IngredientesLa galantamina posee una estructura química bastante compleja con tres centros quirales; su nombre IUPAC es (4aS,6R,8aS)-5,6,9,10,11,12-hexahidro-3-metoxi-11-metil-4aH-[1]benzofuro[3a,3,2-ef][2]benzazepin-6-ol. También se denomina galantamina (galanthamine), pertenece a la clase de los alcaloides y es un derivado del fenantreno. Su fórmula empírica es C₁₇H₂₁NO₃, con un peso molecular de 287,35 g/mol. El punto de fusión de la galantamina es de 269–270 °C (como sal de HBr), y su solubilidad en agua es de 10 mg/mL (sal de HBr). La galantamina pertenece a la familia de los alcaloides isoquinolínicos. Es una benzazepina derivada de la norbeladina. En su forma pura, la galantamina es un polvo blanco. La estructura tridimensional a resolución atómica del complejo formado por la galantamina y su blanco, la acetilcolinesterasa, fue determinada mediante cristalografía de rayos X en 1999 (código PDB: 1DX6).
La galantamina es un alcaloide extraído de los bulbos y flores de Galanthus nivalis (campanilla de invierno común), Galanthus caucasicus (campanilla de invierno del Cáucaso), Galanthus woronowii (campanilla de invierno de Voronov) y otros miembros de la familia Amaryllidaceae, como Narcissus (narciso), Leucojum aestivum (nevada de verano) y Lycoris, incluida Lycoris radiata (lirio araña rojo). La galantamina se encuentra en diversas fuentes vegetales, principalmente de los géneros Amaryllis, Lycoris, Hippeastrum, Ungernia, Leucojum, Zephyranthes, Narcissus, Galanthus, Hymenocallis y Haemanthus. Las especies de Narcissus contienen galantamina en cantidades variables, desde trazas hasta un 2,5% del peso seco. Dado que el alcaloide se presenta en fuentes botánicas que contienen solo aproximadamente un 0,1% de galantamina en peso, los rendimientos de extracción a partir de estas plantas son extremadamente bajos. Hoy en día, la galantamina se produce comercialmente sobre todo a partir de Leucojum aestivum, conocida como nevada de verano común, presente habitualmente en Europa y América del Norte. A escala industrial, la galantamina también se extrae de bulbos de narciso, y además puede fabricarse mediante síntesis química total.
La galantamina está disponible en forma genérica y bajo el nombre de marca Razadyne, en tabletas de 4, 8 y 12 mg y como cápsulas de liberación prolongada de 8, 16 y 24 mg, así como en solución oral (4 mg/mL). En Bulgaria, existen formas en tabletas de 5 mg y 10 mg, y en ampollas de 2,5 mg/1 mL, 5 mg/1 mL y 10 mg/1 mL. El compuesto se comercializa bajo diversos nombres de marca a nivel internacional, incluyendo Reminyl® y Nivalin®. En julio de 2024, la FDA aprobó el bengalantamina (Zunveyl), un derivado profármaco de la galantamina, para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada.
Las especies de Galanthus son nativas de muchas partes de Europa, incluyendo Bulgaria, las regiones orientales de Turquía y la cordillera del Cáucaso. Plaitakis y Duvoisin (1983) plantearon la hipótesis de que la "moly" de Homero era la campanilla de invierno, Galanthus nivalis. En su poema épico la Odisea, Homero describió la "moly" y su uso por Odiseo como antídoto contra las pociones venenosas de Circe. Esta descripción de la "moly" como antídoto en la Odisea de Homero podría representar así el registro más antiguo del uso de Galanthus, aunque la evidencia es escasa. Se ha propuesto que las pociones que usaba Circe eran un extracto de Datura stramonium (estramonio), que provoca pérdida de memoria y delirio. Esto proporcionaría una justificación para el supuesto uso de la campanilla de invierno como antídoto, ya que Datura stramonium es anticolinérgico mientras que la galantamina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
La historia del desarrollo de la galantamina rastrea aspectos desde estudios observacionales poco conocidos en las montañas del Cáucaso (sur de Rusia) hasta el uso de este fármaco en países de Europa del Este, particularmente Bulgaria, en el tratamiento de la poliomielitis, y finalmente su introducción en los mercados occidentales para la enfermedad de Alzheimer. El alcaloide galantamina se extrajo por primera vez de la campanilla de invierno a principios de la década de 1950, después de que un farmacólogo búlgaro observara que los habitantes de aldeas remotas se frotaban la frente con las hojas y bulbos de la planta. Es probable que la etnomedicina motivara estas investigaciones científicas formales, aunque faltan pruebas concluyentes. Desde entonces se han descrito usos previamente ocultos de las campanillas de invierno en la medicina tradicional (popular).
En 1947, una revista soviética informó sobre la presencia de alcaloides previamente desconocidos en la campanilla de invierno común, Galanthus nivalis. Pocos años después, el mismo equipo aisló y caracterizó la galantamina a partir de la especie estrechamente relacionada Galanthus woronowii. Investigadores japoneses parecen haber aislado de forma independiente el mismo alcaloide del lirio araña rojo (Lycoris radiata), al que denominaron licoremina. La galantamina fue aislada por primera vez a partir de bulbos de Galanthus nivalis por el químico búlgaro D. Paskov y su equipo en 1956. El principio activo fue extraído, identificado y estudiado, particularmente en relación con sus propiedades inhibidoras de la acetilcolinesterasa (AChE). El primer proceso industrial se desarrolló en 1959. En 1960, Shigeru Kobayashi y Sir Derek Barton establecieron la estructura correcta de la galantamina como un tetraciclo derivado de un aminoácido.
La galantamina fue aprobada oficialmente por primera vez para su uso como fármaco en Bulgaria en 1958. Antes de su uso en la enfermedad de Alzheimer, la galantamina estaba disponible en Europa del Este como agente reversor del curare en anestesia y como tratamiento para afecciones neurológicas como la miastenia gravis. La galantamina se utilizaba en neurología para el tratamiento de la paresia de los nervios faciales y otras mono- y polineuropatías, la paraplejia residual tras poliomielitis o lesiones cerebrales y/o de la médula espinal, así como la miastenia gravis. Las formas en tabletas y ampollas utilizadas en Bulgaria se aplicaban a afecciones como polirradiculoneuritis, radiculoneuritis, neuritis, polineuritis y polineuropatías, así como afecciones asociadas con daño en las astas anteriores de la médula espinal (tras poliomielitis, mielitis y atrofia muscular espinal), parálisis cerebral, secuelas de accidente cerebrovascular, parálisis cerebral infantil y trastornos de la sinapsis neuromuscular. El bromhidrato de galantamina (Nivalin), un alcaloide extraído de bulbos de campanilla de invierno, se utiliza ampliamente en Bulgaria como antagonista de los relajantes musculares no despolarizantes.
Caracterizada a principios de la década de 1950 en Bulgaria, la galantamina tuvo un uso limitado para afecciones paralíticas y neuropáticas hasta que la hipótesis colinérgica de la enfermedad de Alzheimer abrió perspectivas completamente nuevas para su utilidad. Aunque el suministro restringido a precios extremadamente altos y una situación de patentes fragmentada dificultaron su reposicionamiento, la galantamina se lanzó a nivel mundial como fármaco para la enfermedad de Alzheimer en el año 2000.
La galantamina en sí misma es el principal alcaloide farmacológicamente activo. Es un alcaloide terciario caracterizado a principios de la década de 1950 y extraído de fuentes vegetales como Galanthus nivalis. Estructuralmente, comprende una fusión entre un anillo de benceno sustituido con metoxi ligado a un anillo de azepina hidrogenado y metilado, junto con un grupo de benzofurano hidroxilado. La potencia biológica del compuesto no deriva de un único mecanismo, sino de una acción dual bien caracterizada sobre el sistema colinérgico.
La galantamina es un inhibidor de la colinesterasa con un mecanismo de acción dual. Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa y potencia la acción intrínseca de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos, lo que conduce a un aumento de la neurotransmisión colinérgica en el SNC. Al inhibir la acetilcolinesterasa, aumenta la concentración y, por lo tanto, la acción de la acetilcolina en ciertas partes del cerebro. La deficiencia de acetilcolina causada por la pérdida selectiva de neuronas colinérgicas en la corteza cerebral, el núcleo basal y el hipocampo es una característica patológica de la enfermedad de Alzheimer asociada con déficits cognitivos. Por lo tanto, los efectos de la galantamina pueden disminuir a medida que avanza el proceso de la enfermedad de Alzheimer y quedan menos neuronas colinérgicas funcionales.
Dado que la galantamina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa relativamente débil pero tiene efectos potenciadores alostéricos adicionales en los receptores nicotínicos, afecta no solo la transmisión colinérgica, sino también a otros sistemas de neurotransmisores como las monoaminas, el glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) a través de su mecanismo alostérico. Los efectos de la galantamina sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) y la inhibición complementaria de la acetilcolinesterasa constituyen conjuntamente este mecanismo de acción dual. Los estudios en modelos animales sugieren que no solo las propiedades moduladoras del receptor nicotínico, sino también la activación de los receptores muscarínicos, contribuyen al efecto antipsicótico y a la mejora de la disfunción cognitiva producida por la galantamina.
El reflejo inflamatorio también es activado por la galantamina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa de acción central. La galantamina suprime los niveles séricos de TNF y otras citocinas proinflamatorias y mejora la supervivencia en la inflamación letal inducida por endotoxinas. Estos efectos antiinflamatorios de la galantamina están mediados por la señalización de los receptores muscarínicos de acetilcolina cerebrales y la actividad del nervio vago. Se ha propuesto que la deficiencia colinérgica cerebral, que puede ser causada por la neuroinflamación, impulsa una mayor inflamación y neuroinflamación, y que la administración de galantamina y otros inhibidores de la AChE de acción central podría interrumpir este círculo vicioso.
Tras la administración oral, la galantamina se absorbe rápidamente y alcanza la concentración plasmática máxima (Cmáx) en aproximadamente una hora para las tabletas de liberación inmediata (LI) y cuatro horas para las cápsulas de liberación prolongada (LP). Los alimentos no tienen efectos clínicamente importantes sobre la absorción de la galantamina. La galantamina presenta una farmacocinética proporcional a la dosis en un intervalo de dosis de 8–32 mg y 8–24 mg para las formulaciones LI y LP, respectivamente. La vida media de eliminación de la galantamina es de aproximadamente 7–8 horas. La galantamina tiene una unión a proteínas baja (28,3–33,8%) y presenta un volumen de distribución aparente en estado estacionario de 193 L. Aproximadamente el 20–25% de la dosis administrada se excreta sin modificar en la orina. No se han observado efectos clínicamente significativos de la edad, el sexo o la raza sobre la farmacocinética de la galantamina.
La galantamina se utiliza clínicamente para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana y los deterioros de memoria, aunque ha tenido un éxito limitado en la afección más avanzada de la demencia. Fue aprobada, junto con sus derivados, por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) en 2001.
Evidencia de la revisión Cochrane (2024): La revisión sistemática Cochrane de 2024 incluyó ensayos controlados aleatorizados, doble ciego, de grupos paralelos, que compararon la galantamina oral con placebo durante una duración del tratamiento superior a cuatro semanas en personas con demencia debida a la enfermedad de Alzheimer o con deterioro cognitivo leve. Después de 6 meses de tratamiento, los participantes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada que recibieron galantamina tuvieron mejor memoria, capacidad para realizar actividades de autocuidado y comportamiento que quienes recibieron placebo. Es importante destacar que las mejoras en la memoria observadas se consideraron clínicamente significativas según estándares de expertos. Es probable que este mismo grupo de participantes haya tenido una mejora global mayor que quienes recibieron placebo. La revisión encontró evidencia muy sólida de puntuaciones ADAS-cog (Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer - subescala cognitiva) más bajas en los grupos de galantamina en comparación con los grupos de placebo.
Estudios a corto plazo, doble ciego y controlados con placebo han demostrado que el tratamiento con galantamina produce pequeñas mejoras en pruebas cognitivas y en medidas globales de cambio en pacientes seleccionados con enfermedad de Alzheimer de leve a moderadamente grave. Una dosis de 16–24 mg/día parece ser la más eficaz, y es el intervalo de dosis de mantenimiento autorizado en la mayoría de los territorios.
La evidencia Cochrane muestra efectos positivos consistentes para la galantamina en ensayos de tres a seis meses de duración. Aunque no hubo un efecto dosis-respuesta estadísticamente significativo, las dosis superiores a 8 mg/día fueron, en su mayor parte, sistemáticamente significativas desde el punto de vista estadístico. Aunque las tasas de mortalidad fueron generalmente bajas, los participantes en los grupos de galantamina tuvieron un riesgo reducido de muerte en comparación con los del grupo placebo.
Limitaciones: Entre los fármacos actualmente aprobados para la farmacoterapia de la enfermedad de Alzheimer, la galantamina representa uno de los tres inhibidores reversibles (junto con el donepezilo y la rivastigmina) que se aplican comúnmente en el tratamiento de trastornos neurodegenerativos. A pesar de las extensas pruebas realizadas con galantamina, hasta 2014 su aprobación regulatoria no se había ampliado más allá de su indicación original de enfermedad de Alzheimer leve a moderada. Los tamaños de efecto modestos observados en los ensayos controlados aleatorizados han generado un debate continuo sobre la rentabilidad de las terapias con inhibidores de la colinesterasa.
En personas con deterioro cognitivo leve, la galantamina, en comparación con placebo, puede tener poca o ninguna diferencia en la mejora de la memoria o de la capacidad para realizar actividades de autocuidado. No hay evidencia que respalde el uso de galantamina en personas con deterioro cognitivo leve. Como con otros inhibidores de la colinesterasa, la galantamina puede no ser eficaz para tratar el deterioro cognitivo leve. Por lo tanto, la evidencia para el DCL es débil, y la galantamina no está aprobada para esta indicación.
La galantamina está indicada para el tratamiento de la demencia vascular leve a moderada, así como de la enfermedad de Alzheimer, en determinadas jurisdicciones. Un ensayo aleatorizado de Erkinjuntti et al. (2002), publicado en The Lancet, estudió la eficacia de la galantamina en la demencia vascular probable y en la enfermedad de Alzheimer combinada con enfermedad cerebrovascular. Las investigaciones clínicas de la galantamina han ido más allá de la enfermedad de Alzheimer para estudiar otros tipos de demencia, el deterioro cognitivo leve y el deterioro cognitivo en la esquizofrenia y el trastorno bipolar. En general, la evidencia en la demencia vascular sigue siendo más limitada y menos consolidada que en la enfermedad de Alzheimer.
Un ensayo clínico reveló los efectos antiinflamatorios y metabólicos beneficiosos de la galantamina en pacientes con síndrome metabólico. En este ensayo, el tratamiento de 30 pacientes con dosis clínicamente aprobadas de galantamina durante 8 semanas, en comparación con 30 pacientes tratados con placebo, redujo significativamente los niveles plasmáticos de TNF y leptina (proinflamatorios) y aumentó los niveles plasmáticos de IL-10 y adiponectina (antiinflamatorios). El tratamiento con galantamina también mejoró el estrés oxidativo en pacientes con síndrome metabólico. Estos efectos se acompañaron de niveles más bajos de insulina y una mejora de la resistencia a la insulina en los pacientes tratados con galantamina, así como de una modulación de la regulación neural autónoma hacia el predominio del nervio vago. En un estudio separado en mujeres afroamericanas obesas, 16 mg de galantamina inhibieron significativamente los aumentos inducidos por lípidos en marcadores de estrés oxidativo (F2-isoprostanos) y disminuyeron los niveles de IL-6 y TNFα en comparación con placebo. Estos son hallazgos clínicos prometedores en etapas tempranas, pero se basan en ensayos pequeños y requieren replicación en estudios controlados de mayor tamaño.
Varias líneas de evidencia sugieren que los déficits colinérgicos pueden contribuir a la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos, además de la enfermedad de Alzheimer. Existe una creciente evidencia clínica de que la galantamina, actualmente utilizada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, puede mejorar la disfunción cognitiva y la enfermedad psiquiátrica en la esquizofrenia, la depresión mayor, el trastorno bipolar y el abuso de alcohol. La galantamina sigue siendo evaluada activamente como potenciador cognitivo en el trastorno bipolar y la esquizofrenia, y como ayuda para poner fin a la dependencia de nicotina o cocaína. Sin embargo, la evidencia en estas áreas proviene predominantemente de ensayos pequeños y se considera preliminar. No se ha otorgado aprobación regulatoria en estas indicaciones.
La seguridad y eficacia de la galantamina se han evaluado en diferentes poblaciones de pacientes, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, la enfermedad de Parkinson, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), el síndrome de fatiga crónica, la esquizofrenia y la dependencia del alcohol. Las afecciones investigadas incluyen la demencia vascular, la discinesia tardía, el TDAH, la cefalea postraumática, el delirio postoperatorio, la depresión, el síndrome de Tourette, el trastorno bipolar, la cognición en la esquizofrenia y el accidente cerebrovascular. Los intentos de desarrollo para la fatiga crónica y la fibromialgia se han suspendido. La eficacia antiinflamatoria y de alivio de la enfermedad de la galantamina se ha demostrado en animales con endotoxemia, sepsis, enfermedad inflamatoria intestinal y deterioro cognitivo posoperatorio, entre otros trastornos. La evidencia preclínica en estas áreas más recientes está en aumento, pero los datos de ensayos clínicos sólidos siguen siendo limitados o inexistentes.
El principal blanco terapéutico de la galantamina es el sistema nervioso central. El interés en el uso potencial de la galantamina en la enfermedad de Alzheimer surgió a partir de su capacidad para penetrar la barrera hematoencefálica y afectar la transmisión colinérgica. La galantamina se une de forma alostérica a los receptores nicotínicos de acetilcolina y puede potenciar la acción de agonistas como la acetilcolina en estos receptores. La deficiencia de acetilcolina causada por la pérdida selectiva de neuronas colinérgicas en la corteza cerebral, el núcleo basal y el hipocampo es una característica patológica de la enfermedad de Alzheimer asociada con déficits cognitivos.
La galantamina también actúa como un inhibidor competitivo y reversible débil de la colinesterasa en todas las áreas del cuerpo. Como inhibidor de la acetilcolinesterasa, es probable que la galantamina prolongue los efectos de bloqueo neuromuscular de la succinilcolina y de otros agentes bloqueadores neuromusculares similares, al retrasar el metabolismo hidrolítico mediado por la colinesterasa de estos fármacos durante la anestesia. Históricamente, esta propiedad se aprovechó como agente reversor de los relajantes musculares de tipo curare en la práctica quirúrgica de Europa del Este.
La galantamina reduce los índices de inflamación colónica y alivia la gravedad de la enfermedad en modelos experimentales de enfermedad inflamatoria intestinal. Su capacidad para activar la vía antiinflamatoria colinérgica a través del nervio vago representa una base mecanística para sus efectos sobre la inflamación sistémica y el síndrome metabólico, un área de investigación traslacional activa.
El tratamiento con galantamina altera los componentes de frecuencia de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) y reduce significativamente las razones LF/HF, lo que indica un desplazamiento hacia el predominio parasimpático (vagal). Este efecto tiene implicaciones para la regulación autónoma cardiovascular en la enfermedad metabólica, aunque faltan datos sobre resultados cardiovasculares a largo plazo.
La galantamina, como agente colinomimético, puede causar o empeorar la obstrucción del flujo de salida de la vejiga, y su uso requiere precaución en pacientes con hipertrofia prostática.
Para las tabletas de liberación inmediata, una dosis de 16 a 32 mg diarios ha demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados para la demencia de Alzheimer. Sin embargo, se ha reportado que la dosis de 32 mg diarios es menos tolerable que dosis más bajas. Por lo tanto, la dosis recomendada es de 16 a 24 mg diarios.
La dosis de mantenimiento habitual es de 16 a 24 mg diarios, en dos dosis divididas o una vez al día usando las formas de liberación prolongada. Una estrategia de titulación lenta es clínicamente importante para la tolerabilidad: los pacientes elegibles en los ensayos clínicos suelen recibir una dosis inicial de galantamina de 8 mg/día, que se incrementa en 5–8 semanas hasta dosis de mantenimiento de 16 o 24 mg/día.
En algunos contextos de investigación (por ejemplo, para la dependencia del alcohol), se han utilizado dosis iniciales de 8 mg con incremento hasta un máximo de 16 mg/día, dosis inferiores a la dosis de mantenimiento típica de 16–24 mg/día utilizada en los ensayos de la enfermedad de Alzheimer.
Los eventos adversos comunes que ocurren en más del 5% de los participantes en ensayos clínicos incluyen pérdida de peso (5%–7%), diarrea (6%–12%), pérdida de apetito (7%–9%), náuseas (13%–24%), vómitos (6%–13%), mareos (9%) y cefalea (8%).
Para la dosis de 8 mg/día, ninguno de los eventos adversos fue estadísticamente más frecuente que con el tratamiento con placebo. A 16 mg/día, las náuseas, los vómitos y la diarrea fueron estadísticamente más frecuentes que con placebo.
La galantamina presenta una farmacocinética proporcional a la dosis en un intervalo de dosis de 8–32 mg y 8–24 mg para las formulaciones LI y LP, respectivamente.
Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, mareos, fatiga, insomnio, sueños vívidos, ansiedad, inquietud, visión borrosa, sequedad bucal y prurito, síntomas comunes de la estimulación colinérgica. Los eventos adversos poco comunes pero potencialmente graves incluyen bradicardia y bloqueo atrioventricular, retención urinaria, hemorragia gastrointestinal y reacciones de hipersensibilidad.
Entre 2045 pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con galantamina o placebo durante hasta 2 años, los síntomas de náuseas, vómitos y fatiga fueron levemente más frecuentes con galantamina que con placebo, pero los eventos adversos graves fueron similares en ambos grupos, y no se observaron cambios clínicamente significativos en las pruebas de laboratorio.
Una titulación gradual durante más de tres meses puede permitir una tolerabilidad a largo plazo en algunas personas.
Los eventos adversos menos comunes incluyen bradiarritmia (aproximadamente 2%), disritmia cardíaca (infrecuente), insuficiencia cardíaca (infrecuente), perforación esofágica (rara), hemorragia gastrointestinal, hemorragia rectal (infrecuente) y muerte (muy rara). Los agentes antihipertensivos como los β-bloqueadores (acebutolol), los bloqueadores α y β (carvedilol) y los bloqueadores de los canales de calcio (diltiazem) también pueden causar bloqueo atrioventricular y bradicardia. Cuando la galantamina se utiliza junto con estos fármacos, existe potencial para un efecto bradicárdico aditivo. Los inhibidores de la ECA como el ramipril no interactúan con la galantamina y pueden coadministrarse de forma segura.
Las exposiciones a la galantamina en pacientes con insuficiencia renal moderada y grave son un 37% y un 67% más altas, respectivamente, que en sujetos sanos, mientras que la exposición a la galantamina es aproximadamente un 30% más alta en pacientes con insuficiencia hepática moderada. No se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia hepática grave (puntuación de Child-Pugh de 10–15). Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática moderada. No se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia renal grave (ClCr <9 mL/min). Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal moderada.
La coadministración de galantamina con ketoconazol (un inhibidor potente de CYP3A4) o paroxetina (un inhibidor potente de CYP2D6) provoca un aumento del 30% y del 40%, respectivamente, en la exposición a la galantamina en comparación con la galantamina administrada sola. La galantamina es metabolizada por CYP3A4 y CYP2D6, por lo que es probable que se produzca una inhibición del aclaramiento de la galantamina por inhibidores potentes de estas enzimas, como el ritonavir y el cobicistat. El análisis farmacocinético poblacional ha indicado que hay una disminución del 25% en el aclaramiento medio en los metabolizadores lentos de CYP2D6 en comparación con los metabolizadores extensivos; sin embargo, no se considera necesario un ajuste de dosis en los pacientes identificados como metabolizadores lentos.
Como inhibidor de la acetilcolinesterasa, es probable que la galantamina prolongue los efectos de bloqueo neuromuscular de la succinilcolina y de otros agentes bloqueadores neuromusculares similares, al retrasar su metabolismo hidrolítico mediado por la colinesterasa durante la anestesia. Esta interacción es clínicamente relevante en el ámbito quirúrgico y debe comunicarse a los anestesiólogos antes de cualquier procedimiento.
La galantamina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la galantamina o a los componentes de su formulación. El perfil de efectos adversos de la galantamina incluye la posibilidad de reacciones alérgicas, como urticaria, hinchazón de la cara o la garganta, y erupción cutánea. Su uso también puede causar dolor en el pecho, sangre en la orina, sangrado estomacal y lesión hepática, entre otros efectos secundarios.
Condiciones de salud que galantiamina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que galantiamina puede ayudar a apoyar.
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