la VB y patógenos como C. trachomatis, el VIH-1 y N. gonorrhoeae.
El ácido láctico se ha propuesto como un posible tratamiento o profilaxis para la VB debido a su capacidad de restaurar el desequilibrio de la microbiota vaginal y de promover la disrupción de los biofilms bacterianos patógenos vaginales, los cuales podrían desencadenar la recurrencia de la VB; una revisión sistemática de la literatura evaluó la evidencia clínica respecto a la eficacia y el potencial profiláctico del ácido láctico en la VB.
La recurrencia de la VB sigue siendo un desafío considerable, dado que aproximadamente el 60% de las mujeres experimentan una recaída de la VB dentro de los seis meses posteriores al tratamiento inicial. Los datos in vitro sugieren que el ácido láctico podría ser eficaz para el tratamiento de la VB; sin embargo, falta evidencia de alta calidad que respalde el uso de productos que contienen ácido láctico para la VB y la modificación de la microbiota vaginal. Se necesitan ensayos aleatorizados grandes y rigurosos de productos que contengan ácido láctico, que hayan sido evaluados cuidadosamente en cuanto al pH, la concentración de ácido láctico, la proporción de isómeros L/D y la osmolalidad. Los estudios futuros deberían incluir criterios de valoración clínicos estandarizados, tiempos de medición estandarizados, evaluación de eventos adversos y seguimiento a largo plazo.
Fuerza de la evidencia: Los datos in vitro y la justificación mecanística para el uso del ácido láctico en la salud vaginal son sólidos. La evidencia clínica es preliminar. Las revisiones sistemáticas concluyen que actualmente falta evidencia de ECA de alta calidad y que se necesitan urgentemente ensayos clínicos bien diseñados antes de poder hacer recomendaciones firmes.
4.5 Rendimiento deportivo y suplementación oral con lactato
La teoría de la lanzadera de lactato es aplicable a diversos campos, como la nutrición deportiva y la hidratación, la reanimación tras acidosis, el tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas, el mantenimiento de la glucemia, la reducción de la inflamación, el apoyo cardíaco en la insuficiencia cardíaca y tras un infarto de miocardio, y la mejora de la cognición.
Un estudio cruzado aleatorizado de 2024 investigó la suplementación oral con lactato para el rendimiento en ejercicio: dieciséis ciclistas hombres entrenados en resistencia (VO₂máx 59 ± 7 mL·kg⁻¹·min⁻¹) consumieron 120 mg·kg⁻¹ de masa corporal de lactato o un placebo 70 minutos antes de una prueba de ciclismo de intervalos de alta intensidad. Se evaluaron el equilibrio ácido-base sanguíneo, la frecuencia cardíaca, la percepción de esfuerzo y la tolerancia gastrointestinal. No se observó ningún efecto de la suplementación con lactato sobre el rendimiento en ejercicio (p = 0.320), a pesar de una reducción en el RPE (p = 0.012) y aumentos en la diferencia de iones fuertes y el bicarbonato (p = 0.026 y p = 0.041, respectivamente). Además, se observaron efectos secundarios gastrointestinales, pero no hubo efecto sobre la frecuencia cardíaca. La suplementación con lactato no mejoró el rendimiento en ejercicio, a pesar de los cambios positivos en el equilibrio ácido-base y el RPE.
Trabajos anteriores en ciclistas llegaron a conclusiones nulas similares: ni el bicarbonato de sodio ni la suplementación con lactato parecieron mejorar el rendimiento en una prueba de tiempo de ciclismo de 40 km; sin embargo, se señaló que los posibles beneficios de la suplementación con lactato en cuanto a la percepción del esfuerzo requieren más investigación.
Fuerza de la evidencia: La base teórica de la suplementación oral con lactato como ayuda ergogénica es científicamente interesante, pero los ensayos controlados en humanos disponibles no han demostrado una mejora significativa en el rendimiento del ejercicio. La evidencia actual no respalda el uso del ácido láctico/lactato oral como suplemento ergogénico según los ECA disponibles.
4.6 Conservación de alimentos y aplicaciones antimicrobianas
En los productos cárnicos, el ácido láctico puede utilizarse como agente antimicrobiano. El ácido láctico se utiliza como saborizante y conservante en queso procesado, aderezos para ensaladas, pepinillos y bebidas carbonatadas, y como materia prima o catalizador en numerosos procesos químicos. Estos usos están bien documentados y aprobados por los principales organismos reguladores; quedan fuera del ámbito de la suplementación dietética propiamente dicha, pero ilustran el amplio papel funcional del ácido láctico en los sistemas alimentarios humanos.
4.7 Áreas emergentes y de investigación
La desregulación de la lanzadera de lactato altera la flexibilidad metabólica y, lo que es peor, favorece la oncogénesis. La producción de lactato en el cáncer (el efecto Warburg) está implicada en todas las principales secuelas de la carcinogénesis: angiogénesis, evasión inmunitaria, migración celular, metástasis y metabolismo autosuficiente. Esta área se encuentra bajo intensa investigación básica y traslacional; no se han establecido intervenciones terapéuticas en humanos que utilicen ácido láctico exógeno para la prevención o el tratamiento del cáncer.
Los poliácidos lácticos se han utilizado clínicamente para abordar el envejecimiento cutáneo, y se ha demostrado que el poli-D,L-ácido láctico (PDLLA) estimula la síntesis de colágeno e incluso promueve la angiogénesis en la piel de modelos de ratones envejecidos. El ácido poli-L-láctico (PLLA) inyectable como relleno dérmico es un uso clínico aprobado, aunque distinto de la suplementación dietética.
5. Sistemas corporales asociados al ácido láctico
- Musculoesquelético / metabolismo energético: Los desafíos al suministro de trifosfato de adenosina (ATP) estimulan la producción de lactato, lo que conduce a adaptaciones celulares inmediatas, a corto y a largo plazo, para sostener la homeostasis del ATP. El ácido láctico es un metabolito central de la glucólisis anaeróbica y aeróbica en el músculo esquelético.
- Hígado y riñones: El lactato en sujetos humanos sanos se elimina muy rápidamente, a una tasa de 320 mmol/L/h, principalmente por el metabolismo hepático y la reconversión del lactato en piruvato.
- Piel / sistema tegumentario: El ácido láctico funciona como componente endógeno del NMF, agente queratolítico y modulador de la síntesis de ceramidas y la secreción de citocinas.
- Sistema reproductivo / microbioma vaginal: Los lactobacilos vaginales productores de ácido láctico son fundamentales para mantener un pH bajo y ofrecer protección contra la VB y las infecciones de transmisión sexual.
- Sistema gastrointestinal: El ácido láctico está presente en el intestino y la sangre, y es un producto de la fermentación colónica por parte de las bacterias comensales.
- Cardiovascular / cerebro: La teoría de la lanzadera de lactato es aplicable al apoyo cardíaco en la insuficiencia cardíaca y tras un infarto de miocardio, y a la mejora de la cognición.
- Sistema inmunológico / inflamatorio: Muchas especies de bacterias lácticas funcionan como probióticos que favorecen la salud intestinal, mejoran la digestión y fortalecen el sistema inmunológico; las BAL contribuyen a muchos otros beneficios para la salud, incluida la mejora de la absorción de nutrientes, la reducción de la alergenicidad de los alimentos y la provisión de efectos antioxidantes. (Estos efectos se relacionan con las bacterias productoras de ácido láctico más que con el ácido láctico como suplemento aislado).
6. Formas de dosificación y dosis reportadas en estudios
Uso dermatológico tópico
- Un estudio clínico controlado ha evaluado el 10% de ácido láctico y el 5% de ácido salicílico con evaluación instrumental en la queratosis pilar.
- Estudios clínicos han investigado productos para el cuidado de la piel que contienen 2% de ácido láctico (p. ej., limpiadores, tónicos y cremas) durante 12 semanas para el manejo del acné.
- Concentraciones del 5% al 20% de ácido láctico provocan el desprendimiento de corneocitos y la descamación de la porción inferior, recién formada, del estrato córneo.
- Los alfa-hidroxiácidos en dosis del 30 al 70% han sido utilizados por dermatólogos para reducir cicatrices profundas.
- Un estudio evaluó la eficacia terapéutica y la seguridad del peeling de ácido láctico al 90% para el melasma epidérmico; el peeling de ácido láctico en esta concentración es un peeling superficial de AHA con un tamaño molecular grande, lo que lo hace menos penetrante y, por lo tanto, ofrece la ventaja adicional de ser más hidratante y calmante.
- El pH recomendado de las preparaciones dermatológicas es de 3.5 a 7.5; el contenido de ácido varía del 1 al 20%, y las composiciones pueden ser una mezcla de agua y alcohol o un ungüento adecuado.
Suplementación oral (deportes/ejercicio)
- Dieciséis ciclistas hombres entrenados en resistencia consumieron 120 mg·kg⁻¹ de masa corporal de lactato (como lactato de calcio) o un placebo 70 minutos antes de una prueba de rendimiento en ciclismo.
Productos intravaginales
- El tratamiento de la VB con 5 g de gel de ácido láctico ha sido estudiado en ensayos clínicos en comparación con metronidazol. Los ensayos grandes que evalúan productos que contienen ácido láctico deben controlar cuidadosamente el pH, la concentración de ácido láctico, la proporción de isómeros L/D y la osmolalidad.
Aditivo alimentario
- Se ha reportado que los lactatos tienen baja toxicidad oral, sin efectos adversos en estudios de alimentación en ratas, en los que se administraron hasta 3900 mg/kg de peso corporal/día durante 2 años.
7. Consideraciones de seguridad e interacciones
Estatus regulatorio de seguridad
El ácido L-láctico está clasificado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) como generalmente reconocido como seguro (GRAS) para su uso en alimentos (21 CFR 180.1061). Al revisar la seguridad del ácido láctico y sus sales de sodio, potasio y calcio, el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, 1974) concluyó que era "innecesario establecer límites de IDA" para estos aditivos, ya que el ácido láctico es un constituyente normal de los alimentos y un metabolito intermediario normal en los seres humanos.
Seguridad oral y sistémica
Se ha reportado que los lactatos tienen baja toxicidad oral, sin efectos adversos en estudios de alimentación en ratas, en los que se administraron hasta 3900 mg/kg de peso corporal/día durante 2 años. Los estudios de toxicidad aguda por vía oral, dérmica, por inhalación, de irritación dérmica y de sensibilización cutánea demuestran el bajo potencial de toxicidad del ácido L-láctico en las concentraciones de uso apropiadas para aplicaciones alimentarias y cosméticas.
La medición del nivel de lactato en suero es necesaria para el diagnóstico diferencial y el manejo clínico de la hiperlactatemia, el paro cardíaco y la reanimación, la sepsis, la reducción de la excreción renal, el cáncer inducido por hipoxia, la disminución del metabolismo extrahepático, el infarto intestinal y la acidosis láctica. La acidosis láctica es una afección clínica grave, distinta de la producción fisiológica de ácido láctico durante el ejercicio o de la ingesta de ácido láctico proveniente de alimentos o suplementos.
Soluciones concentradas e irritación tópica
El ácido láctico generalmente se considera seguro para aplicaciones alimentarias, pero puede irritar la piel, los ojos y el sistema respiratorio en formas concentradas. Aunque no está clasificado como carcinógeno y se considera relativamente seguro en comparación con otros ácidos, es levemente corrosivo en soluciones concentradas y puede causar quemaduras con exposición prolongada. El ácido L-láctico tiene un pH muy bajo (<1 en concentraciones altas) y está clasificado como irritante severo; los estudios de toxicidad aguda se vieron limitados por el hecho de que la sustancia de prueba de ácido L-láctico al 80% presenta un pH muy bajo y es un irritante severo.
Los alfa-hidroxiácidos, si bien confieren un efecto beneficioso sobre la piel, pueden causar irritación local cuando se aplican en zonas sensibles de la piel, en particular el rostro. Existen posibilidades de hiperpigmentación postinflamatoria y quemaduras por ácido; por lo tanto, el peeling químico debe ser realizado por un profesional capacitado o un médico.
Restricción en fórmulas infantiles
El ácido láctico está establecido como GRAS en el 21 CFR 184.1061 y el lactato de sodio está afirmado como GRAS en el 21 CFR 184.1768 para su uso en alimentos; sin embargo, la FDA no autoriza el uso de lactato de sodio en alimentos y fórmulas infantiles.
Efectos gastrointestinales con la suplementación oral
En el estudio cruzado de ciclismo que investigó 120 mg·kg⁻¹ de masa corporal de lactato oral, se observaron efectos secundarios gastrointestinales en algunos participantes, lo cual constituye una consideración notable de efectos adversos para la suplementación oral con lactato en dosis altas en deportistas.
Preocupaciones sobre fotosensibilidad
Se sabe que los AHA, incluido el ácido láctico, aumentan la fotosensibilidad de la piel debido a la exfoliación de la capa más externa del estrato córneo, lo que reduce la protección natural de la piel contra los rayos UV. Esta es una consideración clínica bien reconocida al usar productos que contienen AHA de forma tópica, particularmente en concentraciones más altas o con peelings profesionales. Existen posibilidades de hiperpigmentación postinflamatoria con los peelings químicos; el peeling debe ser realizado por un profesional capacitado o un médico.
Interacciones medicamentosas
No se han identificado en las fuentes revisadas interacciones farmacocinéticas fármaco-fármaco específicas y clínicamente documentadas entre el ácido láctico exógeno (como suplemento dietético o agente tópico) y medicamentos farmacéuticos. La principal preocupación clínica respecto a la elevación del lactato en sangre en un contexto farmacológico se relaciona con fármacos como la metformina o los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa, que pueden alterar la función mitocondrial y causar acidosis láctica, un mecanismo completamente distinto de la exposición dietética o tópica al ácido láctico.
Referencias
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