IngredientesEl yodo es un oligoelemento que está presente de forma natural en algunos alimentos, se añade a algunos tipos de sal y está disponible como suplemento dietético. Su símbolo químico es I, y pertenece al Grupo 17 (los halógenos) de la tabla periódica, con número atómico 53. El término yodo proviene de la palabra francesa iode, propuesta originalmente por J.P. Gay-Lussac, derivada del griego ἰοειδής debido a su característico color violeta en estado gaseoso.
Históricamente, la única función biológica atribuida al yodo se relacionaba con su incorporación a las hormonas tiroideas (HT), sintetizadas por la glándula tiroides. Las HT, es decir, la T₄ (3,5,3′,5′-tetrayodo-L-tironina) y la T₃ (3,5,3′-triyodo-L-tironina), se caracterizan por la presencia de cuatro y tres átomos de yodo en la molécula, respectivamente, y desempeñan un papel destacado en el desarrollo y la homeostasis del cuerpo humano.
En contextos biológicos y fisiológicos, el yodo se encuentra predominantemente como yoduro (I⁻), la forma iónica reducida. En preparaciones suplementarias y farmacéuticas, aparece en varias formas:
El yodo está presente de forma natural en niveles relativamente altos en las algas marinas, muchos peces de agua salada y otros mariscos debido a su capacidad de concentrar el yodo de su entorno marino. Las algas marinas (como el kelp, el nori, el kombu y el wakame) son una de las mejores fuentes alimentarias de yodo. Otras buenas fuentes incluyen el pescado y otros mariscos, así como los huevos. Los productos lácteos también contienen yodo.
Los niveles variables en los alimentos se deben a factores como la cantidad de yodo en el suelo donde se cultivan los cultivos, el grado de suplementación con yodo a los animales, el uso de yodóforos como agentes sanitizantes y los ingredientes que contienen yodo en los alimentos procesados. La mayoría de las frutas y verduras contienen pequeñas cantidades de yodo, dependiendo del contenido de yodo del suelo y el uso de fertilizantes. De manera similar, los cereales y el pan son fuentes pobres de yodo a menos que estén fortificados.
Según su etiqueta, la sal yodada en los Estados Unidos contiene 45 mcg de yodo/g de sal (entre 1/8 y 1/4 de cucharadita); las muestras de sal medidas tienen un promedio de 47.5–50.7 mcg de yodo/g de sal. Sin embargo, la mayor parte del consumo de sal en los Estados Unidos proviene de alimentos procesados, y los fabricantes de alimentos casi siempre utilizan sal no yodada en estos productos. Las sales especiales, como la sal marina, la sal kosher, la sal del Himalaya y la fleur de sel, generalmente no están yodadas.
Los antiguos chinos reconocieron el bocio y los efectos terapéuticos de la esponja quemada y las algas marinas para reducir su tamaño o hacerlo desaparecer. Un médico suizo llamado J.F. Coindet había utilizado previamente esponja quemada y algas marinas para el tratamiento del bocio (un agrandamiento de la glándula tiroides). Este tratamiento se había utilizado desde el año 3600 a.C., cuando apareció en escritos médicos chinos, así como en escritos del médico griego Hipócrates. Estos practicantes, sin saberlo, estaban proporcionando yodo a pacientes con deficiencia de yodo, ya que las algas marinas y la esponja son fuentes ricas en este elemento.
En 1811, Bernard Courtois aisló el yodo de las algas marinas, y luego, en 1820, Jean-François Coindet relacionó la ingesta de yodo con el tamaño del bocio. Dos años después, Gay-Lussac presentó su estudio a la comunidad científica, anunciando el descubrimiento de un nuevo elemento al que llamó "yodo", a partir de la palabra griega "ioeides", que significa de color violeta. Aunque reconoció a Courtois como el descubridor original del elemento, Gay-Lussac fue el primero en reconocer al yodo como una sustancia completamente nueva.
Al enterarse del trabajo de Courtois y Gay-Lussac, Coindet sospechó que el yodo podría ser el ingrediente activo en las algas marinas que curaba el bocio. En 1819, probó con éxito una tintura de yodo en 150 pacientes, reduciendo significativamente el tamaño de su bocio en una semana.
Los médicos y cirujanos rápidamente se enamoraron del yodo y su potencial para tratar una multitud de males. La nueva sustancia fue probada y ensayada para una gran variedad de enfermedades y condiciones. La tintura de yodo, o una de sus formas, se aplicó a casi todo tipo de casos que de otro modo resistían los medicamentos ordinarios. Entre 1820 y 1840, hubo docenas de ensayos en revistas médicas que atestiguaban los sorprendentes beneficios del uso de yodo tanto interna como externamente.
El uso moderno del yodo en la prevención del bocio data de 1830, cuando se propuso que el bocio es una enfermedad por deficiencia de yodo debido a la falta de yodo en el suministro de agua. Pero los síntomas desfavorables del yodismo eran frecuentes debido al uso excesivamente entusiasta y a la sobredosis de yodo. En consecuencia, la profilaxis con yoduro fue desacreditada y abandonada.
La presencia de yodo en combinación orgánica como constituyente normal de la tiroides se estableció en 1896, y se revivió el uso del yodo en el tratamiento y la prevención del bocio.
En 1831, el químico y agrónomo francés J.G. Boussingault propuso el cloruro de sodio yodado (sal de mesa) como medio para prevenir el bocio. Dicha propuesta se implementó primero en Europa y luego, en la década de 1920, en los Estados Unidos. En los Estados Unidos, los fabricantes de sal han estado añadiendo yodo a la sal de mesa desde la década de 1920, aunque esta práctica sigue siendo voluntaria. A nivel mundial, más de 124 países cuentan actualmente con programas de yodación de la sal.
La generación de hormonas tiroideas requiere dos "ingredientes" principales: tirosina (de la tiroglobulina) y yodo (de la dieta). Los pasos moleculares de este proceso están bien caracterizados:
La función tiroidea está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), también conocida como tirotropina. Es secretada por la glándula pituitaria para controlar la producción y secreción de hormonas tiroideas, protegiendo así al cuerpo del hipotiroidismo y el hipertiroidismo. En condiciones de bajo yodo y la consecuente reducción de la producción de hormonas tiroideas, la compensación ocurre mediante un aumento en la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por parte de la pituitaria, un aumento de la actividad de D2 y el consiguiente aumento de la conversión de T4 a T3.
Las hormonas tiroideas regulan muchas reacciones bioquímicas importantes, incluida la síntesis de proteínas y la actividad enzimática, y son determinantes críticos de la actividad metabólica. También son necesarias para el desarrollo esquelético y del sistema nervioso central adecuado en fetos y lactantes.
Los receptores de hormonas tiroideas se encuentran en células de todo el cuerpo, y a través de la transcripción génica, las hormonas tiroideas regulan una amplia gama de funciones celulares y fisiológicas esenciales para el crecimiento y desarrollo normales, la diferenciación neural y la regulación metabólica.
El yodo, a través de la acción de diferentes peroxidasas específicas de tejido, puede cumplir diferentes funciones fisiológicas evolutivamente conservadas que, más allá de la biosíntesis de HT, abarcan la actividad antioxidante y la defensa contra patógenos y la progresión del cáncer. Entre los órganos extratiroideos capaces de captar yodo, la mama ha ganado creciente atención debido a la fuerte correlación entre la ingesta de yodo y la salud mamaria. Se ha demostrado que la terapia de suplementación oral con yodo alivió eficazmente los síntomas de la enfermedad fibroquística mamaria e indujo objetivamente la regresión de la fibrosis.
Si la deficiencia de selenio coexiste con la deficiencia de yodo, esto reduce la actividad de D2 y afecta el mecanismo para compensar el bajo nivel de yodo. El hierro también desempeña un papel: la disponibilidad y el metabolismo adecuados de tres oligoelementos esenciales —yodo, selenio y hierro— proporcionan los requisitos básicos para la función y la acción del sistema de hormonas tiroideas en los seres humanos.
La suficiencia de yodo durante el embarazo es extremadamente importante para el desarrollo fetal adecuado. Durante el embarazo temprano, cuando el desarrollo de la glándula tiroides fetal está incompleto, el feto depende completamente de la T₄ materna y, por lo tanto, de la ingesta materna de yodo.
En mujeres embarazadas, la deficiencia grave de yodo puede dañar permanentemente al feto, causando retraso del crecimiento, discapacidad intelectual y retraso del desarrollo sexual. La deficiencia de yodo menos grave puede causar un coeficiente intelectual inferior al promedio en lactantes y niños, y disminuir la capacidad de los adultos para trabajar y pensar con claridad.
La ingesta dietética inadecuada de yodo durante el embarazo es motivo de especial preocupación y puede asociarse tanto con hipotiroidismo materno como fetal, con retraso del desarrollo psicomotor y discapacidad intelectual irreversible en la descendencia.
La OMS y los organismos internacionales han hecho recomendaciones sólidas basadas en el conjunto de evidencia. La Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia y el Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficiencia de Yodo recomiendan una ingesta de yodo ligeramente más alta para las mujeres embarazadas, de 250 mcg al día. Para poner a disposición cantidades adecuadas de yodo para el desarrollo fetal e infantil adecuado, varios grupos nacionales e internacionales recomiendan que las mujeres embarazadas y lactantes, así como los lactantes, tomen suplementos de yodo. La Asociación Americana de Tiroides recomienda que las mujeres que están embarazadas, planeando quedar embarazadas o amamantando tomen un suplemento diario que contenga 150 mcg de yodo en forma de yoduro de potasio. La Academia Americana de Pediatría tiene una orientación similar.
Fuerza de la evidencia: Sólida y bien establecida para los resultados de la deficiencia grave; la evidencia sobre los efectos precisos de corregir la deficiencia leve a moderada en poblaciones ya suficientes en yodo es más mixta (ver más abajo, en cognición).
La deficiencia de yodo sigue siendo uno de los desafíos de salud pública global más graves, reconocida como la principal causa prevenible de daño cerebral en todo el mundo. Se acepta ampliamente como el principal factor etiológico subyacente de los trastornos por deficiencia de yodo (TDY).
Las reducciones leves en los niveles de hormona tiroidea materna al inicio del embarazo se asocian con un coeficiente intelectual reducido en la descendencia, y la exposición prenatal a la hipotiroxinemia materna aumentó el riesgo de retraso del lenguaje expresivo y retraso cognitivo no verbal en niños en edad preescolar. La deficiencia leve de yodo durante el embarazo puede provocar hipotiroxinemia en la madre y/o niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides en el feto, y se ha comprobado que estas condiciones se relacionan con déficits cognitivos y psicomotores leves y subclínicos en neonatos, lactantes y niños.
Un estado de yodo materno bajo podría asociarse con un mayor riesgo de puntuaciones subóptimas en el coeficiente intelectual verbal a los 8 años y en la precisión lectora, la comprensión y las puntuaciones de lectura a los 9 años. La corrección de la deficiencia de yodo de leve a moderada mejora el rendimiento cognitivo en niños en edad escolar.
Sin embargo, una revisión sistemática de 2023 publicada en PMC señaló matices importantes: sus hallazgos destacan una asociación en forma de U, mediante la cual tanto la exposición insuficiente como la excesiva al yodo durante el embarazo y la lactancia pueden afectar negativamente el desarrollo cerebral óptimo en la descendencia. Además, evidencia reciente demostró que los niños de 18 meses de madres suplementadas con 220–390 μg de KI al día tuvieron puntuaciones cognitivas, de lenguaje y motoras más bajas en algunos ensayos realizados en áreas con deficiencia leve, lo que sugiere que la suplementación en poblaciones que ya cumplen con las necesidades básicas puede no aportar beneficios y puede conllevar riesgos.
Existe una necesidad urgente de ensayos controlados aleatorizados, prospectivos y bien diseñados, para evaluar los efectos de la suplementación en la cognición de la descendencia, particularmente en poblaciones con un estado de yodo leve a moderado.
Fuerza de la evidencia: Muy sólida para la deficiencia grave y sus daños al neurodesarrollo. Moderada para la deficiencia leve a moderada. La evidencia sobre la suplementación en mujeres embarazadas con suficiencia de yodo es mixta y no concluyente; la relación de riesgo en forma de U implica que la suplementación excesiva puede ser en sí misma perjudicial.
Sin suficiente yodo, las hormonas tiroideas no funcionan correctamente y pueden provocar una glándula tiroides hipoactiva o hiperactiva, causando las afecciones médicas de hipotiroidismo e hipertiroidismo con diversos efectos secundarios negativos en el cuerpo. La estrategia comunitaria de fortificación de la sal con yodo ha erradicado los trastornos por deficiencia de yodo (TDY), como el bocio endémico y el cretinismo, en países que han proporcionado medidas adecuadas de profilaxis con yodo durante varias décadas del siglo XX. La sal yodada es la piedra angular de la profilaxis con yodo en áreas endémicas, y el monitoreo continuo de la ingesta de yodo comunitaria y sus resultados clínicos relacionados es esencial.
Fuerza de la evidencia: Extremadamente bien establecida a través de décadas de datos de salud pública provenientes de programas de yodación de la sal en todo el mundo.
Aunque no es perjudicial, la enfermedad fibroquística mamaria causa senos con bultos y dolor. Afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, pero también puede ocurrir durante la menopausia. Dosis muy altas de suplementos de yodo podrían reducir el dolor y otros síntomas de la enfermedad fibroquística mamaria, pero se necesita más investigación para confirmarlo.
Una revisión de tres estudios clínicos en un entorno universitario de tratamiento mamario, que comenzó en 1975, examinó diferentes formas de yodo: el objetivo era determinar la respuesta de las pacientes con enfermedad fibroquística mamaria a la terapia de reemplazo de yodo mediante una revisión de tres estudios clínicos: un estudio no controlado con yoduro de sodio y yoduro unido a proteínas; un estudio prospectivo, controlado y cruzado de yoduro a yodo molecular; y un estudio prospectivo, controlado y doble ciego con yodo molecular. El Estudio 1 incluyó a 233 voluntarias con yoduro de sodio durante 2 años, y 588 recibieron yoduro unido a proteínas durante 5 años. El Estudio 2 cambió a 145 pacientes de yoduro unido a proteínas a yodo molecular a 0.08 mg/kg. El Estudio 3 tuvo a 23 pacientes que recibieron yodo molecular a 0.07 a 0.09 mg/kg de peso corporal frente a 33 que recibieron placebo. El tejido mamario fibroquístico reaccionó de manera diferente al yoduro de sodio, al yoduro unido a proteínas y al yodo molecular. El yodo molecular fue no tirotrópico y fue el más beneficioso.
Aunque los resultados de estos estudios son prometedores, se necesita más investigación para aclarar el papel del yodo en la enfermedad fibroquística mamaria. Además, las dosis utilizadas en estos estudios (aproximadamente 1,500–6,000 mcg al día) son varias veces superiores al nivel máximo tolerable de yodo de 1,100 mcg para adultos. Dosis de esta magnitud solo deben usarse bajo la orientación de un médico.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; datos limitados de ensayos clínicos con tamaños de muestra pequeños, limitaciones metodológicas y uso de dosis supraterapéuticas. No está establecida como recomendación estándar.
Los accidentes nucleares pueden liberar yodo radiactivo al medio ambiente, aumentando el riesgo de cáncer de tiroides en las personas expuestas al yodo radiactivo, especialmente en los niños. Las personas con deficiencia de yodo que están expuestas al yodo radiactivo corren un riesgo especial de desarrollar cáncer de tiroides. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha aprobado el yoduro de potasio como agente bloqueador de la tiroides para reducir el riesgo de cáncer de tiroides en emergencias radiológicas.
El yoduro de potasio administrado en dosis farmacológicas (hasta 130 mg para adultos) dentro de las 48 horas anteriores u 8 horas posteriores a la exposición a radiación por un accidente en un reactor nuclear puede reducir significativamente la captación tiroidea de ¹³¹I y disminuir el riesgo de cáncer de tiroides inducido por radiación. El uso rápido y generalizado de la profilaxis con yoduro de potasio en Polonia después del accidente del reactor nuclear de Chernóbil en 1986 puede explicar la ausencia de un aumento significativo del cáncer de tiroides infantil en comparación con las áreas de lluvia radiactiva donde la profilaxis con yoduro de potasio no se utilizó ampliamente.
Fuerza de la evidencia: Bien establecida en el contexto de uso de emergencia; respaldada por datos epidemiológicos de Chernóbil y por la aprobación regulatoria de la FDA.
La Ingesta Diaria Recomendada de yodo por día es de 90 μg para niños de 1 a 8 años, 120 μg para niños de 9 a 13 años, 150 μg para hombres y la mayoría de las mujeres de 14 años en adelante, 220 μg para mujeres embarazadas, y 290 μg para mujeres en lactancia.
El Nivel Máximo Tolerable por día para personas mayores de 18 años que no reciben yodo por razones médicas es de 1,100 μg.
Las guías dietéticas globales, incluidas las de la OMS, recomiendan una ingesta diaria de yodo de 150 μg para adultos, aumentando a 250 μg durante el embarazo para satisfacer las demandas fisiológicas del aumento de la producción de hormona tiroidea materna y la dependencia completa del feto del suministro materno de yodo.
Concentraciones medianas de yodo urinario de 100–199 mcg/L en niños y adultos, 150–249 mcg/L en mujeres embarazadas y >100 mcg/L en mujeres en lactancia indican que las ingestas de yodo son adecuadas. Valores inferiores a 100 mcg/L en niños y adultos no embarazadas indican una ingesta insuficiente de yodo, aunque la deficiencia de yodo no se clasifica como grave hasta que los niveles de yodo urinario son inferiores a 20 mcg/L.
Las etiquetas de Información Nutricional en los alimentos generalmente no incluyen el yodo, a menos que el fabricante lo haya añadido al alimento. Por lo tanto, no se puede confiar en las etiquetas de Información Nutricional para identificar alimentos que contienen yodo de forma natural, como las algas marinas, el pescado y otros mariscos. El yodo también está presente en algunos suplementos dietéticos, incluidos los productos que contienen kelp y muchos suplementos multivitamínicos/minerales.
Los datos del NHANES 2011–2014 indicaron que menos del 20% de las mujeres embarazadas y en lactancia en los Estados Unidos utilizaron un suplemento dietético que contenía yodo.
Recibir una dosis muy alta de yodo (por ejemplo, varios gramos) puede causar quemazón en la boca, la garganta y el estómago; fiebre; dolor de estómago; náuseas; vómitos; diarrea; pulso débil; y coma. Los síntomas leves de exceso incluyen malestar gastrointestinal, náuseas, vómitos y diarrea, que pueden progresar a manifestaciones más graves como delirio, confusión, letargo y choque. La afección rara vez es mortal. La toxicidad por yodo con mayor frecuencia resulta del consumo excesivo de suplementos dietéticos.
Las concentraciones excesivas de yodo pueden provocar el efecto Wolff-Chaikoff, que reduce temporalmente la síntesis de T3 y T4, previniendo la producción excesiva de hormona tiroidea. El exceso de yoduro inhibe transitoriamente la organificación del yoduro tiroideo. En individuos con una tiroides normal, la glándula eventualmente escapa de este efecto inhibitorio y se reanuda la organificación del yoduro; sin embargo, en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune subyacente, la acción supresora del exceso de yoduro puede persistir. El efecto Wolff-Chaikoff dura varios días (aproximadamente 10 días), después de lo cual es seguido por un "fenómeno de escape", descrito por la reanudación de la organificación normal del yodo y la función normal de la peroxidasa tiroidea.
Existen variabilidades individuales en la respuesta tiroidea al exceso de ingesta de yodo debido al desenmascaramiento de una enfermedad tiroidea subyacente. El exceso de yodo puede causar disfunción tiroidea subclínica o manifiesta. La glándula tiroides normal tiene mecanismos de defensa para bloquear la estimulación de la producción de hormona tiroidea después de una carga de yodo, provocando el efecto Wolff-Chaikoff, que típicamente es temporal. El exceso de yodo puede causar disfunción tiroidea subclínica o manifiesta en pacientes con factores de riesgo específicos, incluyendo aquellos con enfermedad tiroidea preexistente, pacientes de mayor edad, fetos y neonatos.
El exceso de yodo (EY), que puede ser causado por dietas ricas en yodo, suplementos, medios de contraste yodados y yodación de la sal, ha sido implicado en una serie de resultados adversos en la salud tiroidea y sistémica. Los ejemplos incluyen enfermedades tiroideas autoinmunes como la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto, impulsadas por la polarización de células inmunitarias y alteraciones de la microbiota intestinal.
En algunos casos, el fallo del mecanismo de escape de Wolff-Chaikoff puede provocar el fenómeno de Jod-Basedow, caracterizado por una producción excesiva de hormona tiroidea, particularmente en individuos con nódulos tiroideos o regulación tiroidea alterada. En sujetos con sensibilidad reducida, como pacientes con bocio endémico y deficiencia de yodo, y en pacientes con bocio nodular que contienen nódulos autónomos en naciones con suficiencia de yodo, el exceso de yodo puede resultar en hipertiroidismo.
Los niños, lactantes, personas mayores y aquellos con enfermedad tiroidea existente son particularmente vulnerables a la toxicidad por yodo y al hipotiroidismo e hipertiroidismo inducidos por yodo. No se recomienda la ingestión de más de 1,100 mcg de yodo al día (el Nivel Máximo Tolerable de yodo) y puede causar disfunción tiroidea. Durante el embarazo y la lactancia, las recomendaciones para el límite superior varían y oscilan entre 500 y 1,100 mcg de yodo al día.
Dado un Nivel Máximo Tolerable de 1,100 mcg de yodo al día, no se debe realizar la ingestión de un suplemento de yodo o kelp que contenga más de 500 mcg de yodo al día. Un estudio clínico noruego de 2025 demostró que la ingestión de algas marinas con alto contenido de yodo podría suponer potencialmente un riesgo de exceder el nivel máximo tolerable de ingesta de yodo. La suspensión del consumo de algas marinas resultó en una disminución significativa de la TSH en el estudio.
Los sujetos bajo regímenes dietéticos vegetarianos, principalmente los veganos, están en riesgo de desarrollar tanto deficiencia como exceso de yodo, debido a la falta de alimentos de origen animal por un lado, y al uso de alternativas veganas (como las algas marinas) y suplementos de venta libre por el otro. Un riesgo adicional para los vegetarianos derivaría del riesgo combinado de tener también deficiencia de hierro y selenio, lo que aumentaría el efecto perjudicial de la deficiencia de yodo sobre la función tiroidea.
Los suplementos de yodo pueden interactuar con ciertos medicamentos para la presión arterial y diuréticos, incluyendo lisinopril, espironolactona y amilorida, causando una peligrosa acumulación de potasio en la sangre llamada hiperpotasemia.
El propiltiouracilo y el carbimazol son fármacos antitiroideos utilizados para el manejo del hipertiroidismo. Conducen a una reducción en la síntesis de hormona tiroidea a través de la inhibición de la tiroperoxidasa, previniendo posteriormente la yodación de la tiroglobulina. La suplementación con yodo puede antagonizar el mecanismo previsto de estos fármacos y no debe coadministrarse sin una supervisión estrecha.
Se sabe que la amiodarona tiene efectos complejos sobre la función tiroidea debido a su alto contenido de yodo. Se ha implicado tanto en causar hipertiroidismo como hipotiroidismo. La amiodarona puede inhibir la desyodación periférica de T4 a T3, resultando en una disminución de la concentración de hormona activa, lo que puede causar síntomas más manifiestos en pacientes con hipotiroidismo preexistente; por lo tanto, la amiodarona está contraindicada en pacientes con disfunción tiroidea actual o previa.
El litio puede provocar hipotiroidismo clínico debido a una acción directa sobre la glándula tiroides, inhibiendo la liberación de hormonas tiroideas. Cuando se utiliza simultáneamente con dosis grandes de yodo, los efectos supresores combinados sobre la secreción de hormona tiroidea pueden ser aditivos.
Las personas que reciben cantidades marginales de yodo y que también consumen alimentos que contienen bociógenos están en riesgo particular. Los bociógenos son sustancias que interfieren con la forma en que el cuerpo utiliza el yodo. La síntesis de las hormonas tiroideas se ve inhibida por ciertos agentes químicos llamados bociógenos, que reducen la producción de hormonas tiroideas, causando así, mediante retroalimentación negativa, un aumento en la producción de tirotropina y, por lo tanto, un agrandamiento de la glándula tiroides. Algunos bociógenos (por ejemplo, los tiocianatos) reducen o inhiben la captación de yoduro; otros (por ejemplo, la tiourea, el tiouracilo) inhiben el sistema de la peroxidasa y así impiden la unión del yodo a la tiroglobulina.
El uso de medios de contraste yodados en estudios radiológicos o procedimientos médicos invasivos es una fuente común de exposición excesiva al yodo y puede provocar disfunción tiroidea. A pesar del uso frecuente de medios de contraste en la atención médica, la disfunción tiroidea asociada a su uso es poco reconocida.
Condiciones de salud que yodo puede ayudar a apoyar.
La ingesta de yodo tiene una relación bidireccional bien documentada con las enfermedades tiroideas autoinmunes (ETAI), principalmente la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. Una ingesta excesiva de yodo constituye un desencadenante ambiental establecido de ETAI en individuos genéticamente susceptibles. Por el contrario, la deficiencia de yodo también altera la inmunogenicidad tiroidea. Las ETAI representan las enfermedades autoinmunes específicas de órgano más prevalentes, afectando al 2–5% de la población.
La deficiencia de yodo altera la síntesis de hormona tiroidea, lo que enlentece el metabolismo y la señalización cerebral, produciendo síntomas como lentitud mental y "niebla mental". Estudios realizados en comunidades con deficiencia grave de yodo documentan apatía y lentitud en adultos. Corregir la deficiencia restaura los niveles de hormona tiroidea y puede revertir estos síntomas cognitivos. La evidencia es más sólida para los estados de deficiencia; la suplementación en personas que ya presentan niveles suficientes no cuenta con buena evidencia.
El yodo se concentra activamente en la leche materna a través del simportador de sodio-yoduro, lo que convierte al estado nutricional de yodo de la madre en el principal determinante de la ingesta de yodo del lactante durante la lactancia exclusiva. El CDC recomienda 290 µg/día para mujeres en periodo de lactancia, una cifra superior a la IDR de 150 µg/día para adultos no embarazadas. La función tiroidea y el neurodesarrollo del lactante dependen directamente del yodo aportado a través de la leche materna. La suplementación en mujeres lactantes con deficiencia de yodo aumenta significativamente la concentración de yodo en la leche materna.
Las preparaciones que contienen yodo (povidona yodada, yodo cadexómero) son agentes antimicrobianos establecidos que se utilizan en el manejo de heridas por quemaduras. La povidona yodada se ha utilizado en el cuidado de quemaduras durante décadas; los apósitos de yodo cadexómero cuentan con evidencia de ECA para el control de infecciones en heridas por quemaduras y el apoyo a la cicatrización. El yodo elimina un amplio espectro de patógenos de heridas por quemaduras.
El yodo es un oligoelemento esencial necesario para la síntesis de hormona tiroidea, la cual regula el crecimiento, el desarrollo neurológico y el metabolismo en los niños. Las IDR (ingestas dietéticas recomendadas) establecidas por el IOM para niños son de 90–120 µg/día. Un análisis de etiquetas financiado por la NIH ODS encontró que el yodo, entre los 13 nutrientes esenciales, se encontraba en o por encima de la IDR en la mayoría de los MVM (multivitamínicos/multiminerales) infantiles.
La deficiencia de yodo es una causa directa de hipotiroidismo, y la fatiga es el síntoma cardinal del hipotiroidismo. Los pacientes con niveles bajos de hormona tiroidea, provocados por una insuficiencia de yodo, experimentan un cansancio crónico y persistente que no se alivia con el descanso. Las encuestas poblacionales confirman que la fatiga y la debilidad son los síntomas más comúnmente reportados de la función tiroidea baja relacionada con la deficiencia de yodo. Corregir la deficiencia y restablecer las hormonas tiroideas mejora de manera confiable la fatiga.
La deficiencia de yodo contribuye al deterioro cognitivo acelerado a lo largo de la vida, incluso en adultos mayores. Un estudio transversal de 2025 basado en NHANES encontró asociaciones entre la concentración urinaria de yodo y las puntuaciones cognitivas compuestas en adultos mayores estadounidenses. Un editorial de 2025 publicado en una revista revisada por pares hace un llamado a estrategias de salud pública basadas en el curso de vida que vinculen la suficiencia de yodo con la protección del bienestar cognitivo hasta edades avanzadas. Esta relación está modulada por el estado de las hormonas tiroideas.
El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas T3 y T4, las cuales regulan el metabolismo energético de todo el cuerpo a nivel celular. La deficiencia de yodo conduce al hipotiroidismo, caracterizado por una reducción marcada de la tasa metabólica y fatiga. Restaurar una ingesta adecuada de yodo en personas con deficiencia puede normalizar los niveles de hormonas tiroideas y mejorar la energía. La relación es específicamente con la corrección de la deficiencia; la evidencia no respalda un aumento de energía en personas con niveles suficientes de yodo.
Los niveles adecuados de hormona tiroidea, que dependen de un aporte suficiente de yodo, son necesarios para mantener la atención sostenida y la concentración. La deficiencia de yodo en niños se asocia con un deterioro de la capacidad de razonamiento y de la función cognitiva general, incluida la concentración. Se ha demostrado en ensayos aleatorizados que la suplementación en niños de edad escolar con deficiencia leve mejora estas funciones. La evidencia se refiere principalmente a la corrección de la deficiencia en niños y, en menor medida, en adultos.
Las hormonas tiroideas, sintetizadas utilizando yodo, son necesarias para el ciclo normal y el mantenimiento del folículo piloso. Tanto el hipotiroidismo inducido por deficiencia de yodo como el hipertiroidismo inducido por exceso de yodo pueden provocar efluvio telógeno, lo que resulta en un adelgazamiento difuso del cabello. Corregir la disfunción tiroidea subyacente restablece el crecimiento del cabello. La relación está mediada por el estado tiroideo y no por una acción directa del yodo sobre el folículo.
La caída del cabello (efluvio telógeno) es una manifestación bien reconocida tanto del hipotiroidismo como del hipertiroidismo, ambos posiblemente causados por un estado anormal de yodo. La deficiencia de yodo reduce la síntesis de hormona tiroidea, desplazando los folículos pilosos hacia la fase telógena. El exceso de yodo puede, paradójicamente, desencadenar hipertiroidismo y un mecanismo diferente de daño folicular. Los receptores de hormona tiroidea se expresan directamente en los folículos pilosos.
El yodo es un elemento traza esencial requerido para la síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4), que regulan el metabolismo, el crecimiento físico y el desarrollo cerebral y cognitivo. Los CDC reconocen que la deficiencia de yodo es la causa más común de retraso mental prevenible y puede provocar retrasos en el desarrollo. La OMS y UNICEF han priorizado la eliminación mundial de la deficiencia de yodo como un imperativo de salud pública, específicamente para proteger el crecimiento saludable y el neurodesarrollo en los niños.
Las hormonas tiroideas, que dependen del yodo, regulan la tasa metabólica basal; la deficiencia de yodo, que causa hipotiroidismo, ralentiza el metabolismo y favorece el aumento de peso. Fuentes de la Cleveland Clinic y afiliadas al NIH confirman que el aumento de peso es un síntoma directo del hipotiroidismo por deficiencia de yodo. Corregir la deficiencia puede revertir esta ralentización metabólica. No existe evidencia de un beneficio en la pérdida de peso por la suplementación con yodo en personas con niveles suficientes de yodo.
El yodo es la materia prima esencial para la síntesis de la hormona tiroidea (T3 y T4), y constituye el 65% del peso de la T4. Su deficiencia provoca bocio, elevación de la TSH e hipotiroidismo. Tanto la deficiencia como el exceso conllevan riesgos; una ingesta adecuada es fundamental para la función tiroidea y es reconocida por la OMS y todos los principales organismos endocrinológicos.
El yodo es esencial para el desarrollo cerebral, ya que influye en la neurogénesis, la mielinización y la sinaptogénesis durante ventanas críticas. La deficiencia durante el embarazo y la primera infancia causa deterioros medibles y duraderos en la capacidad de aprendizaje. En niños en edad escolar, la deficiencia leve se asocia con un menor coeficiente intelectual y puntajes de razonamiento más bajos, y la suplementación con yodo en niños con deficiencia mejora los resultados de aprendizaje cognitivo. La relación es más marcada durante los períodos de desarrollo.
La deficiencia de yodo altera la disponibilidad de hormonas tiroideas en el cerebro, lo que interfiere con la consolidación y la evocación de la memoria. Los datos poblacionales relacionan una concentración baja de yodo urinario con un peor rendimiento en pruebas de aprendizaje y evocación de palabras en adultos mayores. Tanto los modelos animales como los estudios en humanos sobre hipotiroidismo muestran déficits de memoria que son reversibles con la reposición de hormona tiroidea. El mecanismo opera a través de la regulación que ejercen las hormonas tiroideas sobre la plasticidad hipocampal.
El yodo es un micronutriente esencial cuya función biológica principal y bien establecida es la de sustrato obligatorio para la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4. Estas hormonas regulan directamente la tasa metabólica basal, la síntesis de proteínas y la actividad enzimática en prácticamente todos los tejidos. La deficiencia de yodo altera la producción de hormonas tiroideas, lo que conduce al hipotiroidismo y a la consiguiente desaceleración metabólica, mientras que una ingesta adecuada de yodo es fundamental para la homeostasis metabólica normal.
Los requerimientos de yodo permanecen elevados en el posparto en mujeres en período de lactancia (290 µg/día según los CDC), ya que la glándula tiroides debe recuperarse de las mayores demandas del embarazo mientras también suministra yodo a través de la leche materna. La disfunción tiroidea posparto —incluida la tiroiditis posparto— está asociada con el estado de yodo y la actividad tiroidea autoinmune. Un aporte insuficiente de yodo en el posparto puede prolongar los síntomas hipotiroideos, incluyendo fatiga y alteraciones del estado de ánimo.
El yodo es esencial para la producción materna de hormona tiroidea, la cual impulsa la mielinización del SNC fetal y el desarrollo cerebral. La deficiencia materna de yodo se asocia con aborto espontáneo, mortinato, hipotiroidismo congénito y deterioro cognitivo irreversible en la descendencia. La OMS, el ACOG, el NICE y el NIH ODS recomiendan todos la suplementación con yodo durante el embarazo. El NIH ODS incluye al yodo entre los nutrientes con funciones prenatales críticas que se consumen de manera insuficiente.
El yodo es la materia prima esencial para la síntesis de hormonas tiroideas; la T3 y la T4 contienen átomos de yodo incorporados en residuos de tirosina de la tiroglobulina. Su deficiencia causa bocio, hipotiroidismo y, en casos severos, cretinismo. La función tiroidea sigue una relación no lineal con la ingesta de yodo, donde tanto la deficiencia como el exceso pueden alterar la función.
La povidona yodada (PVP-I), un antiséptico a base de yodo, ha sido ampliamente estudiada como agente para el cuidado de heridas. Posee actividad antimicrobiana de amplio espectro, sin resistencia bacteriana reportada, y propiedades antiinflamatorias. La evidencia clínica respalda su uso para la preparación del sitio quirúrgico y la irrigación intraoperatoria; la evidencia respecto a la promoción directa de la cicatrización de heridas es mixta, pero las revisiones más recientes respaldan su uso apropiado. Se ha utilizado clínicamente para la antisepsia de heridas durante más de 150 años.
Sistemas corporales que yodo puede ayudar a apoyar.
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