Beta-Sitosterol: Una Referencia Integral
1. Identidad y Caracterización Química
Nomenclatura y Propiedades Químicas
El β-sitosterol (3β-stigmast-5-en-3-ol), también conocido como cincol, cupreol, quebrachol, ramnol y sitosterina, está ampliamente distribuido como fitosterol natural y mayoritario. El beta-sitosterol es uno de varios fitosteroles (esteroles vegetales) con estructuras químicas similares a la del colesterol. Es un polvo blanco y ceroso con un olor característico, y es uno de los componentes del aditivo alimentario E499.
El beta-sitosterol (SIT), una sustancia orgánica en polvo blanco con fórmula molecular C29H50O, es uno de los fitosteroles naturales más abundantes en las plantas. Su estructura química es similar a la del colesterol, con un grupo etilo adicional en la posición del carbono 24. En función de las moléculas de agua, se presenta en diferentes formas, a saber, anhidra, monohidrato y hemihidrato. Los fitosteroles son hidrofóbicos y solubles en alcoholes.
El beta-sitosterol (BS) es un fitosterol, ampliamente distribuido en el reino vegetal y conocido por participar en la estabilización de las membranas celulares. Su biosíntesis en las plantas se produce generalmente a través de la vía del mevalonato, pero suele variar según el organismo.
Fuentes Naturales
El beta-sitosterol es un esterol vegetal (el colesterol es el principal esterol animal). Entre sus fuentes se incluyen el salvado de arroz, el germen de trigo, el aceite de maíz, la soya, el maní y sus derivados, Serenoa repens, el aguacate, la semilla de calabaza, Pygeum africanum y el fruto del marañón (anacardo). También se encuentra en aceites vegetales, frutos secos, aguacate y alimentos preparados derivados como los aderezos para ensaladas.
Los sitosteroles se obtienen generalmente del aceite de soya, el aceite de maní (207 mg por 100 g de aceite sin refinar) y el aceite de aguacate (76 mg por 100 g). Existen preparaciones que contienen beta-sitosterol derivado del pasto estrella sudafricano Hypoxis rooperi o de especies de Pinus y Picea, disponibles para el tratamiento de la HPB. Las bayas de saw palmetto también contienen grandes cantidades de beta-sitosterol y otros esteroles vegetales.
Los fitosteroles están muy presentes en alimentos vegetales ricos en lípidos, como frutos secos, semillas, legumbres y aceite de oliva. Los seres humanos no sintetizan beta-sitosterol; se obtiene a partir de alimentos vegetales o suplementos.
Preparaciones Comunes y Formas de Dosificación
El beta-sitosterol se incorpora en margarina, yogur u otros alimentos para proporcionar una ingesta diaria de 1.5 a 3 g. Las formas concentradas de suplementos incluyen cápsulas y tabletas de beta-sitosterol aislado, productos de ésteres de esteroles vegetales, y extractos botánicos estandarizados de saw palmetto, pygeum y raíz de ortiga. Se sabe que la eficacia terapéutica del beta-sitosterol aumenta mediante el uso de sistemas de administración de fármacos con nanopartículas. Los investigadores han estudiado los beneficios de la combinación con ciclodextrina, liposomas, nanofibras electrohiladas, nanopartículas lipídicas sólidas, polímeros, sistemas de administración de fármacos autoemulsionantes y transportadores lipídicos nanoestructurados sobre la eficacia terapéutica, al aumentar la absorción oral del β-sitosterol.
2. Uso Tradicional e Histórico
Descubrimiento e Historia Química Temprana
Los esteroles vegetales fueron descritos químicamente en 1922. En la década de 1950 se observó que estos esteroles reducen las concentraciones séricas de colesterol al disminuir su absorción en el intestino. Sin embargo, hacia la década de 1980 se introdujeron las estatinas en el mercado, y el papel de los esteroles vegetales en la reducción de lípidos disminuyó.
A principios de la década de 1950 se observó que la adición de sitosterol a la dieta de pollos o conejos alimentados con colesterol reducía los niveles de colesterol en ambas especies e inhibía la aterogénesis en estos últimos. El sitosterol o las mezclas de esteroles de soya se estudiaron entonces extensamente como agentes hipocolesterolemiantes entre 1950 y 1960.
Contexto Etnobotánico y Tradicional
Los fitosteroles tienen una larga historia de uso en productos farmacéuticos y alimentos, y son comúnmente reconocidos como seguros y libres de efectos secundarios importantes. El beta-sitosterol en sí no fue aislado como compuesto distinto en la medicina tradicional; más bien, se consumía sin saberlo como parte de preparaciones de plantas enteras. Muchos de los remedios botánicos que contienen concentraciones clínicamente relevantes de beta-sitosterol —incluyendo el saw palmetto (Serenoa repens), el pygeum africano (Pygeum africanum), la raíz de ortiga (Urtica dioica) y la semilla de calabaza— tienen usos tradicionales bien documentados en sus respectivas culturas.
Muchos de los productos botánicos que se ha comprobado que son beneficiosos para el tratamiento de la HPB contienen esteroles vegetales en dosis altas. Botánicos como el saw palmetto, los productos de soya, la corteza de pygeum, la raíz de ortiga y el extracto de semilla de calabaza son ricos en esteroles vegetales. El uso de saw palmetto para las afecciones urinarias y prostáticas por parte de los pueblos nativos americanos del sureste de los Estados Unidos, y el uso tradicional africano de la corteza de pygeum para trastornos de la vejiga y las vías urinarias, representan el trasfondo cultural a partir del cual finalmente se aisló el beta-sitosterol como constituyente activo.
3. Constituyentes Clave y Mecanismos de Acción
Relación Estructural con el Colesterol
El beta-sitosterol es un esterol vegetal con una estructura química casi idéntica a la del colesterol humano, diferenciándose únicamente por un grupo etilo adicional en su cadena lateral. Esta similitud le permite competir con el colesterol por la absorción en los intestinos. Esta competencia es clave para muchos de sus efectos sobre la salud.
Absorción Intestinal de Colesterol: La Vía NPC1L1 y ABCG5/G8
Además del colesterol, se ha reportado que NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1) es responsable del transporte de esteroles vegetales. Aunque se informó que el β-sitosterol y el estigmasterol no podían competir con la unión del colesterol al fragmento del dominio N-terminal de NPC1L1, datos de estudios con la proteína completa establecen que el β-sitosterol y el estigmasterol sí bloquean competitivamente la unión del colesterol. La captación de sitosterol en comparación con el colesterol de varios donantes es significativamente menor en células que sobreexpresan NPC1L1, lo que sugiere que NPC1L1 tiene una mayor afinidad por el colesterol que por el sitosterol, un esterol de origen vegetal importante en la dieta.
Debido a que el beta-sitosterol imita estructuralmente al colesterol, los enterocitos intestinales utilizan el transportador NPC1L1 para extraerlo de la luz intestinal. Sin embargo, el organismo despliega inmediatamente las bombas de eflujo ABCG5 y ABCG8 para expulsar activamente los esteroles vegetales de vuelta hacia el tracto digestivo. Esta retención localizada permite que el beta-sitosterol permanezca en el intestino, donde puede competir eficazmente con el colesterol por la solubilización micelar.
Los esteroles vegetales, incluidos el β-sitosterol, el campesterol, el estigmasterol y el brasicasterol, no pueden promover la endocitosis mediada por NPC1L1 y apenas son captados. Esta especificidad de esterol para la endocitosis mediada por NPC1L1 explica en parte el fenómeno bien conocido de que solo el colesterol se absorbe eficientemente en el sistema digestivo.
Se cree que el mecanismo de inhibición de la absorción de colesterol ocurre mediante cristalización y coprecipitación. La ingestión de 1 g de β-sitosterol redujo la absorción de colesterol en un 42% en una comida que contenía 500 mg de colesterol. La disminución del colesterol plasmático probablemente se deba a un aumento en la actividad del receptor de LDL. Sin embargo, la disminución del colesterol plasmático es relativamente menor que la disminución de la absorción, presumiblemente debido a un aumento compensatorio en la síntesis de colesterol.
Mecanismos Antiinflamatorios
El beta-sitosterol se ha asociado con una expresión reducida de las citocinas inflamatorias IL-6, IL-1β, TNF-α e IL-10, lo que sugiere que podría modular las respuestas inmunitarias. En células endoteliales de la aorta humana estimuladas con TNF-alfa, se comprobó que el beta-sitosterol inhibe significativamente la expresión de la molécula de adhesión vascular 1 (VCAM-1) y la molécula de adhesión intracelular 1 (ICAM-1).
Mecanismos Anticancerígenos (Preclínicos)
Los mecanismos antitumorales del β-sitosterol incluyen: potenciar la apoptosis, inducir el arresto del ciclo celular, regular bidireccionalmente el estrés oxidativo, mejorar la reprogramación metabólica, inhibir la invasión y la metástasis, modular la inmunidad y la inflamación, y combatir la resistencia a fármacos. Estudios farmacológicos modernos han dilucidado una buena actividad terapéutica antitumoral, que se manifiesta principalmente como efectos proapoptóticos, antiproliferativos, antimetastásicos, antiinvasivos y quimiosensibilizantes en células tumorales. El SIT ejerce efectos antitumorales en múltiples tumores malignos, como el cáncer de mama, gástrico, de pulmón, de riñón, de páncreas, de próstata y otros tipos de cáncer.
Dado que la 17β-HSD4 cataliza el segundo y tercer paso de la β-oxidación peroxisomal, y que se ha encontrado una expresión y actividad elevadas de 17β-HSD4, así como una mayor actividad de la vía de β-oxidación peroxisomal, en tejidos de cáncer de próstata en comparación con tejido prostático normal, los investigadores plantean que el beta-sitosterol podría ejercer un efecto antitumorigénico al modular la actividad de 17β-HSD4 en células de cáncer de próstata.
Actividad Antioxidante
El beta-sitosterol aumenta la acción de las enzimas antioxidantes mediante la estimulación de la vía relacionada con el receptor de estrógeno/PI3-cinasa. El nivel de glutatión total tras la terapia con β-sitosterol sugiere que podría ser un eficaz eliminador de radicales libres.
4. Evidencia Científica por Área de Uso
4.1 Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y Síntomas del Tracto Urinario Inferior
Nivel de evidencia: Moderado — basado en múltiples ECA y una revisión sistemática Cochrane.
Una revisión sistemática Cochrane de 1999 tuvo como objetivo evaluar los efectos de los beta-sitosteroles sobre los síntomas urinarios y las mediciones del flujo urinario en hombres con hiperplasia prostática benigna (HPB). Las estrategias de búsqueda combinadas identificaron 10 informes de ensayos; cuatro estudios cumplieron los criterios de inclusión. Todos los estudios fueron controlados con placebo e incluyeron hombres con HPB sintomática de leve a moderada.
Se evaluaron quinientos diecinueve hombres de cuatro ensayos aleatorizados, controlados con placebo y doble ciego (con una duración de 4 a 26 semanas). Tres ensayos utilizaron β-sitosteroles no glucosídicos y uno empleó una preparación que contenía 100% de β-sitosteril-β-D-glucósido. Dos de los cuatro estudios reportaron una mejora en la puntuación IPSS de aproximadamente el 35% en comparación con el placebo. Todos los estudios reportaron una mejora en la tasa de flujo máximo de alrededor del 45% en comparación con el placebo, pero los β-sitosteroles no redujeron el tamaño de la próstata.
Un estudio doble ciego de 1997 con 177 pacientes encontró que 130 mg de β-sitosterol fueron significativamente superiores al placebo a los 6 meses en cuanto al IPSS (mejora media de 5.4 puntos), Qmax (mejora media de 4.5 mL/s) y VRP (mejora media de 33.5 mL).
La evidencia sugiere que los β-sitosteroles no glucosídicos mejoran los síntomas urinarios y las mediciones del flujo. Se desconoce su eficacia a largo plazo, seguridad y capacidad para prevenir complicaciones de la HPB. Por lo tanto, el β-sitosterol puede mejorar los síntomas urológicos y las tasas de flujo urinario, pero se desconoce su eficacia a largo plazo, seguridad y capacidad para prevenir las complicaciones de los STUI/HPB, y se necesitan más estudios.
Los β-sitosteroles no redujeron significativamente el tamaño de la próstata en comparación con el placebo. La dosis recomendada de beta-sitosterol reportada en los estudios es de 20-30 mg tres veces al día.
4.2 Colesterol y Efectos Cardiovasculares
Nivel de evidencia: Fuerte — respaldado por un gran número de ECA y metaanálisis; declaración de propiedades saludables aprobada por la FDA.
El efecto reductor del C-LDL de la suplementación con esteroles/estanoles vegetales se ha confirmado en varios metaanálisis, incluyendo un gran número de ensayos clínicos aleatorizados y controlados con placebo. Un metaanálisis de 124 ensayos aleatorizados controlados con placebo que incluyó a 9,600 adultos mostró que la ingesta promedio de esteroles/estanoles vegetales fue de 2.1 g/día (rango de 0.2 a 9.0 g/día), y en general, se encontró una relación dosis-respuesta constante para la reducción del C-LDL de 6-12% con ingestas de 0.6-3.3 g/día.
Se identificaron cincuenta y nueve ensayos clínicos aleatorizados elegibles publicados entre 1992 y 2006. En este metaanálisis se incluyeron estudios aleatorizados controlados con placebo realizados para evaluar la eficacia de los esteroles/estanoles vegetales incorporados en matrices alimentarias sobre los niveles de colesterol circulante en adultos. Los productos que contenían esteroles vegetales disminuyeron los niveles de LDL en 0.31 mmol/L (IC del 95%: -0.35 a -0.27; P < 0.0001) en comparación con el placebo. Se evidenció heterogeneidad entre los ensayos, lo que indica que las diferencias observadas entre los resultados de los ensayos difícilmente se debieron al azar.
Entre los ensayos incluidos con una duración de entre 4 y 6 semanas, la dosis de esteroles/estanoles vegetales varió de 1.0 a 3.0 g/día, administrada principalmente con las comidas principales (2 o 3 veces al día). La ingesta de suplementos de esteroles/estanoles vegetales disminuyó las concentraciones de colesterol LDL en 12 mg/dL (0.31 mmol/L) (IC del 95%: -0.39 a -0.23; P < 0.000) en comparación con el placebo.
Un metaanálisis de 41 ensayos mostró que la ingesta de 2 g/día de estanoles o esteroles redujo el LDL en un 10%; ingestas más altas aportaron poco beneficio adicional. En cada grupo de edad, la relación dosis-respuesta fue lineal hasta una dosis de aproximadamente 2 g/día de esterol o estanol vegetal. Con dosis de 2 g o más, la reducción promedio del colesterol LDL fue de 21 mg/dL en participantes de 50 a 59 años, 17 mg/dL en participantes de 40 a 49 años, y 13 mg/dL en aquellos de 30 a 39 años.
Las reducciones en los niveles de LDL fueron mayores en individuos con niveles basales altos de LDL en comparación con aquellos con niveles basales normales a límite. Un metaanálisis reciente de 13 ensayos clínicos aleatorizados concluyó que la suplementación con esteroles vegetales es segura y puede reducir el C-LDL en un promedio de 12.14 mg/dL (IC del 95%: 8.98, 15.29 mg/dL), con mayores mejoras con dosis de 2 g/día y en individuos con niveles plasmáticos de C-LDL >140 mg/dL al inicio.
Se espera un efecto de disminución gradual para el efecto reductor del C-LDL de los esteroles vegetales, ya que la inhibición de la absorción de colesterol es un proceso saturable, probablemente solo con ingestas superiores a 3 g/día.
4.3 Actividad Anticancerígena
Nivel de evidencia: Preliminar — solo estudios in vitro y en animales; ningún ensayo clínico ha validado la actividad anticancerígena en humanos.
A través de mecanismos complejos y pleiotrópicos, el SIT tiene un buen potencial para la quimioprevención y la quimioterapia tumoral. Sin embargo, ningún ensayo clínico ha demostrado aún este potencial. Esta revisión proporciona una base teórica y una justificación para el diseño y la realización de más ensayos clínicos que confirmen la actividad anticancerígena del SIT.
El β-sitosterol (≥ 20 μM) mostró un efecto antiproliferativo en células de leucemia humana HL-60 in vitro. El β-sitosterol exhibe propiedades anticancerígenas en células prostáticas, reduciendo la proliferación celular mediante la modulación de moléculas de señalización de la transición epitelio-mesenquimal (EMT). El trabajo preclínico también ha examinado combinaciones: en modelos animales e in vitro, se ha reportado que el β-sitosterol revierte la resistencia a múltiples fármacos mediante la supresión de BCRP, al inhibir la interacción P53-MDM2 en el cáncer colorrectal.
Varias investigaciones in vitro e in vivo sobre los efectos preventivos del β-sitosterol contra el cáncer y la diabetes han producido resultados alentadores. Estos efectos preventivos se produjeron mediante la regulación de múltiples vías y diversos mecanismos adaptativos. Deben resolverse numerosos desafíos, preguntas sin respuesta y obstáculos antes de que el β-sitosterol pueda utilizarse ampliamente como tratamiento eficaz para enfermedades humanas.
4.4 Diabetes y Regulación de la Glucosa Sanguínea
Nivel de evidencia: Preliminar — solo datos preclínicos (animales/in vitro); no hay ensayos clínicos confirmados en humanos.
En un modelo de rata diabética tipo 2, la activación del receptor de insulina potenció la translocación de GLUT4 dentro del músculo esquelético, y el β-sitosterol revirtió la hiperglucemia y redujo los síntomas asociados con la diabetes tipo 2. Posee diversas acciones biológicas, como actividades antioxidante, anticancerígena, antidiabética, antimicrobiana e inmunomoduladora, aunque la evidencia clínica en humanos para desenlaces metabólicos más allá de los lípidos sigue siendo muy limitada.
4.5 Efectos Inmunomoduladores
Nivel de evidencia: Preliminar — principalmente datos in vitro y limitados datos in vivo; faltan ensayos sólidos en humanos.
Se ha reportado que el β-sitosterol modula las respuestas inmunitarias en varios estudios. Se ha demostrado que el β-sitosterol altera la respuesta inflamatoria en un modelo de sepsis por ligadura y punción cecal (CLP) en ratas, mediante la modulación de la señalización de NF-κB. El β-sitosterol mejoró la respuesta proinflamatoria y la lesión pulmonar aguda inducidas por el virus de la influenza A en ratones, al interrumpir la interacción entre la señalización de RIG-I e IFN/STAT. Estos hallazgos provienen exclusivamente de modelos animales y no se han confirmado en ensayos clínicos en humanos.
4.6 Potencial Neuroprotector
Nivel de evidencia: Muy temprano/preliminar — solo estudios en animales e in vitro.
La familia Polygonaceae es conocida por su uso tradicional en el manejo de diversos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer. En la búsqueda de nuevos fármacos contra el Alzheimer, el β-sitosterol aislado de Polygonum hydropiper fue sometido a estudios in vitro, in vivo, conductuales y de acoplamiento molecular para confirmar su posibilidad como agente potencial contra el Alzheimer. Varios estudios revelaron diferentes efectos neuroprotectores y antioxidantes preliminares del β-sitosterol. Estos estudios se encuentran en una etapa extremadamente temprana y se desconoce su relevancia para las enfermedades neurodegenerativas humanas.
5. Sistemas Corporales y Áreas de Salud
- Sistema cardiovascular: El beta-sitosterol se ha utilizado para reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL). También se ha sugerido un potencial efecto cardioprotector mediante la inhibición de las moléculas de adhesión vascular en células endoteliales.
- Sistema genitourinario: El beta-sitosterol se ha utilizado para mejorar los síntomas en la hipertrofia prostática benigna (HPB) de leve a moderada. Sus efectos se limitan a la reducción de los síntomas urinarios y la mejora de la tasa de flujo; no reduce el volumen de la próstata.
- Sistema inmunitario: El beta-sitosterol también se ha investigado por sus efectos inmunomoduladores. La evidencia actual es preclínica.
- Sistema endocrino/metabólico: Se reporta que exhibe actividades antidiabéticas, entre otras. Falta evidencia en humanos.
- Oncología (preclínico): Estudios farmacológicos modernos han dilucidado actividad terapéutica antitumoral, que se manifiesta principalmente como efectos proapoptóticos, antiproliferativos, antimetastásicos y antiinvasivos en células tumorales. No se ha confirmado ninguna traducción clínica.
- Sistema neurológico (preclínico): Varios estudios han revelado efectos neuroprotectores y antioxidantes preliminares del β-sitosterol.
6. Formas de Dosificación y Dosis Reportadas
El beta-sitosterol se incorpora en margarina, yogur u otros alimentos para proporcionar una ingesta diaria de 1.5 a 3 g. Para la suplementación en la HPB, la dosis recomendada de beta-sitosterol reportada en los estudios es de 20-30 mg tres veces al día. Un estudio doble ciego de 1997 con 177 pacientes utilizó 130 mg de β-sitosterol al día, encontrando que era superior al placebo a los 6 meses en las puntuaciones de síntomas urinarios, la tasa de flujo y el volumen residual posmiccional.
Para el manejo del colesterol en la investigación clínica, las dosis de esteroles/estanoles vegetales en los ensayos incluidos oscilaron entre 1.0 y 3.0 g/día, administradas principalmente con las comidas principales (2 o 3 veces al día). La relación dosis-respuesta fue lineal hasta una dosis de aproximadamente 2 g/día de esterol o estanol vegetal.
En la mayoría de los ensayos, la ingesta diaria total de estanoles y esteroles vegetales se dividió en 2 o 3 porciones a lo largo del día, pero un estudio mostró que 2.5 g de estanoles vegetales tomados en el almuerzo producían los mismos efectos reductores de LDL que 2.5 g de estanoles vegetales divididos en 3 comidas.
En cuanto a la biodisponibilidad, la escasa solubilidad acuosa y biodisponibilidad del beta-sitosterol, junto con su baja eficacia de focalización, limitan su eficacia terapéutica y aplicación clínica. Los vegetarianos consumen mucho β-sitosterol, pero su absorción es bastante baja. Debido a su similitud estructural con el colesterol, el beta-sitosterol compite con el colesterol por la absorción y, en consecuencia, se utiliza como agente antihiperlipidémico. Dado que el beta-sitosterol es lipofílico, el uso de excipientes o surfactantes de base lipídica puede ayudar a mejorar su solubilidad.
7. Seguridad, Contraindicaciones e Interacciones
Perfil General de Seguridad
El β-sitosterol es una sustancia natural abundante en los alimentos y no es mutagénico ni genotóxico. Los fitosteroles tienen una larga historia de uso en productos farmacéuticos y alimentos, y son comúnmente reconocidos como seguros y libres de efectos secundarios importantes. Una revisión de la literatura sugiere que el beta-sitosterol puede causar efectos adversos gastrointestinales, así como impotencia. En un estudio, las reacciones adversas consideradas relacionadas con el uso de beta-sitosterol fueron flatulencia, decoloración de las heces, cambios en el apetito, dispepsia, calambres en las piernas y reacciones cutáneas.
Sitosterolemia (Fitosterolemia) — Contraindicación Clave
Los pacientes con sitosterolemia deben evitar los esteroles vegetales como el beta-sitosterol, una condición en la cual las altas concentraciones plasmáticas de esteroles vegetales pueden provocar xantomas tendinosos, aterosclerosis prematura y anemia hemolítica. En este trastorno, se absorbe un exceso de muchos esteroles vegetales y no se excreta lo suficiente. Los pacientes pueden desarrollar aterosclerosis y enfermedad coronaria desde la infancia, así como otros problemas, entre ellos artritis, artralgia y xantomas tendinosos. La sitosterolemia se hereda de forma autosómica recesiva.
Embarazo
Se debe evitar el beta-sitosterol en mujeres embarazadas debido a sus efectos estimulantes uterinos demostrados.
Interacciones con Fármacos y Nutrientes
Los esteroles vegetales reducen la absorción de las vitaminas liposolubles beta-caroteno, alfa-caroteno y vitamina E. No se han observado efectos sobre las vitaminas A y K.
Los niveles de beta-sitosterol pueden disminuir en pacientes que reciben ezetimiba, debido a su inhibición de la absorción intestinal de esteroles vegetales. Por el contrario, tomar ezetimiba (Zetia) puede reducir la cantidad de beta-sitosterol que el organismo absorbe, lo que podría disminuir la eficacia del beta-sitosterol.
La pravastatina (Pravachol) tiene una calificación de interacción menor: tomar pravastatina podría disminuir la cantidad de beta-sitosterol en el organismo, lo que podría disminuir la eficacia del beta-sitosterol.
Situación Regulatoria
La FDA permite que los alimentos enriquecidos con esteroles vegetales como el beta-sitosterol lleven una declaración de propiedades saludables que indique que pueden reducir el riesgo de enfermedad coronaria como parte de una dieta baja en grasas. Sin embargo, como suplemento dietético, los productos de beta-sitosterol no están sujetos a una revisión previa de seguridad o eficacia por parte de la FDA.
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