IngredientesEl ácido erúcico es un ácido graso monoinsaturado omega-9, denotado 22:1ω9. También se conoce como ácido cis-13-docosenoico, y su isómero trans se conoce como ácido brasídico. El nombre deriva de la palabra latina eruca, que significa rúcula o oruga de jardín (Eruca sativa, una planta con flores de la familia Brassicaceae, sinónimo Cruciferae). Pertenece al grupo de los ácidos grasos insaturados (con un doble enlace cis (Z)) en el que el doble enlace desde el extremo metilo se encuentra en la posición omega-9 (ω-9) o n-9, por lo que se escribe abreviadamente como 22:1n-9. Es miembro del subgrupo denominado ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA, por sus siglas en inglés), definidos como aquellos con 20 o más átomos de carbono.
Su peso molecular es de 338,56768 g/mol; fórmula molecular C₂₂H₄₂O₂; nombre IUPAC: ácido (Z)-docos-13-enoico; número de registro CAS: 112-86-7; PubChem CID: 5281116. Otros sinónimos incluyen ácido cis-13-docosenoico, ácido 13-cis-docosenoico, ácido (Z)-docos-13-enoico, 22:1n-9 y ácido delta-13-cis-docosenoico.
Físicamente, el ácido erúcico se presenta como un sólido blanco y ceroso con un punto de fusión de 33,5–33,8 °C, y es soluble en solventes orgánicos como el etanol y el éter, pero insoluble en agua. Su punto de ebullición es de 381,5 °C (718,7 °F; 654,65 K) a 760 mm Hg.
El ácido erúcico (AE) es un ácido graso monoinsaturado (22:1 n-9) sintetizado en las semillas de muchas plantas de la familia Brassicaceae, siendo Brassica napus, B. rapa o B. carinata consideradas sus fuentes más ricas. Algunas especies y variedades relacionadas de Brassica napus, B. rapa o B. carinata contienen entre 40 y 50 % de ácido erúcico del total del aceite de semilla.
El ácido erúcico se presenta como éster de glicerol particularmente en las grasas de semilla de varias Brassicaceae, incluyendo la colza (Brassica napus), la mostaza (Brassica juncea y Brassica nigra), con hasta un 40–50 por ciento en los aceites de semilla correspondientes (por ejemplo, el aceite de colza), y también en el alhelí, la col rizada (kale), el repollito de Bruselas y el brócoli, otros miembros de las Brassicaceae.
Se ha reportado un contenido de entre 20 y 54 % en el aceite de colza con alto contenido de ácido erúcico, y de 42 % en el aceite de mostaza. También se ha reportado en algunos aceites de animales marinos. Se reporta un nivel significativo de ácido erúcico en el alga parda Dictyota dichotoma.
El compuesto también puede encontrarse en otros aceites, incluido el aceite de girasol (hasta 900 mg/100 g), y en productos alimenticios populares como los cereales (hasta 500 mg/100 g), la repostería (hasta 600 mg/100 g), el salmón (hasta 800 mg/100 g) y los frutos secos (hasta 300 mg/100 g).
El contenido de ácido erúcico en las semillas depende de varios factores, incluyendo el riego, la temperatura, la fertilidad del suelo, la duración del día y las infecciones.
El ácido erúcico se encuentra en tres formas principales en el comercio y la investigación: (1) como constituyente del aceite de colza crudo, sin refinar, con alto contenido de ácido erúcico (HEAR, por sus siglas en inglés) o del aceite de mostaza; (2) como aislado de ácido graso purificado o en su forma de triglicérido, el glicerol trierucato; y (3) como la preparación farmacéutica conocida como aceite de Lorenzo. El aceite de Lorenzo es una solución líquida compuesta de 4 partes de trioleato de glicerol y 1 parte de trierucato de glicerol, que son las formas de triacilglicerol del ácido oleico y del ácido erúcico. Se prepara a partir de aceite de oliva y aceite de colza.
Para fines industriales y la producción de ácido erúcico se utiliza la colza; para fines alimentarios se ha desarrollado una colza "con bajo contenido de ácido erúcico" (LEAR, por sus siglas en inglés) (canola), que contiene grasas derivadas del ácido oleico en lugar del ácido erúcico. Esto dio lugar a la creación del aceite de colza con bajo contenido de ácido erúcico (LEAR), que hoy se comercializa ampliamente bajo el nombre comercial de aceite de canola. El término "canola" suele citarse como un acrónimo de "Canadian Oil, Low Acid" (aceite canadiense, bajo en ácido), lo que refleja su origen y característica principal.
Las variedades de semillas oleaginosas de Brassica se encuentran entre las plantas más antiguamente cultivadas, con documentación de su uso que se remonta a la India desde hace 4000 años, y a China y Japón hace 2000 años. Su uso en el norte de Europa para lámparas de aceite está documentado desde el siglo XIII.
Los extractos de aceite de colza se comercializaron por primera vez como productos alimenticios en 1956–1957, pero presentaban varias propiedades inaceptables. Esa forma de aceite de colza tenía un sabor característico y un color verdoso debido a la presencia de clorofila, y aún contenía una concentración más alta de ácido erúcico.
El aceite de mostaza con alto contenido de ácido erúcico ha sido históricamente un aceite de cocina básico en las culturas del sur de Asia. En India, el aceite de mostaza se usa para cocinar. Se utiliza más comúnmente como aceite de cocina o condimento en las cocinas de países de Asia oriental y central, como China, Bangladesh e India, pero también aparece en algunos platos de la cocina rusa y de otras cocinas bálticas.
Los usos medicinales tradicionales de los aceites con alto contenido de ácido erúcico (particularmente el aceite de mostaza) abarcan múltiples tradiciones culturales. Estos usos deben entenderse como referidos a los aceites originales —que contienen ácido erúcico junto con muchos otros constituyentes— y no al ácido erúcico purificado, el cual no se identificó como un compuesto distinto hasta la era química moderna. Los remedios tradicionales en Europa, Asia y Oriente Medio destacaban el uso del aceite de mostaza en terapias de masaje para aliviar dolores musculares, dolor articular e inflamación, así como en cataplasmas para problemas respiratorios. En la práctica ayurvédica, el aceite de mostaza era apreciado por sus propiedades calentadoras, que se creía estimulaban la circulación y fortalecían el sistema inmunitario.
El aceite de colza chino se extraía originalmente de la mostaza silvestre (field mustard). En el siglo XIX, comerciantes europeos introdujeron la colza (B. rapa), y los agricultores locales cruzaron la nueva planta con la mostaza silvestre para producir colza semiinvernal. Las semillas se tostaban y se prensaban por expulsión para obtener el aceite. El aceite resultante es termoestable y fundamental para la cocina de Sichuan.
Distinción importante: Los usos tradicionales descritos anteriormente se refieren a aceites vegetales integrales ricos en ácido erúcico. No existe una tradición histórica documentada del uso del ácido erúcico aislado como agente terapéutico. El uso terapéutico deliberado del ácido erúcico como compuesto químico definido comenzó con el desarrollo del aceite de Lorenzo en la década de 1980.
El ácido erúcico se produce por elongación del ácido oleico mediante oleoil-coenzima A y malonil-CoA. Es un producto de elongación del ácido oleico, y en los animales, el ácido erúcico proveniente de la dieta puede reconvertirse en ácido oleico. El ácido erúcico se descompone en ácidos grasos de cadena más corta en el hígado humano mediante la enzima acil-CoA deshidrogenasa de cadena larga.
En la X-ALD, las mutaciones en ABCD1 afectan la importación y degradación peroxisomal de los VLCFA, lo que provoca su acumulación —particularmente del ácido hexacosanoico (C26:0)— que altera la mielina y alimenta la neuroinflamación. El aceite de Lorenzo se diseñó para reducir los VLCFA saturados al competir con las enzimas de elongación de ácidos grasos, disminuyendo así la producción endógena de C24:0 y C26:0. El componente erúcico parece especialmente importante para inhibir la elongación mediada por ELOVL1, la vía que genera los VLCFA saturados.
El factor de transcripción PPARδ participa en la supresión de la inflamación, la estimulación de la biogénesis oligodendroglial y la mielinización, la protección de las mitocondrias frente a estímulos nocivos, y la estimulación de la biogénesis de nuevas mitocondrias. La activación de PPARδ inhibe directamente la muerte de células neuronales y reduce tanto el nivel como la neurotoxicidad de las fibras de amiloide-β en modelos de enfermedad de Alzheimer. Entre los ligandos importantes de PPARδ se encuentra el ácido erúcico (AE, 22:1 n9), un ácido graso omega-9 comestible y componente del aceite de Lorenzo.
El AE también puede convertirse en ácido nervónico, un componente importante de la mielina. Por lo tanto, el AE puede actuar como agente antiinflamatorio y remielinizante, lo cual podría ser importante en el manejo de las enfermedades desmielinizantes.
El AE ejerce efectos antioxidantes y antiinflamatorios y es un ligando de PPAR-δ. El ácido erúcico ejerce eficacias antioxidantes y antiinflamatorias, incluyendo la inhibición de la trombina y la elastasa.
La causa de la lipidosis cardíaca en animales parece ser la deficiente beta-oxidación mitocondrial de este ácido graso, especialmente en el corazón, lo que resulta en una acumulación de ácido erúcico en gotas de lípidos neutros. Se produce principalmente un aumento del triacilglicerol, mientras que los niveles de fosfolípidos y colesterol permanecen relativamente constantes.
Esta es la aplicación clínica del ácido erúcico más ampliamente estudiada. El aceite de Lorenzo es una combinación de ácido erúcico y ácido oleico. Recibe su nombre de Lorenzo Odone, quien padecía adrenoleucodistrofia (ALD). Dos trastornos genéticos raros, la ALD y la adrenomieloneuropatía (AMN), pueden causar una gran acumulación de ciertas sustancias químicas llamadas ácidos grasos de cadena muy larga. Se cree que la acumulación de estos ácidos grasos causa problemas graves en el cerebro y el cuerpo. El aceite de Lorenzo podría ayudar a prevenir parte de esta acumulación.
Ciertos ácidos grasos monoinsaturados de cadena larga, incluidos los ácidos oleico y erúcico, conocidos como aceite de Lorenzo, reducen los niveles plasmáticos de C26:0. Este efecto bioquímico está bien establecido. Para la semana 10 de tratamiento, los niveles plasmáticos de ácidos grasos de cadena muy larga descendieron casi hasta la normalidad en un ensayo abierto de dos años en pacientes con adrenomieloneuropatía.
En un ensayo abierto clave, 14 hombres con adrenomieloneuropatía, 5 mujeres heterocigotas sintomáticas y 5 niños (edad promedio de 13 años) con adrenomieloneuropatía preclínica recibieron una dieta baja en grasas con dosis diarias de aceite de trioleato de glicerol (1,7 g por kilogramo de peso corporal) y aceite de trierucato de glicerol (0,3 g por kilogramo). Durante un seguimiento medio de 33 meses, ninguno de los 14 hombres con adrenomieloneuropatía mejoró. En nueve hombres se produjo deterioro funcional, coincidente en cuatro con nuevas lesiones cerebrales en la RM. En este ensayo abierto no hubo evidencia de un beneficio clínicamente relevante del tratamiento dietético con ácidos oleico y erúcico en pacientes con adrenomieloneuropatía.
Si bien el aceite de Lorenzo redujo los niveles de C26:0 en plasma y tejido adiposo, no logró alterar los niveles de C26:0 en el cerebro. Los autores concluyeron: "el hecho de que el ácido erúcico no logre entrar al cerebro en cantidades significativas puede ser un factor en los resultados decepcionantes de la terapia dietética para la ALD". Otro estudio proporcionó evidencia experimental de que el ácido erúcico sí entra al cerebro, pero se metaboliza rápidamente.
Fuerza de la evidencia: No se demostró beneficio clínico en pacientes sintomáticos con AMN (un ensayo abierto, N=24 adultos; sin ensayos controlados aleatorizados).
Un estudio de un solo brazo identificó a niños asintomáticos con adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X que tenían una RM normal. Se identificaron ochenta y nueve niños (edad promedio inicial de 4,7 ± 4,1 años; rango de 0,2 a 15 años) mediante un análisis plasmático de ácidos grasos de cadena muy larga utilizado para detectar a niños en riesgo. Todos fueron tratados con aceite de Lorenzo y restricción moderada de grasas. Se dio seguimiento a los ácidos grasos plasmáticos y al estado clínico durante 6,9 ± 2,7 años. De los 89 niños, el 24 % desarrolló anomalías en la RM y el 11 % desarrolló tanto anomalías neurológicas como en la RM. Las anomalías ocurrieron únicamente en los 64 pacientes que tenían 7 años o menos al momento de iniciar la terapia. Hubo una asociación significativa entre el desarrollo de anomalías en la RM y un aumento del ácido hexacosanoico plasmático. En este estudio de un solo brazo, la reducción del ácido hexacosanoico mediante el aceite de Lorenzo se asoció con un menor riesgo de desarrollar anomalías en la RM. Los autores recomendaron la terapia con aceite de Lorenzo en niños asintomáticos con adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X que presenten resultados normales en la RM cerebral.
Se realizó un estudio de modelado farmacodinámico poblacional con 2384 muestras recolectadas durante un ensayo abierto de un solo brazo. Los sujetos (n = 104) recibieron aceite de Lorenzo diariamente a una dosis aproximada de 2–3 mg kg⁻¹ con un seguimiento medio de 4,88 ± 2,76 años.
Fuerza de la evidencia: Estudios de un solo brazo, sin grupo control, que muestran un beneficio bioquímico (reducción de VLCFA) y una asociación con una menor progresión en la RM en niños asintomáticos. No existe ningún ensayo controlado aleatorizado, en parte debido a restricciones éticas dada la rareza de la enfermedad. En los EE. UU., el aceite de Lorenzo solo está disponible para pacientes que participan en un ensayo clínico.
El aceite de Lorenzo reduce los niveles plasmáticos de VLCFA en pocas semanas cuando se combina con restricción dietética de grasas; en el seguimiento a largo plazo de niños asintomáticos con RM normal, el control bioquímico sostenido se correlacionó con un menor riesgo de evolucionar hacia enfermedad cerebral. El aceite no repara la desmielinización ya establecida, ni revierte la discapacidad neurológica, ni detiene la ALD cerebral rápidamente progresiva una vez que las lesiones en la RM están activas.
La investigación sobre el papel del ácido erúcico en la neurodegeneración a través de su actividad agonista de PPAR-δ se encuentra actualmente en etapa preclínica y de artículos de revisión. No se han publicado ensayos clínicos en humanos con ácido erúcico aislado para estas afecciones.
La activación de PPARδ inhibe directamente la muerte de células neuronales y reduce tanto el nivel como la neurotoxicidad de las fibras de amiloide-β en modelos de enfermedad de Alzheimer. Entre los ligandos importantes de PPARδ se encuentra el ácido erúcico (AE, 22:1 n9), un ácido graso omega-9 comestible. No obstante, la característica de la interacción entre PPARδ y el ácido erúcico no se ha estudiado extensamente.
Cada vez más evidencia sugiere un papel clave de la lesión oligodendroglial y la desmielinización en la fisiopatología de la enfermedad de Huntington (EH), y el factor de transcripción PPARδ es crítico para la regeneración oligodendroglial y la mielinización. PPARδ está directamente involucrado en la patogénesis de la EH, y el tratamiento con un agonista de PPARδ permeable al cerebro (KD3010) alivia la gravedad en ratones. El ácido erúcico (AE) también es un ácido graso ω9 ligando de PPARδ, ampliamente consumido en países asiáticos.
Fuerza de la evidencia: Solo preclínica (modelos celulares in vitro y estudios en animales). No se han realizado ensayos clínicos en humanos con AE para la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple ni la enfermedad de Huntington.
La investigación sobre los efectos anticancerígenos del ácido erúcico se encuentra en una etapa temprana, en gran medida preclínica.
Algunos estudios han investigado el potencial citotóxico del AE. No se observó ningún impacto en la viabilidad de tres líneas celulares de cáncer de mama humano (las malignas MCF-7 y MDA-MB-231, y la no maligna HBL-100) a concentraciones de AE de hasta 100 µM. En otros estudios, el AE inhibió la formación de colonias de células de glioma humano C6 y de osteoblastos CRL11372 en agar blando in vitro. Para ambas líneas celulares, la concentración de 100 µM fue la más efectiva, con una inhibición del 53 % y del 25,18 % respectivamente, en comparación con el control.
El efecto anticancerígeno también se evaluó in vivo mediante la administración de dosis bajas (5 mg diarios, i.p., correspondientes a 250 mg/kg) de AE a ratones (n = 16) con tumor de Ehrlich, lo que extendió la supervivencia de los animales a 27 días, en comparación con 20,75 días en el grupo control sin tratamiento.
Un estudio demostró que el AE inhibió la formación de colonias en agar blando y la síntesis de ADN en esferoides tridimensionales de glioma C6 a concentraciones terapéuticamente alcanzables. Los efectos antitumorales del AE fueron más notorios en las pruebas de crecimiento en 3D.
El AE mostró efectos antitumorales al causar apoptosis y estrés oxidativo en células tumorales. Las vías de señalización apoptótica y de Ca²⁺ en las células tumorales se activan cuando la acumulación mitocondrial de Ca²⁺ y Zn²⁺ produce especies reactivas de oxígeno (ROS), que a su vez activan TRPM2. Los ROS inducidos por el AE y la estimulación de TRPM2 pueden potenciar la acción anticancerígena del cisplatino. Las células se dividieron en grupos: control, AE (200 µM durante 48 h), cisplatino (25 µM durante 24 h), y AE + cisplatino + antagonistas de TRPM2.
Los resultados en una línea celular de cáncer de próstata mostraron un aumento de casi el doble en la actividad citotóxica de la combinación de ciprofloxacino y moxifloxacino con ácido erúcico en comparación con los compuestos por separado.
El ácido erúcico, un ácido graso monoinsaturado omega-9 presente en plantas de la familia Brassicaceae, es ampliamente consumido por la población china. El ácido erúcico es un ligando activador del factor de transcripción PPARδ y un inhibidor de la actividad transcripcional de PPARγ, los cuales impulsan la tumorigénesis de los glioblastomas y los meduloblastomas.
Fuerza de la evidencia: Solo preclínica, en líneas celulares in vitro y modelos murinos. No se han realizado ensayos clínicos en humanos con ácido erúcico como agente anticancerígeno.
Las siguientes dosis se presentan tal como se reportan en las fuentes citadas y corresponden específicamente a contextos terapéuticos o de investigación, no a la ingesta dietética a partir de alimentos.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) publicó en 2016 una evaluación de riesgo del ácido erúcico en piensos y alimentos, estableciendo una Ingesta Diaria Tolerable (IDT) para humanos de 7 mg/kg de peso corporal al día, basada en la aparición de lipidosis cardíaca en animales experimentales.
Al aplicar un factor de incertidumbre de 100 (10 para la extrapolación de animales experimentales a humanos, 10 por la variación dentro de la población humana), se derivó un nivel tolerable de exposición humana de 7,5 mg de ácido erúcico/kg de peso corporal al día (aproximadamente 500 mg de ácido erúcico/día para un adulto promedio).
Se estableció una ingesta diaria tolerable (IDT) de 7 mg/kg de peso corporal al día para el ácido erúcico, basada en un nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) de 0,7 g/kg de peso corporal al día para la lipidosis en ratas jóvenes. La lipidosis miocárdica, reportada en ratas y cerdos tras la alimentación con aceites HEAR, fue seleccionada como el efecto crítico. Dado que no existen datos adecuados de estudios en humanos para la evaluación de la relación dosis-respuesta, el Panel CONTAM consideró datos de estudios en animales experimentales. El Panel CONTAM seleccionó como punto de referencia el NOAEL general de lipidosis de 0,7 g/kg de peso corporal al día, observado en un estudio de alimentación de 7 días en ratas jóvenes y en un estudio de alimentación de 2 semanas en lechones recién nacidos.
La exposición crónica media de los diferentes grupos de población no supera la IDT y se encuentra entre 0,3 mg/kg y 4,4 mg/kg de peso corporal al día. Sin embargo, el nivel de exposición dietética fue más alto en lactantes y niños, oscilando entre 1,3 y 7,4 mg/kg de peso corporal al día, lo cual representa un riesgo para los jóvenes con alta exposición al ácido erúcico, ya que el valor más alto de este rango coincide con el valor de la IDT.
Para la mayoría de los seres humanos, el principal contribuyente a la exposición dietética al ácido erúcico es el grupo alimentario de "productos de repostería fina". En los lactantes, el principal contribuyente a la exposición es "alimentos para lactantes y niños pequeños".
El aceite de colza de calidad alimentaria (también conocido como aceite de canola, aceite de colza 00, aceite de colza con bajo contenido de ácido erúcico, aceite LEAR) está regulado a un máximo de 2 % de ácido erúcico en peso en los EE. UU. y Europa.
En 2003, Food Standards Australia estableció una ingesta diaria tolerable provisional (PTDI) para un adulto promedio de aproximadamente 500 mg/día de ácido erúcico, extrapolada a partir del nivel asociado con un aumento de la lipidosis miocárdica en cerdas lactantes.
El contenido de ácido erúcico aumenta con el contenido total de grasa, tanto en peces de cultivo como salvajes, y es particularmente alto en el hígado de pescado, el aceite de pescado y los pescados grasos como la caballa. La IDT actual podría superarse con una comida de 200 g de caballa, ya que, a la concentración máxima analizada, dicha comida contribuiría con el 143 % de la IDT.
La regulación del aceite de mostaza comenzó en 1976, cuando la UE introdujo un nivel máximo del 5 % de contribución del ácido erúcico al total de ácidos grasos en aceites comestibles. Los EE. UU. siguieron el mismo camino en la década de 1990, cuando la FDA prohibió la importación y venta de aceite de mostaza como alimento.
El corazón es el principal órgano diana de los efectos tóxicos tras la exposición al ácido erúcico. La lipidosis miocárdica fue identificada como el efecto crítico para la exposición crónica. Este efecto es reversible y transitorio durante la exposición prolongada.
Se demostró que el ácido erúcico monoinsaturado de cadena larga se acumula debido a la inhibición de la β-oxidación en las mitocondrias. Sin embargo, después de 4 a 6 semanas la acumulación de lípidos disminuyó, y desapareció al cabo de 4 semanas. Tras una alimentación prolongada con ácido erúcico puro exclusivamente, a diferencia de lo observado con diversos tipos de aceite de colza, no se observó aumento de la necrosis focal ni de la fibrosis en la región epicárdica del miocardio. El aspecto microscópico del miocardio fue similar al observado con el aceite de girasol utilizado en el grupo control. Esto respaldó la conclusión de que el ácido erúcico no era el único factor responsable de las lesiones adversas a largo plazo.
Dado que el compuesto fue señalado como responsable del efecto tóxico en el Síndrome del Aceite Tóxico, y algunos datos indicaron su cardiotoxicidad en ratas, el AE fue clasificado durante décadas como sustancia tóxica. Sin embargo, los efectos cardíacos adversos del AE no se han confirmado en humanos, y los experimentos en modelos animales presentaron muchas limitaciones.
El efecto cardíaco adverso no se ha demostrado en sujetos humanos, mientras que en ratas es reversible.
Se observó cardiomiopatía grave entre los consumidores de aceites de colza ricos en AE durante el Síndrome del Aceite Tóxico español. Se propuso que el AE es altamente tóxico para las mitocondrias cardíacas. Sin embargo, varios estudios demostraron que esos casos se observaron únicamente entre consumidores de aceites de colza que habían sido refinados con colorantes de anilina carcinógenos.
No hay reportes de toxicidad por el consumo dietético de ácido erúcico.
En un ensayo clínico para el manejo de la adrenoleucodistrofia, los investigadores analizaron el efecto del ácido erúcico (un componente del aceite de Lorenzo) sobre el número de plaquetas, la composición de ácidos grasos y la función plaquetaria. Los niveles plaquetarios de ácido erúcico estaban marcadamente elevados, mientras que los de ácido linoleico y araquidónico estaban reducidos. En seis pacientes con trombocitopenia, hubo una correlación inversa entre el número de plaquetas y el porcentaje de ácido erúcico en las plaquetas. En 6 pacientes con trombocitopenia, el recuento plaquetario se normalizó entre 2 y 3 meses después de eliminar el ácido erúcico de la dieta.
Se ha demostrado que el aceite provoca una reducción del recuento plaquetario, lo cual puede llevar a trombocitopenia y linfopenia. Se ha observado un bajo recuento plaquetario y diátesis hemorrágica en pacientes con adrenoleucodistrofia tratados con triglicéridos ricos en ácido erúcico (22:1) ("aceite de Lorenzo").
Si bien el aceite de Lorenzo redujo los niveles de C26:0 en plasma y tejido adiposo, no logró alterar los niveles de C26:0 en el cerebro. Los autores concluyeron que el hecho de que el ácido erúcico no logre entrar al cerebro en cantidades significativas puede ser un factor en los resultados decepcionantes de la terapia dietética para la ALD. Esto puede explicarse por otro estudio que proporcionó evidencia experimental de que el ácido erúcico sí entra al cerebro, pero se metaboliza rápidamente.
El ácido erúcico ha demostrado efectos, incluyendo la mejora de la lipidosis miocárdica, la enfermedad cardíaca congestiva, la esteatosis hepática y los deterioros de la memoria en modelos con roedores. Estos hallazgos llevaron a los organismos regulatorios a establecer límites para el contenido de AE en los aceites alimentarios. Los estudios se realizaron en roedores y llevaron a la precaución respecto a la ingesta de AE en niveles altos.
En los EE. UU., el aceite de Lorenzo solo está disponible para pacientes que participan en un ensayo clínico. El aceite de mostaza con un contenido de 20–40 % de AE fue prohibido para el consumo por la FDA de los EE. UU.
Condiciones de salud que ácido erúcico puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que ácido erúcico puede ayudar a apoyar.
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