IngredientesEl ácido tetradeciltioacético (TTA) es un ácido graso sintético utilizado como suplemento nutricional. El compuesto que se denomina específicamente ácido alfa-metil tetradeciltioacético (α-metil TTA) es un derivado estructuralmente modificado del TTA en el que se introduce un grupo metilo adicional en la posición del carbono alfa (α), el carbono inmediatamente adyacente al grupo carboxilo. Esta modificación es distinta del compuesto original TTA y representa uno de una clase de análogos de ácidos grasos diseñados químicamente, desarrollados principalmente para la investigación de la biología de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR).
El compuesto original, TTA, está compuesto por una cadena principal de 16 carbonos con la inserción de un átomo de azufre en la posición 3 (posición β) desde su extremo carboxilo. Esta modificación hace que el TTA no pueda experimentar la β-oxidación completa y aumenta su actividad biológica, incluida la activación de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) con preferencia por el PPARα. El derivado α-metilado se basa en este esqueleto añadiendo metilación en el carbono alfa, produciendo un compuesto con propiedades metabólicas y de unión a receptores modificadas aún más.
El ácido tetradeciltioacético (TTA) es un ácido graso no dietético que pertenece a la clase omega-3, pero que también se considera un ácido graso tia, ya que posee un grupo azufre en la cadena del ácido graso. Debido a esto, no tiene la capacidad de ser β-oxidado y no contribuye a los requerimientos energéticos del organismo.
El nombre químico del compuesto original se escribe comúnmente como ácido 3-tiatetradecanoico o ácido tetradeciltioacético (CAS 2921-20-2). El α-metil TTA, en cambio, recibe la designación de estilo IUPAC ácido 2-metil-3-tiahexadecanoico (o de forma equivalente, ácido alfa-metil tetradeciltioacético), lo que refleja tanto la sustitución α-metilo como la presencia del azufre en la posición β de una cadena de ácido graso de 16 carbonos.
Tanto el TTA como su derivado α-metilado son completamente sintéticos: no se dan de forma natural como constituyentes de ninguna fuente vegetal, animal o microbiana. No tienen ningún uso tradicional o histórico en ninguna cultura o sistema de curación, y se describieron por primera vez en la literatura científica en el contexto de la investigación sobre el metabolismo lipídico y la biología peroxisomal, principalmente por el laboratorio de Rolf K. Berge y colaboradores en la Universidad de Bergen, Noruega, a partir de finales de la década de 1980 e inicios de la de 1990.
El TTA se utiliza como suplemento nutricional. En el comercio, ha aparecido en formulaciones de cápsulas orales. En suplementos patentados para la pérdida de peso, como Meltdown®, se ha incluido el ácido alfa-metil tetradeciltioacético como parte de una mezcla patentada de múltiples ingredientes junto con cafeína anhidra, extracto de yerba mate y AMP cíclico, entre otros ingredientes de tipo estimulante. La cantidad exacta de α-metil TTA dentro de estas mezclas patentadas normalmente no se revela por separado, ya que se agrupa con otros ingredientes bajo un único peso combinado.
Los suplementos de TTA en forma aislada se han comercializado en cápsulas con concentraciones de 500 mg por cápsula. Se han explorado formulaciones novedosas de glicerolípidos y fosfolípidos de TTA en entornos de investigación. Con el fin de mejorar la eficacia biológica del TTA como agonista de PPAR, se han desarrollado dos moléculas análogas de fosfolípidos novedosas: liso tetradeciltioacetil-L-alfa-fosfatidilcolina y di-tetradeciltioacetil-L-alfa-fosfatidilglicerol.
El α-metil TTA y su compuesto original, el TTA, no tienen ningún uso tradicional o histórico documentado en ninguna tradición etnobotánica, ayurvédica, de medicina tradicional china o de cualquier otro sistema médico previo al desarrollo científico. Se trata de entidades químicas completamente sintéticas, creadas en entornos de laboratorio en la era moderna. La primera caracterización de los ácidos grasos tia (ácidos grasos 3-tia) apareció en la literatura bioquímica a finales de la década de 1980, y el TTA en particular surgió como compuesto de investigación en la década de 1990. El derivado α-metilado se describió a principios de la década de 2000 como parte de estudios sistemáticos de relación estructura-actividad (SAR, por sus siglas en inglés) de análogos de ácidos grasos activadores de PPAR.
Por lo tanto, este compuesto pertenece a una clase de herramientas farmacológicas de investigación y suplementos dietéticos experimentales, y no a ninguna tradición de medicina basada en plantas o alimentos. No existe registro etnobotánico, farmacopea histórica ni monografía tradicional que aborde esta sustancia.
El ácido tetradeciltioacético (TTA) es un análogo de ácido graso sustituido con azufre, conocido por sus efectos hipolipemiantes y antiinflamatorios, así como por su capacidad de activar los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR). Los estudios han demostrado que el TTA puede influir en los procesos metabólicos, el metabolismo lipídico y la función mitocondrial.
El TTA es un ácido graso sintético con una sustitución de azufre en la posición β. Esta modificación hace que el TTA no pueda experimentar la β-oxidación completa y aumenta su actividad biológica, incluida la activación de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) con preferencia por el PPARα.
Los derivados alfa-metilados del TTA mostraron una activación más fuerte del PPARα, potenciando la expresión de genes diana implicados en el metabolismo de los ácidos grasos. La adición del grupo metilo en el carbono alfa parece aumentar la afinidad y la eficacia de la molécula por el PPARα, más allá de lo observado con el compuesto original sin modificar. El TTA activa los subtipos de PPAR, especialmente el PPARα y el PPARγ, y las cadenas de hasta C14 muestran efectos de activación aumentados.
El estudio de Larsen et al. (2005), publicado en la revista Lipids, investigó de forma sistemática los ácidos grasos sustituidos con azufre y α-metilados como activadores de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas, proporcionando los datos clave de estructura-actividad que establecen al α-metil TTA como un ligando de PPARα más potente que el TTA sin modificar.
El TTA activó los tres subtipos de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) en roedores, en el orden de clasificación PPARα > PPARδ > PPARγ. En células hepáticas cultivadas, el TTA actuó como agonista pan-PPAR, con activación predominante de PPAR-alfa y PPAR-delta a concentraciones bajas de TTA. Los efectos hipolipemiantes del TTA en el hígado no requieren al PPARα, y la activación del PPARδ también desempeña un papel clave.
Aunque el TTA tiene propiedades fisicoquímicas similares a las de los ácidos grasos naturales, la sustitución de azufre bloquea la β-oxidación del ácido graso desde el extremo carboxilo. El metabolismo hepático y renal relativamente lento del TTA implica, en cambio, la ω-oxidación seguida de una β-oxidación parcial desde el extremo omega.
Esta modificación química sigue permitiendo que el TTA se absorba en el intestino y se transporte al hígado, donde puede actuar como sustrato para la desaturación y la incorporación en glicerolípidos, preferentemente en la fracción de fosfolípidos.
El TTA es un análogo de ácido graso que carece de la capacidad de experimentar β-oxidación mitocondrial. El TTA promueve la proliferación hepática de mitocondrias y peroxisomas, y también reduce los triglicéridos séricos y el colesterol en animales. Una investigación publicada en 2013 demostró que la inducción de la biogénesis y la respiración mitocondrial está asociada con la regulación de mTOR en hepatocitos de ratas tratadas con TTA.
El TTA tiene la capacidad de atenuar la activación de células endoteliales mediada por el factor de necrosis tumoral α, lo que respalda aún más los efectos antiinflamatorios de este ácido graso, posiblemente a través de vías tanto dependientes como independientes del PPAR-α. El TTA suprimió la expresión de la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1) y de la interleucina 8 (IL-8) inducida por el factor de necrosis tumoral α en HUVEC (células endoteliales de la vena umbilical humana).
En células CaCo-2, el TTA reduce la secreción de triacilglicerol sin afectar la síntesis inducida por el ácido oleico ni el proceso secretor general. El análisis histológico del intestino delgado reveló un tamaño reducido de las gotas lipídicas en los enterocitos de ratones tratados con TTA, acompañado de un aumento de la expresión de ARNm de genes transportadores de ácidos grasos. La expresión de la bomba de eflujo de colesterol Abca1 se indujo en el intestino delgado, pero no en el hígado.
Evidencia preclínica (estudios en animales y células): Al igual que otros agonistas de PPARα, la administración de TTA a roedores tiene un marcado efecto reductor de los triacilgliceroles (TAG) plasmáticos. Además, se ha demostrado que algunos de los efectos hipolipemiantes del TTA son parcialmente independientes del PPARα, lo que respalda la hipótesis de que el TTA actúa como un pan-ligando de PPAR que también activa al PPARγ y al PPARδ. En ratones alimentados con una dieta rica en grasas, los triacilgliceroles (TAG) plasmáticos se redujeron 3 veces con el tratamiento de TTA, junto con un aumento de los TAG hepáticos. El colesterol total no cambió ni en el plasma ni en el hígado. Sin embargo, el TTA promovió un desplazamiento en las fracciones de lipoproteínas plasmáticas, con un aumento de las partículas de HDL más grandes.
Evidencia clínica en humanos (fase I, voluntarios sanos): Un estudio de fase I describió la seguridad clínica, hematológica y bioquímica del TTA. Se incluyó un total de 18 voluntarios sanos. Los sujetos se asignaron aleatoriamente a 3 grupos según la dosis diaria de TTA administrada: grupo 1 (200 mg), grupo 2 (600 mg) y grupo 3 (1000 mg). El TTA se administró como una dosis oral única durante 7 días consecutivos. El TTA no indujo cambios significativos en los lípidos sanguíneos ni en los ácidos grasos libres, pero sí produjo un aumento en la concentración plasmática de TTA Δ9 desaturado (TTA:1n-8).
Evidencia clínica en humanos (diabetes tipo 2): Se ha demostrado previamente en estudios con animales y células que el TTA mejora el transporte y la utilización de lípidos y aumenta la oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Se realizó un estudio exploratorio sobre la seguridad y los efectos de este nuevo fármaco en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, y se investigó el mecanismo de acción en líneas celulares humanas. Dieciséis pacientes varones con diabetes mellitus tipo 2 recibieron 1 g de TTA al día durante 28 días en un estudio abierto, con medición de parámetros del metabolismo lipídico, del metabolismo de la glucosa y de seguridad. Los investigadores demostraron por primera vez que el TTA atenúa la dislipidemia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, con efectos que se producen a través de mecanismos que implican la activación de PPAR-alfa y PPAR-delta, lo que resulta en un aumento de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Los niveles totales de ácidos grasos disminuyeron, especialmente la fracción de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 ácido docosahexaenoico (−13 %, p = 0,002) y ácido eicosapentaenoico (−10 %, p = 0,07). El metabolismo de la glucosa no se vio alterado y el fármaco fue bien tolerado.
Fortaleza de la evidencia: La evidencia en humanos sobre la reducción de lípidos es preliminar. El estudio en diabetes tipo 2 incluyó solo a 16 pacientes varones en un diseño abierto (sin cegamiento) y sin control con placebo, lo que limita sustancialmente las conclusiones que se pueden extraer. El estudio de fase I en voluntarios sanos no mostró cambios lipídicos significativos. Por lo tanto, la evidencia en humanos es mixta e insuficiente para establecer la eficacia en este momento.
Evidencia preclínica: El TTA es un análogo de ácido graso no β-oxidable que regula potentemente la homeostasis lipídica. En ratas Wistar alimentadas con una dieta rica en grasas, la administración de TTA impidió por completo la resistencia a la insulina y la adiposidad inducidas por la dieta. En ratas Zucker (fa/fa) genéticamente obesas, el tratamiento con TTA redujo la masa del tejido adiposo epididimario y mejoró la sensibilidad a la insulina. La expresión de los genes diana del PPARγ en el tejido adiposo no se vio afectada por el tratamiento con TTA, mientras que la expresión hepática de genes que responden al PPARα y que codifican enzimas implicadas en la captación, el transporte y la oxidación de ácidos grasos se indujo. Esto se acompañó de un aumento de la β-oxidación mitocondrial hepática y una disminución de la relación ácidos grasos/cuerpos cetónicos en plasma.
Fortaleza de la evidencia: La evidencia sobre los efectos en la adiposidad y la resistencia a la insulina proviene enteramente de modelos en roedores. No se han investigado estos resultados con TTA o α-metil TTA en ensayos clínicos controlados en humanos.
Evidencia preclínica: El TTA es un antioxidante hipolipemiante con propiedades inmunomoduladoras que implican la activación de PPAR y la proliferación de mitocondrias. Un estudio examinó el efecto del TTA en el desarrollo de lesiones ateroscleróticas en ratones con inactivación del gen de la apolipoproteína E (apoE-/-) alimentados con una dieta rica en grasas que contenía 0,3 % de TTA durante 12 semanas. Estos ratones mostraron un desarrollo aterosclerótico significativamente menor en comparación con el control. El colesterol plasmático aumentó con la administración de TTA, y los niveles de triacilglicerol en plasma e hígado disminuyeron con la suplementación de TTA, lo último probablemente debido al aumento de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos y a la reducción de la lipogénesis.
En un modelo de rata de insuficiencia cardíaca posterior a un infarto de miocardio, el TTA tuvo un efecto beneficioso sobre la función cardíaca en la insuficiencia cardíaca postinfarto, sin afectar el remodelado miocárdico. Los datos sugieren que el TTA podría mejorar la función miocárdica en la insuficiencia cardíaca, posiblemente a través de su capacidad de disminuir la disponibilidad de ácidos grasos libres (AGL) y aumentar la proporción miocárdica de AGPI n-3.
Evidencia en humanos (dislipidemia asociada al VIH): La terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) suele provocar una mejora drástica de los parámetros clínicos, virales e inmunológicos en las personas con VIH; sin embargo, se informa cada vez más sobre la aparición de efectos secundarios a largo plazo de la TARGA, y en particular de la dislipidemia. Basándose en las posibles propiedades hipolipemiantes e inmunomoduladoras del TTA, se realizó una investigación para determinar si el TTA en combinación con una intervención dietética podía modificar los niveles de lípidos en sangre periférica en pacientes con VIH en tratamiento con TARGA. Diez pacientes con VIH en tratamiento con TARGA basado en inhibidores de la proteasa y con hiperlipidemia siguieron una dieta hipocolesterolemiante durante todo el período del estudio (8 semanas). Durante las últimas 4 semanas del estudio, todos los pacientes recibieron TTA (1 g al día) además de la dieta hipocolesterolemiante. Durante la fase de TTA, el efecto reductor del colesterol se acompañó de una reducción significativa de los niveles plasmáticos de factor de necrosis tumoral alfa. Los estudios en células mononucleares de sangre periférica de estos pacientes y en el hígado de ratones de tipo salvaje que recibieron TTA sugieren que los efectos hipolipemiantes del TTA podrían implicar una regulación al alza de la expresión de los receptores basureros (scavenger) y del receptor de LDL. El estudio piloto sugiere que el TTA combinado con una intervención dietética podría ser un enfoque terapéutico interesante en pacientes con VIH en tratamiento con TARGA, con resultados potenciales tanto hipolipemiantes como antiinflamatorios.
Fortaleza de la evidencia: El estudio piloto sobre VIH/TARGA es muy pequeño (n=10), no está controlado y está confundido por la intervención dietética simultánea. Los resultados son preliminares y solo generan hipótesis.
Evidencia in vitro y en animales: El TTA es un activador pan-PPAR moderado y en estudios previos ha mostrado potencial como agente antioxidante y antiinflamatorio, tanto a través de mecanismos mediados por PPAR como no mediados por PPAR. En un modelo de rata de colitis inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS), las mediciones por ultrasonido mostraron un engrosamiento de la pared colónica significativamente reducido en el grupo tratado con TTA. El TNF-α, la IL-1β y la IL-6 se redujeron a nivel de proteína y de ARNm. Las ratas tratadas con TTA mostraron un daño oxidativo colónico reducido, mientras que la expresión de ARNm de la sintasa de óxido nítrico inducible 2 estaba elevada tanto en el grupo con DSS como en el grupo con TTA+DSS. La señalización de PPARγ podría estar implicada en la respuesta antiinflamatoria al TTA, ya que la expresión de ARNm de Pparg estaba significativamente aumentada en el colon. Este estudio demostró que el TTA, un agonista pan-PPAR, redujo el daño oxidativo colónico y los niveles de citocinas en un modelo de colitis en ratas, y que su potencial para mejorar la colitis debería explorarse más a fondo. Cabe destacar que el índice de actividad de la enfermedad no mejoró en el grupo TTA+DSS en comparación con el grupo DSS, lo que indica que los efectos fueron bioquímicos más que clínicamente significativos en este modelo.
Un estudio que investigó la influencia del TTA en personas con VIH que se encontraban en tratamiento antiviral encontró una disminución de la citocina inflamatoria circulante TNF-α, aunque sin influencia sobre las cargas virales en las células inmunitarias.
En el salmón atlántico, las dietas suplementadas con TTA reducen significativamente la mortalidad durante brotes naturales de enfermedades virales, lo que sugiere un papel modulador del sistema inmunológico.
Fortaleza de la evidencia: La evidencia antiinflamatoria proviene predominantemente de estudios en animales y en cultivos celulares. La evidencia en humanos del estudio piloto sobre VIH es extremadamente limitada. No se han completado ensayos controlados en humanos dirigidos a resultados inflamatorios.
El análogo de ácido graso TTA promueve la proliferación mitocondrial y peroxisomal, y podría inducir estrés oxidativo y modificar el potencial de crecimiento de las células cancerosas. El TTA redujo la incorporación de [³H]timidina en las líneas celulares de glioma BT4Cn (rata), D54Mg (humano) y GaMg (humano) de manera dependiente de la dosis y del tiempo. Las dosis inhibitorias del 50 % del TTA fueron de aproximadamente 125 μM para las células BT4Cn y D54Mg, y de 40 μM para las células GaMg, tras 4 días.
En investigaciones mecanicistas más detalladas, el TTA inhibe la proliferación de células cancerosas de glioma a través de vías tanto dependientes como independientes del PPARγ, de las cuales la segunda parece predominar. En experimentos de cultivo celular, el ligando selectivo de PPARγ BRL49653 inhibió moderadamente el crecimiento de las células BT4Cn, mientras que la administración de TTA resultó en una marcada inhibición del crecimiento. La administración del antagonista selectivo de PPARγ GW9662 eliminó la inhibición del crecimiento inducida por BRL49653, pero solo redujo marginalmente el efecto del TTA. El TTA redujo el crecimiento tumoral y aumentó el tiempo de supervivencia de las ratas con tumores BT4Cn implantados. El TTA indujo apoptosis en las células BT4Cn, y su administración provocó la liberación de citocromo c desde las mitocondrias y aumentó el contenido de glutatión en las células de glioma.
Fortaleza de la evidencia: Toda la evidencia contra el cáncer del TTA (y, por extensión, del α-metil TTA) proviene de experimentos in vitro con cultivos celulares y en roedores. No existen ensayos clínicos en humanos en el ámbito de la oncología. Estos hallazgos son altamente preliminares y exploratorios.
El α-metil TTA ha aparecido en formulaciones de suplementos termogénicos con múltiples ingredientes. En un estudio en humanos que utilizó el producto comercial Meltdown®, los resultados indicaron que un suplemento para la pérdida de peso que contiene cafeína anhidra, sinefrina, ácido tetradeciltioacético, extracto de yerba mate, metilfeniletilamina, yohimbina y hordenina es eficaz para aumentar de forma aguda el gasto energético en individuos jóvenes y sanos. La ingestión de este suplemento también produjo elevaciones significativas de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica, lo que indica una fuerte respuesta inotrópica. Además, la ingestión aguda de este suplemento aumentó la tensión y la confusión entre los sujetos.
Fortaleza de la evidencia: El estudio sobre termogénesis evaluó una mezcla patentada de múltiples ingredientes y no puede atribuir ningún efecto observado específicamente al α-metil TTA. Esta evidencia no respalda ninguna conclusión sobre la actividad aislada del α-metil TTA en la termogénesis o en el peso corporal.
Con base en el registro de investigación publicado, el TTA y su derivado α-metilado se han estudiado en relación con los siguientes sistemas corporales y áreas de salud:
Las siguientes dosis se han reportado en estudios científicos publicados y no deben interpretarse como recomendaciones. Las dosis específicas para el α-metil TTA como compuesto aislado no se han establecido en estudios en humanos; las dosis a continuación se refieren al TTA (el compuesto original) a menos que se indique lo contrario:
El patrón de concentración sérica del TTA en el día 1 mostró un tiempo de latencia de 1,5 horas, seguido de una absorción rápida y una fase de eliminación más lenta. Los valores medianos máximos fueron de 2,9 mg/L, 11,5 mg/L y 11 mg/L en los grupos de dosis de 200 mg, 600 mg y 1000 mg, respectivamente (P = 0,006).
En el estudio de fase I se reportaron pocos eventos adversos de gravedad leve. No se observaron cambios clínicamente significativos en los parámetros hematológicos o bioquímicos clínicos en sangre/orina. Los autores concluyeron que el TTA, en su dosis más alta (1000 mg), fue bien tolerado por los humanos; sin embargo, se necesitan estudios sobre los efectos a largo plazo.
En el estudio sobre diabetes tipo 2, el metabolismo de la glucosa no se vio alterado y el fármaco fue bien tolerado. Los niveles totales de ácidos grasos disminuyeron, especialmente la fracción de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 ácido docosahexaenoico (−13 %, p = 0,002) y ácido eicosapentaenoico (−10 %, p = 0,07). Esta reducción en los ácidos grasos omega-3 de cadena larga circulantes con las dosis utilizadas clínicamente merece atención, particularmente en poblaciones ya en riesgo de insuficiencia de omega-3.
Un hallazgo constante en los estudios en roedores es que, si bien el TTA reduce los triglicéridos plasmáticos, aumenta simultáneamente los TAG hepáticos. Los triacilgliceroles (TAG) plasmáticos se redujeron 3 veces con el tratamiento de TTA, junto con un aumento de los TAG hepáticos. La importancia clínica de esta acumulación de triglicéridos hepáticos en humanos no se ha establecido, ya que no se han realizado estudios en humanos a largo plazo.
A diferencia de los mamíferos, se ha reportado que los niveles altos de TTA en la dieta inducen mortalidad en el salmón atlántico, pero no en la trucha arcoíris. Se ha planteado la hipótesis de que la mortalidad podría estar relacionada con la acumulación de metabolitos del TTA en el riñón a bajas temperaturas. Esta diferencia entre especies subraya que el manejo metabólico del TTA varía entre organismos y no predice directamente la seguridad en mamíferos o en humanos.
Cuando el α-metil TTA se consumió como parte del suplemento de múltiples ingredientes Meltdown®, su ingestión produjo elevaciones significativas de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica, lo que indica una fuerte respuesta inotrópica. Sin embargo, dado que había presentes múltiples ingredientes de tipo estimulante (cafeína, sinefrina, yohimbina), estos efectos cardiovasculares no pueden atribuirse únicamente al α-metil TTA.
El estudio en humanos sobre diabetes tipo 2 documentó una reducción estadísticamente significativa del DHA plasmático y una tendencia hacia una reducción del EPA durante la suplementación con TTA. En células hepáticas cultivadas, el TTA actuó como agonista pan-PPAR, con activación predominante de PPAR-alfa y PPAR-delta a concentraciones bajas de TTA. En miotubos, el TTA y un agonista de PPAR-delta, pero no los agonistas de PPAR-alfa o PPAR-gamma, aumentaron la oxidación de ácidos grasos. El aumento de la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga podría explicar en parte las reducciones observadas en el EPA y el DHA circulantes.
En los estudios clínicos en humanos, ha habido observaciones mixtas en los estudios preliminares. Un estudio de fase I no mostró cambios significativos en los lípidos sanguíneos ni en los ácidos grasos libres, y otro mostró que el TTA atenúa la dislipidemia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. El ensayo en humanos más prolongado realizado con TTA hasta la fecha duró 28 días (el estudio abierto sobre diabetes tipo 2). No existen datos controlados a largo plazo sobre la seguridad o la eficacia en humanos del TTA o del α-metil TTA.
El TTA se utiliza como suplemento nutricional. Sin embargo, ni el TTA ni el α-metil TTA han recibido la aprobación como fármaco farmacéutico por parte de ninguna agencia regulatoria importante (FDA, EMA o equivalente). El compuesto no cuenta con una monografía en la Farmacopea de los Estados Unidos (USP), la Farmacopea Europea ni en las monografías de la OMS. No es revisado por la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH, el NCCIH ni la EFSA. La base de evidencia disponible en humanos consiste en un único estudio de seguridad de fase I con escalada de dosis (n=18, 7 días), un estudio exploratorio metabólico abierto en hombres con diabetes tipo 2 (n=16, 28 días) y un estudio piloto en pacientes con VIH/TARGA (n=10, 4 semanas de TTA). El TTA es técnicamente un ácido graso omega-3 y un ácido graso no metabolizable que no puede utilizarse para obtener energía. Ante la falta de estudios en humanos por el momento, el TTA parece ser un candidato prometedor a futuro para la pérdida de grasa y la salud.
Condiciones de salud que Ácido alfa metil tetradeciltioácetico puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Ácido alfa metil tetradeciltioácetico puede ayudar a apoyar.
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