IngredientesEl ácido algínico, también llamado algina, es un polisacárido comestible de origen natural que se encuentra en las algas pardas. También conocido como ácido algínico, es un tipo de polisacárido aniónico lineal natural, y se distribuye principalmente en la pared celular de las algas pardas. Es un carbohidrato coloidal hidrofílico que se produce de forma natural en las paredes celulares y los espacios intercelulares de diversas especies de algas pardas (Phaeophyceae).
El ácido algínico es una familia de copolímeros naturales de ácido β-D-manurónico y ácido α-L-gulurónico. Más específicamente, se trata de un copolímero en bloque que incluye una fracción homopolimérica de ácido D-manurónico (fracción MM), una fracción homopolimérica de ácido L-gulurónico (fracción GG) y una fracción de ácido D-manurónico y ácido L-gulurónico dispuestos aleatoriamente (fracción M/G) en combinación arbitraria. Las cadenas contienen tres regiones distintas: en una, las unidades de ácido D-manurónico alternan con unidades de ácido L-gulurónico, mientras que las regiones restantes son homogéneas y contienen únicamente ácido D-manurónico o ácido L-gulurónico.
Es hidrofílico y forma una goma viscosa al hidratarse. Cuando el ácido algínico se une a iones de sodio y calcio, las sales resultantes se conocen como alginatos. Su color varía de blanco a marrón amarillento, y se comercializa en formas filamentosas, granulares o en polvo.
El contenido de alginato puede alcanzar el 50% de la masa del alga. El alginato de grado comercial se extrae del kelp gigante Macrocystis pyrifera, Ascophyllum nodosum y tipos de Laminaria. El ácido algínico se extrae comercialmente de alginatos de especies que incluyen Ascophyllum (Atlántico Norte), Laminaria y Saccharina (diversas regiones del hemisferio norte), Durvillea (Australia), Ecklonia (Sudáfrica), Sargassum y Turbinaria.
Los alginatos también son producidos por dos géneros bacterianos, Pseudomonas y Azotobacter, que desempeñaron un papel importante en el esclarecimiento de la vía de biosíntesis; los alginatos bacterianos son útiles para la producción de micro- o nanoestructuras adecuadas para aplicaciones médicas. Según su origen, el alginato puede variar en composición, con diferentes proporciones de manuronato a guluronato.
Los alginatos son las sales del ácido algínico que proporcionan los componentes estructurales de las algas pardas. Para extraer el ácido algínico de estas sales, se induce un intercambio iónico en un medio alcalino, seguido de precipitación y purificación. El proceso de fabricación utilizado para extraer alginatos de sodio a partir de algas pardas se clasifica en dos categorías: (1) el método del alginato de calcio, en el que el alga parda se trata primero con cloruro de calcio para formar un intermediario de alginato de calcio antes de lavarla con ácido clorhídrico, y (2) el método del ácido algínico, en el que no hay intermediario de alginato de calcio y el alga parda se trata únicamente con ácido clorhídrico.
Aunque el ácido algínico en sí no fue aislado e identificado hasta finales del siglo XIX, su fuente —las algas pardas— tiene una larga historia de uso medicinal en muchas culturas costeras. En la medicina tradicional china, algas como el kelp (昆布, kombu) se utilizaban para suavizar masas, resolver la flema y tratar el agrandamiento de la tiroides (bocio) debido a su contenido de yodo y sus propiedades mucilaginosas. En las prácticas populares japonesas, coreanas y europeas, las algas pardas se consumían comúnmente para promover la digestión, la desintoxicación y la hidratación, y se usaban de forma tópica para la curación de heridas y afecciones cutáneas. En las tradiciones costeras irlandesas y escocesas, se utilizaban especies de algas pardas en caldos y cataplasmas, especialmente por sus propiedades demulcentes y ricas en minerales.
La algina fue descubierta en 1881 por un químico inglés, E. C. C. Stanford, quien obtuvo un mucílago viscoso al extraer Laminaria stenophylla con álcali; llamó al producto "algina". Descubrió además que, si se añadía un ácido mineral, se obtenía un precipitado gelatinoso que, al secarse, formaba una sustancia dura y cornea; identificó esto como un nuevo ácido al que llamó "ácido algínico". Posteriormente, Stanford comenzó a fabricar algina a escala comercial en Escocia. En 1927, Thornley fundó una empresa para producir alginato en San Diego, EE. UU., que en 1929 se reorganizó como Kelco Company.
El alga se ha utilizado tradicionalmente como aditivo alimentario, espesante y agente antiinflamatorio, y también se ha incluido en antiácidos de venta libre durante varias décadas.
Los ácidos algínicos son un grupo de polisacáridos formados por residuos de ácido β-D-manurónico y ácido α-L-gulurónico, que forman bloques M y G, respectivamente. La proporción entre estas unidades estructurales suele ser de 1:1; sin embargo, existen excepciones.
Los alginatos son capaces de formar geles fuertes, en particular con iones de calcio (estructuras tipo "caja de huevos"), debido a la presencia de bloques G y su conformación específica. Las soluciones acuosas de la sal sódica del alginato se gelifican al contacto con el ion calcio, formando un gel elástico estable. Las regiones ricas en bloques G del polímero determinan la firmeza del gel: los alginatos de diferentes especies de algas pardas varían en su estructura química, lo que da lugar a diferentes propiedades físicas; algunas especies producen un alginato que forma un gel fuerte, otras un gel más débil, algunas pueden producir un alginato color crema o blanco, mientras que otras son difíciles de gelificar y se emplean mejor en aplicaciones técnicas.
El alginato tiene grupos carboxilo que están cargados a valores de pH superiores a 3-4, lo que hace que el alginato sea soluble en condiciones neutras y alcalinas. En entornos ácidos, los grupos carboxilo del alginato se protonan, lo que limita la liberación del fármaco. Este comportamiento dependiente del pH sustenta tanto su acción formadora de balsa en el estómago como su utilidad como excipiente farmacéutico.
Debido a los grupos hidroxilo y carboxilo libres, el alginato también presenta una excelente bioadhesión. Resulta particularmente útil como biomaterial por su no toxicidad, higroscopicidad y biocompatibilidad, y puede imitar bioentornos locales; su producto de degradación puede eliminarse fácilmente por los riñones.
Los derivados del ácido algínico, o alginatos, tratan la ERGE a través de un mecanismo único, creando una barrera mecánica que desplaza la bolsa ácida posprandial. En presencia de ácido gástrico, precipitan formando un gel que crea una balsa que se localiza en la bolsa ácida de la porción proximal del estómago. La bolsa ácida se forma en la unión gastroesofágica después de una comida y consiste en un jugo gástrico altamente ácido y sin amortiguar, con relevancia fisiopatológica en la ERGE; una balsa de alginato fuerte puede cubrir la bolsa ácida y reducir o incluso prevenir el reflujo ácido posprandial.
El alginato puede eliminar tanto la pepsina como los ácidos biliares del reflujo gástrico, limitando su difusión y afectando específicamente la actividad enzimática de la pepsina. Los alginatos desempeñan un papel importante en la protección tópica de la mucosa esofágica vulnerable y sensible, reduciendo el riesgo de inflamación resultante de los componentes del reflujo gástrico; las suspensiones del alginato de sodio adecuado pueden formar capas viscosas adherentes al contacto con la mucosa esofágica y demuestran potencial bioadhesivo en esta área.
Según las especificidades de la formulación de alginato, la matriz de gel formada puede tener hasta 1400 veces la viscosidad del agua. Esta barrera se crea rápidamente, generalmente en cuestión de segundos tras la administración, y puede persistir en el estómago durante varias horas.
Se han sugerido varios mecanismos para los efectos positivos observados, que involucran el retraso del vaciado gástrico, el aumento de la viscosidad del contenido digestivo y la ralentización de la absorción de nutrientes en el intestino delgado tras la formación del gel de alginato. Las algas y los extractos de algas pueden utilizarse como ingredientes funcionales al modificar la composición de nutrientes para reducir la proporción de carbohidratos disponibles, retrasar el tiempo de vaciado gástrico y la velocidad de absorción de la glucosa mediante el aumento de la viscosidad del contenido digestivo, y atenuar la velocidad de digestión bloqueando la actividad de las enzimas digestivas.
El ácido algínico es capaz de absorber y unir químicamente el sodio y otros cationes cuando se prepara o se ingiere. Las propiedades definitorias de los alginatos son estructurales y de sorción, que determinan su aplicación práctica como sorbentes y materiales funcionales.
Se ha demostrado que el alginato de sodio posee diversas actividades biológicas, como efectos antitumorales, antihipertensivos y antiobesidad, además de reducir los lípidos sanguíneos y la glucemia posprandial. Los alginatos demuestran actividades biológicas per se, incluyendo actividades antihiperlipidémicas, antimicrobianas, antirreflujo, inmunomoduladoras y antiinflamatorias.
El uso del ácido algínico y sus sales en la ERGE es la aplicación clínica más ampliamente estudiada, con un cuerpo sustancial de evidencia proveniente de ensayos controlados aleatorizados (ECA) y múltiples metaanálisis.
Los alginatos son medicamentos que actúan a través de un mecanismo alternativo, desplazando la bolsa de ácido gástrico posprandial. Una revisión sistemática y metaanálisis examinó el beneficio de los compuestos que contienen alginato en el tratamiento de pacientes con síntomas de ERGE, mediante la búsqueda en las bases de datos electrónicas PubMed/MEDLINE, Embase y la biblioteca Cochrane hasta octubre de 2015 de ECA que comparaban compuestos que contienen alginato con placebo, antiácidos, antagonistas H2 o IBP.
Los datos de los ensayos clínicos disponibles respaldan la eficacia de los alginatos para el tratamiento de la ERGE sintomática; fueron superiores al placebo y a los antiácidos.
Otra revisión sistemática y metaanálisis incluyó diez artículos con once ECA; el análisis cualitativo de cuatro ensayos indicó mejores resultados con alginatos frente a placebo/antiácidos.
Los estudios in vitro e in vivo han demostrado un inicio inmediato de los efectos terapéuticos con el alginato (dentro de la primera hora tras la administración), más rápido que el de un IBP o un antagonista de los receptores H2.
Se ha descrito una "bolsa de ácido" en la porción proximal del estómago, particularmente evidente en el período posprandial en pacientes con ERGE. Al crear una "balsa" de gel de baja densidad que flota sobre el contenido gástrico, las formulaciones de alginato-antiácido pueden neutralizar la "bolsa de ácido". Se estudió en diez pacientes sintomáticos con ERGE la hipótesis de que la "bolsa de ácido" posprandial puede desplazarse en dirección distal a la unión esofagogástrica (UEG) mediante una formulación de alginato-antiácido. Se descubrió que Gaviscon (la formulación de alginato-antiácido evaluada) eliminaba la "bolsa de ácido" en los pacientes con ERGE; este efecto probablemente se debía a que la "balsa" de alginato desplazaba el contenido gástrico alejándolo de la UEG, lo que sugiere que la formulación es una terapia posprandial bien dirigida para la ERGE.
El efecto de la combinación de alginato-antiácido superó al del antiácido solo después de los primeros 30 minutos y persistió durante al menos 2,5 horas después de la comida.
Los alginatos también muestran eficacia en el reflujo laringofaríngeo (RLF). Un ensayo controlado aleatorizado de no inferioridad investigó una suspensión de alginato (Gastrotuss®) en comparación con IBP (omeprazol) en la reducción de los síntomas y signos de RLF; 50 pacientes con síntomas laringofaríngeos fueron aleatorizados a recibir Gastrotuss® (20 ml, tres dosis diarias) u omeprazol (20 mg, una vez al día). Desde el inicio hasta los 2 meses posteriores al tratamiento, el índice medio de síntomas de reflujo (RSI, por sus siglas en inglés) disminuyó significativamente tanto en el grupo de alginato como en el grupo de IBP, lo que respalda la no inferioridad de Gastrotuss® respecto a los IBP en la mejora de los síntomas y signos de RLF.
Un amplio estudio de evidencia del mundo real realizado en India encontró que los pacientes que recibieron suspensión antiácida de alginato de sodio (10-20 ml, 3-4 veces al día) durante una semana reportaron una mejora clínicamente significativa en la acidez, la regurgitación y los síntomas generales. Según los médicos, el antiácido de alginato de sodio fue eficaz en el 96,64% (4058 de 4199) de los pacientes.
El alginato se ha considerado una opción atractiva porque tiene una absorción sistémica limitada, crea una barrera protectora tipo balsa que limita el reflujo y neutraliza la bolsa de ácido después de una comida; un documento de posicionamiento de la Sociedad Rumana de Neurogastroenterología informó que una combinación de alginato-antiácido fue superior tanto al placebo como a los antiácidos para tratar síntomas leves de reflujo, y podría utilizarse para tratar síntomas de reflujo persistentes junto con la terapia con IBP.
Fuerza de la evidencia: Moderada a fuerte. Múltiples ECA y metaanálisis demuestran de manera consistente superioridad frente a placebo y antiácidos en la ERGE sintomática. Los alginatos muestran no inferioridad frente a los IBP en algunas comparaciones. Las limitaciones incluyen la heterogeneidad entre formulaciones y el hecho de que los resultados de una suspensión de alginato específica no pueden generalizarse necesariamente a todos los productos disponibles comercialmente.
Una revisión de estudios en humanos y animales que investigaron el efecto de la suplementación con alginato sobre la regulación del apetito, las respuestas glucémicas e insulinémicas, y el metabolismo lipídico, encontró que la mayoría de los estudios en animales y humanos sugieren que el consumo de alginato sí suprime la saciedad y, en cierta medida, la ingesta de energía; sin embargo, solo un ensayo de intervención a largo plazo encontró efectos sobre la pérdida de peso.
Los datos de intervenciones dietéticas muestran que los alginatos tienen aplicaciones potenciales en el manejo del peso y los efectos de saciedad en humanos.
Según un ensayo doble ciego aleatorizado, se observó una pérdida de peso aparente en sujetos con sobrepeso que recibieron alginato; sin embargo, la pérdida de peso en sujetos de peso normal con alginato fue insignificante en comparación con la maltodextrina.
Fuerza de la evidencia: Preliminar. Se han observado efectos sobre la saciedad en la mayoría de los estudios en humanos, pero los ensayos clínicos muestran resultados inconsistentes en cuanto a la pérdida de peso real. Un único ECA a largo plazo reportó efectos sobre la pérdida de peso. Se necesitan ensayos más grandes y mejor controlados.
Además de los efectos sobre la saciedad, los alginatos parecen ejercer una influencia beneficiosa sobre la absorción de glucosa posprandial y la respuesta insulínica en animales y humanos.
En un ensayo cruzado aleatorizado doble ciego, los niveles máximos de glucosa en sangre se redujeron en un 11% y un 15%, respectivamente, en los grupos que recibieron fideos que contenían 5% u 8% de alginato de calcio, en comparación con la comida de control sin alginato; también hubo una reducción del 15% y del 21% en el área bajo la curva de glucosa. Una bebida de precarga enriquecida con extracto de alginato de sodio (15 g) atenuó la excursión de glucosa posprandial tras una comida posterior en un 40%.
Se sabe que el alginato de sodio reduce la glucosa posprandial tanto en experimentos agudos en animales como en ensayos en humanos. Estudios previos mostraron que los alginatos de sodio de diferentes pesos moleculares reducían la glucosa posprandial de manera diferente.
Fuerza de la evidencia: Moderada (para efectos agudos). Los ensayos clínicos a corto plazo en humanos muestran consistentemente reducciones en la glucosa posprandial y en el área bajo la curva de glucosa. Sin embargo, la evidencia sobre el control glucémico a largo plazo y la aplicabilidad clínica en el manejo de la diabetes sigue siendo limitada, con la mayoría de los datos mecanísticos provenientes de estudios en animales.
Se encontró que la suplementación con alginato tenía propiedades reductoras del colesterol únicamente en animales; según la literatura revisada, no se confirmó un efecto equivalente en ensayos clínicos en humanos.
El alginato, como fibra dietética, aumentó la excreción de ácidos biliares en un ensayo en humanos con sobrepeso, lo que sugiere un mecanismo para la modulación lipídica. Sin embargo, los estudios sobre las asociaciones entre el alginato y los ácidos biliares se limitaron principalmente a experimentos en animales.
Fuerza de la evidencia: Débil en humanos. Los efectos reductores del colesterol y moduladores de los lípidos se demuestran en modelos animales, con datos en humanos muy limitados que respalden esta aplicación.
Se investigó el efecto del alginato de sodio sobre la absorción gastrointestinal de los trazadores estroncio-85 y calcio-47 en 19 sujetos humanos. 1,5 g de alginato redujo la absorción de estroncio en un factor de dos, sin efecto significativo sobre la absorción de calcio; la dosis más pequeña (0,3 g) no pareció tener efecto sobre la absorción de estroncio o calcio, y la dosis mayor (3,0 g) no tuvo un efecto mayor que la dosis de 1,5 g.
Se ha investigado la algina para disminuir la absorción de ciertos productos químicos pesados por parte del cuerpo, incluyendo estroncio, bario, estaño, cadmio, manganeso y zinc.
Fuerza de la evidencia: Moderada en el contexto específico de la reducción de estroncio radioactivo; los estudios en humanos son pequeños y antiguos (mediados del siglo XX). La evidencia para otros metales pesados proviene principalmente de modelos in vitro y en animales.
Las aplicaciones del alginato abarcan diversos campos, incluidos los apósitos para la curación de heridas y la quelación de metales pesados. Los alginatos tienen numerosas aplicaciones en tecnología farmacéutica, incluyendo micro- y nanopartículas, tabletas, formas de dosificación mucoadhesivas, apósitos para heridas y películas.
Fuerza de la evidencia: El uso de fibras y apósitos de alginato de calcio en el cuidado de heridas está bien establecido en la práctica clínica y respaldado por numerosos estudios; sin embargo, dado que se trata principalmente de aplicaciones como dispositivo médico y no como suplementación dietética, la literatura detallada de ensayos clínicos sobre la curación tópica de heridas es independiente de la base de evidencia de suplementación oral.
En un ensayo doble ciego aleatorizado en sujetos con sobrepeso, la abundancia relativa de Firmicutes tendió a disminuir y la de Proteobacteria aumentó con la suplementación con alginato, de forma similar a los resultados observados en adultos con sobrepeso y obesidad tras intervenciones dietéticas y quirúrgicas; las alteraciones en la microbiota intestinal inducidas por el alginato fueron similares a las observadas después de cirugías bariátricas, lo cual se asoció con la inhibición de la absorción intestinal.
Fuerza de la evidencia: Preliminar. Los datos de modulación de la microbiota en humanos son muy limitados y provienen de ensayos individuales; la mayoría de los datos mecanísticos proceden de modelos animales.
Comercialmente, los alginatos están disponibles como ácido algínico (la forma de ácido libre) o como sales, más comúnmente alginato de sodio, alginato de potasio, alginato de calcio o alginato de magnesio. Se comercializa en formas filamentosas, granulares o en polvo.
Las aplicaciones en tecnología farmacéutica incluyen micro- y nanopartículas, tabletas, formas de dosificación mucoadhesivas, apósitos para heridas y películas.
Las dosis utilizadas en estudios clave incluyen las siguientes:
El ácido algínico está reconocido como GRAS (Generalmente Reconocido Como Seguro) por la FDA y está aprobado para el consumo humano. La EFSA, en su reevaluación de 2017, confirmó que el alginato de sodio no presenta problemas de seguridad como aditivo alimentario, sin necesidad de establecer una Ingesta Diaria Admisible (IDA), lo que indica un margen de seguridad muy alto; sin embargo, recomendó que la ingesta en lactantes permanezca por debajo de los niveles de dosis terapéutica. El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) estableció su IDA en 1992 como "no especificada", lo que significa que no es necesario establecer un límite específico debido a su seguridad.
El ácido algínico y sus sales de sodio y calcio se consideran generalmente no tóxicos y biocompatibles. Su producto de degradación puede eliminarse fácilmente por los riñones. El alginato tiene una absorción sistémica limitada.
En el amplio estudio del mundo real realizado en India, se reportaron efectos adversos en el 2,22% de los pacientes (139 de 6246); en general, no se reportaron reacciones adversas graves.
Dado que los alginatos se obtienen de una fuente natural, pueden estar presentes potencialmente una variedad de impurezas, incluyendo metales pesados, proteínas y endotoxinas; para aplicaciones farmacéuticas, particularmente para la administración parenteral, estas impurezas deben eliminarse.
La Farmacopea Europea (Ph.Eur.) incluye una monografía para el ácido algínico; los grados ultrapuros de alginatos tienen un nivel controlable de pirogenicidad y pueden utilizarse como implantes en combinación con fármacos.
La IDA de "no especificada" se asigna a sustancias alimentarias de baja toxicidad, considerando tanto los datos disponibles como la ingesta dietética total de la sustancia cuando se utiliza en los niveles necesarios para lograr el efecto deseado; sin embargo, existe un riesgo derivado de la ingestión de grandes cantidades de ácido algínico, incluido el riesgo de obstrucción intestinal.
Los productos de alginato que contienen sales de sodio, potasio, calcio o magnesio deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal significativa, ya que los riñones pueden no excretar eficientemente el exceso de electrolitos.
La propiedad formadora de gel que le confiere al ácido algínico su utilidad terapéutica también puede retrasar o reducir la absorción de medicamentos orales administrados simultáneamente. Para algunos fármacos que requieren mayor protección con absorción preferencial en el tracto intestinal, u otras condiciones como la liberación modificada del fármaco, el alginato es un polímero preferible; su solubilidad y sensibilidad al pH lo convierten en un buen biomaterial para sistemas de administración de fármacos. Cuando los productos que contienen ácido algínico se toman al mismo tiempo que otros medicamentos orales, la barrera física formada puede ralentizar o disminuir la absorción del fármaco.
1,5 g de alginato de sodio redujo la absorción de estroncio en un factor de dos, pero sin efecto significativo sobre la absorción de calcio. Este efecto diferencial sobre la absorción de cationes divalentes indica que la coadministración con suplementos minerales o medicamentos que dependen de la absorción de cationes divalentes requiere consideración del momento de administración.
Condiciones de salud que Ácido algínico puede ayudar a apoyar.
Las formulaciones de ácido algínico se utilizan clínicamente para aliviar los síntomas de la ERGE, incluyendo acidez estomacal, regurgitación y malestar abdominal superior. Múltiples ECA y estudios multicéntricos confirman su superioridad frente al placebo y su comparabilidad con la terapia antiácida estándar. El mecanismo de formación de balsa (raft-forming) impide físicamente que el ácido llegue al esófago y al estómago.
El ácido algínico es la forma de ácido libre del alginato utilizado en la terapia antirreflujo formadora de balsa (raft-forming). Forma un gel polimérico flotante en el estómago que bloquea físicamente el reflujo de ácido hacia el esófago. Una revisión de PMC (PMC6836317) documenta extensamente su mecanismo y la evidencia clínica que lo respalda. Un metaanálisis de 14 ECA (n=2,095) respalda la eficacia de la clase de los alginatos para la resolución de los síntomas de la ERGE. La revisión de MDPI sobre la ERGE de 2025 valida al ácido algínico como poseedor de evidencia clínica para el manejo de la ERGE.
El alginato forma un gel viscoso en el estómago que puede promover la saciedad y reducir la ingesta energética en contextos agudos. Varios ensayos en humanos muestran una reducción en las calificaciones de hambre posprandial, aunque los efectos a largo plazo sobre el apetito son inconsistentes. Una revisión sistemática de 2013 concluyó que la mayoría de los estudios en humanos respaldan cierta supresión de la saciedad y de la ingesta energética, dependiendo de la formulación.
Múltiples ensayos clínicos en humanos demuestran que el alginato de calcio y el alginato de sodio reducen los niveles de glucosa en sangre posprandial. El mecanismo implica la inhibición de la actividad de la α-glucosidasa y la maltasa, lo que enlentece la digestión del almidón. La evidencia abarca tanto a adultos sanos como a poblaciones con diabetes tipo 2.
El alginato inhibe la actividad de la lipasa pancreática y puede unirse a los ácidos biliares y al colesterol de la dieta en el intestino delgado, lo que podría reducir la absorción de colesterol. La evidencia de una revisión sistemática de 2013 confirma cierta actividad hipocolesterolemiante en estudios con animales, mientras que la evidencia en humanos sigue siendo limitada y mixta.
El alginato actúa como sustrato prebiótico para determinadas bacterias intestinales, promoviendo la producción de SCFA (acetato, propionato, butirato) y enriqueciendo microbios beneficiosos como Bifidobacterium animalis. Datos en humanos y animales respaldan cambios composicionales en el microbioma tras la suplementación con alginato. Sus derivados oligosacáridos (AOS) han sido particularmente estudiados.
Se ha demostrado en al menos un ECA bien diseñado que la suplementación con alginato, como complemento a la restricción energética, mejora la pérdida de peso en sujetos obesos. Otros mecanismos adicionales incluyen la inhibición de la lipasa pancreática y la modulación de la microbiota intestinal relacionada con el metabolismo asociado a la obesidad. La evidencia proveniente de ensayos de mayor duración es limitada, pero prometedora.
El ácido algínico y los alginatos se unen a cationes de metales pesados (por ejemplo, plomo, cadmio, estroncio) mediante mecanismos de intercambio iónico en el tracto gastrointestinal. Debido a que el alginato no se absorbe en el intestino, se excreta junto con los metales unidos. Esta capacidad de secuestro está bien documentada en estudios bioquímicos y en algunos estudios in vivo.
El alginato y los oligosacáridos de alginato han demostrado, en modelos animales y en evidencia preliminar de protocolos en humanos, atenuar la inflamación intestinal en la EII, particularmente en la colitis ulcerosa. El mecanismo es dependiente de la microbiota e involucra un enriquecimiento de Bifidobacterium animalis y una alteración del metabolismo de los ácidos biliares. Se han registrado protocolos de ensayos en humanos.
Los apósitos a base de alginato han demostrado eficacia clínica en el manejo de úlceras cutáneas crónicas, incluidas las úlceras del pie diabético y las úlceras por presión. Internamente, el ácido algínico forma una barrera tipo "raft" que protege la mucosa gástrica y esofágica del daño relacionado con el ácido. Tanto las aplicaciones tópicas como las orales cuentan con evidencia de nivel ECA.
Los apósitos de alginato son herramientas clínicas bien establecidas para la cicatrización de heridas, particularmente para heridas crónicas exudativas. Mantienen un entorno húmedo en la herida, favorecen la angiogénesis y la regeneración tisular, y cuentan con evidencia de ECA para úlceras por presión, úlceras del pie diabético y úlceras venosas de la pierna.
Sistemas corporales que Ácido algínico puede ayudar a apoyar.
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