IngredientesLas kavalactonas se derivan de Piper methysticum, un arbusto etnomedicinal nativo de las islas de Polinesia. El nombre botánico se traduce del griego como "pimienta embriagante", y la planta es miembro de la familia Piperaceae (pimienta). Las plantas de kava se encuentran generalmente en Polinesia, Melanesia y Micronesia. La parte más valorada de la planta de kava es el sistema radicular, ya que contiene las concentraciones más altas de las kavalactonas activas.
Los principios bioactivos del rizoma de kava se encuentran mayormente, si no en su totalidad, contenidos en la resina liposoluble. Los compuestos de mayor interés farmacológico son las α-pironas sustituidas, o kavapironas, comúnmente conocidas como kavalactonas. Estos son compuestos neutros, pobres en nitrógeno, referidos específicamente como alfa-pironas sustituidas. El anillo de lactona está sustituido por un grupo metoxi en la posición C-4, y los compuestos varían en su sustitución ya sea por un residuo estirilo (por ejemplo, yangonina, desmetoxiyangonina, kawaína y metisticina) o por un residuo feniletilo (por ejemplo, dihidrokawaína y dihidrometisticina) en la posición C-6.
El kava es un arbusto etnomedicinal con propiedades ansiolíticas y analgésicas bien establecidas. Sus principales principios psicoactivos, las kavalactonas, forman una clase única de policétidos que interactúan con el sistema nervioso central humano mediante mecanismos distintos de los fármacos psiquiátricos convencionales.
Se han aislado al menos 15 lactonas del rizoma de kava. Se han identificado veinte kavalactonas conocidas. Las seis kavalactonas principales, que constituyen más del 96% del contenido de kavalactonas en el rizoma de la planta, son: dihidrokavaína/dihidrokawaína, kavaína/kawaína, dihidrometisticina, metisticina, yangonina y desmetoxiyangonina, en orden de proporción típica.
En el pasado, "kavaína" se ha usado para indicar una mezcla racémica resultante de síntesis química, y "kawaína" para el compuesto de origen natural, que es un dextroisómero. Actualmente, los dos términos se utilizan con frecuencia de manera intercambiable en la literatura científica, pero el término kavaína ha comenzado a suplantar a kawaína.
El análisis de la composición del rizoma de kava indica que el material fresco es, en promedio, 80% agua. Una vez seco, el rizoma consiste en aproximadamente 43% de almidón, 20% de fibras, 12% de agua, 3.2% de azúcares, 3.6% de proteínas, 3.2% de minerales y 15% de kavalactonas, aunque el componente de kavalactonas puede variar entre el 3% y el 20% del peso seco del rizoma, dependiendo de la edad de la planta y del cultivar.
Otros constituyentes principales del rizoma de kava incluyen alcaloides y amidas como 1-cinamoilpirrolidina, 1-(m-metoxicinamoil)-pirrolidina y cefaradiona A; chalconas, flavonoides, esteroides (sitosterol, estigmasterol y estigmastanol); ésteres (por ejemplo, cinamato de bornilo); alcoholes alifáticos; y ácidos grasos de cadena larga.
El kava también produce flavokavainas, que son chalconoides con propiedades anticancerígenas estructuralmente relacionadas con las kavalactonas.
Después de que se cosecha una planta de kava, la raíz se procesa convencionalmente para generar un producto consumible. En los métodos convencionales e históricos, la raíz se seca y se muele hasta convertirla en polvo. Las preparaciones comerciales modernas incluyen extractos acuosos, extractos etanólicos o acetónicos secos estandarizados en forma de cápsulas y tabletas, tinturas y concentrados instantáneos en polvo. Los productos de kava se venden en los Estados Unidos como suplementos dietéticos y en algunos otros países como fármacos o medicamentos herbales. Estos productos se promueven para la ansiedad y otras afecciones de salud.
Originario de las islas del Pacífico Sur, el kava se ha cultivado y consumido durante al menos 3,000 años en Fiyi, Vanuatu, Tonga, Samoa y Hawái. La isla exacta donde el kava fue domesticado por primera vez sigue siendo un tema de debate; se cree ampliamente que fue en Vanuatu, aunque algunos consideran que fue Papúa Nueva Guinea. Históricamente, las comunidades isleñas estaban interconectadas mediante extensas redes comerciales, y el kava era llevado por los navegantes en sus viajes entre islas. Esto eventualmente condujo a la propagación del kava por otras partes de las islas melanesias, como Papúa Nueva Guinea y las Islas Salomón, las islas polinesias, incluyendo Tonga, Samoa y las Islas Hawái, y las islas micronesias.
La planta no solo se consumía por sus propiedades psicoactivas, sino que también tenía un significado cultural y social. Marcaba acuerdos entre jefes, daba la bienvenida a los invitados, honraba a los muertos, buscaba orientación de los ancestros y abría ceremonias sagradas. La instalación de un nuevo jefe de aldea, los acuerdos entre comunidades o la bienvenida a un visitante importante siempre incluyen una ceremonia de kava. En Tonga, la investidura del rey o de un título nobiliario no se considera completa hasta que se realiza una ceremonia de kava.
Para muchos habitantes de las islas del Pacífico, la bebida posee una inmensa importancia espiritual. Se cree que la claridad mental y la mente abierta que acompañan las propiedades calmantes del kava ayudan a las personas a conectarse y comunicarse con los poderes superiores del reino espiritual. El kava se utiliza como ofrenda a los espíritus ancestrales, dioses y jefes, como símbolo de sumisión y respeto para obtener orientación, protección y bendiciones.
Tradicionalmente, el kava se preparaba cortando la raíz en pequeños trozos, que eran masticados por varias personas y escupidos en un recipiente, donde se mezclaban con leche de coco. Con el tiempo, este método evolucionó: la preparación tradicional implicaba machacar o masticar la raíz seca, mezclarla con agua y colar el líquido a través de material fibroso hacia un recipiente comunal. Históricamente, la bebida se elaboraba a partir de kava fresco; la preparación a partir de kava seco surgió como respuesta a los esfuerzos de los misioneros cristianos en los siglos XVIII y XIX por prohibir el consumo de kava.
En la medicina tradicional, el kava se ha utilizado en varias enfermedades, incluyendo asma, distintos tipos de infecciones, dolor de cabeza y trastornos menstruales, aunque estos usos no están respaldados por evidencia científica. Diversas preparaciones de kava se comercializaron desde la década de 1980, especialmente en Europa y América del Norte, para manejar la ansiedad leve, la tensión y la inquietud.
Las kavalactonas, los principales constituyentes farmacológicamente activos del kava, son responsables de aproximadamente el 95% de su actividad total. Los seis compuestos principales —kavaína (kawaína), dihidrokavaína (dihidrokawaína), metisticina, dihidrometisticina, yangonina y desmetoxiyangonina— poseen cada uno perfiles farmacológicos y potencias relativas distintas. Varios estudios preclínicos sobre los efectos terapéuticos del kava indican que la mayoría de los efectos neurobiológicos son producidos por las kavalactonas, que incluyen kavaína, dihidrokavaína, metisticina, dihidrometisticina, yangonina y desmetoxiyangonina. Estas kavalactonas están presentes principalmente en la raíz y los rizomas de la planta y constituyen alrededor del 4-8% del peso seco de esos tejidos.
Los estudios sobre extractos de kava o kavalactonas se han centrado en dilucidar el mecanismo subyacente a su capacidad ansiolítica e inductora del sueño, la cual se ha atribuido a la modulación del receptor del ácido gamma-aminobutírico (GABA). El mecanismo propuesto del efecto GABAérgico ocurre mediante la modulación positiva de múltiples sitios de unión a benzodiacepinas, incluyendo GABA-A y GABA-B, por parte de la kavaína, la yangonina, la dehidrometisticina y la desmetoxiyangonina, mediante tanto el aumento del desplazamiento del ligando como de la unión.
La investigación ha esclarecido cómo esta interacción difiere de la farmacología clásica de las benzodiacepinas. Se asume que los receptores GABA-A son el objetivo molecular in vivo de las kavalactonas, con base en datos de ensayos de unión, aunque la evidencia de interacción directa ha sido limitada. Un estudio caracterizó las propiedades funcionales de la principal kavalactona ansiolítica, la kavaína, en combinaciones de subunidades del receptor GABA-A recombinante humano expresadas en ovocitos de Xenopus, utilizando la técnica de fijación de voltaje con dos electrodos, y encontró que la kavaína modulaba positivamente todos los receptores evaluados. Los efectos psicotrópicos y el patrón topográfico diferían de los de las benzodiacepinas, y los datos son consistentes con modelos preclínicos de la kavaína como un modulador alostérico positivo del receptor GABA-A fuera del sitio típico de unión a benzodiacepinas.
Numerosos estudios in vivo e in vitro sugieren posibles mecanismos, incluyendo: bloqueo de canales de sodio dependientes de voltaje; reducción de la liberación de neurotransmisores excitatorios debido al bloqueo de canales de calcio; afinidad por los receptores CB₁ dentro del sistema endocannabinoide; unión potenciada del ligando a los receptores GABA-A; inhibición reversible de la monoaminooxidasa B; reducción de la recaptación neuronal de noradrenalina y dopamina; y supresión de la síntesis del eicosanoide tromboxano A2, el cual antagoniza la función del receptor GABA-A.
Kavalactonas como la kavaína, la dihidrokavaína, la metisticina y la dihidrometisticina interactúan con las vías GABAérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas y glutamatérgicas para mejorar la modulación del SNC sin producir somnolencia extrema ni deterioro cognitivo. Los estudios preclínicos también sugieren mecanismos que ocurren dentro de la derivación metabólica del GABA, como la modulación del bloqueo de canales de calcio del sustrato del receptor de monoaminooxidasa-B, inhibiendo así el glutamato y promoviendo la síntesis de GABA.
Los estudios se han centrado en dilucidar el mecanismo subyacente a la capacidad ansiolítica e inductora del sueño de las kavalactonas. Estudios recientes sobre los mecanismos de acción de kavalactonas aisladas han revelado otras actividades neuroprotectoras no directamente relacionadas con sus efectos GABAérgicos. Se ha informado que el kava tiene efectos neuroprotectores mediados por su acción bloqueadora sobre los canales de Na⁺ y Ca²⁺ dependientes de voltaje.
El kava tiene una acción analgésica que no está mediada por receptores opioides, ya que no es revertida por la naloxona. Es más probable que actúe mediante la interacción con transmisores GABAérgicos y monoaminérgicos. Las propiedades anticonvulsivas son similares a las de los anestésicos locales, como la procaína, y los efectos analgésicos parecen ocurrir a través de vías no opioides. Se ha encontrado que la kavaína, la dihidrokavaína, la metisticina y la dihidrometisticina poseen efectos analgésicos significativos en estudios con animales.
Varios compuestos del kava, como la kavaína, la dihidrokavaína, la metisticina, la desmetoxiyangonina y la yangonina, son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica en estudios in vivo. Las kavalactonas atraviesan la barrera hematoencefálica y pueden causar cambios conductuales a concentraciones bajas.
Panorama de la Evidencia en Humanos
Los productos de kava se venden y promocionan para la ansiedad y otras afecciones de salud. Se ha realizado una cantidad considerable de investigación en humanos sobre el uso del kava para la ansiedad, pero se han realizado pocos estudios sobre otras afecciones.
En comparación con el placebo, el extracto de kava podría ser un tratamiento sintomático eficaz para la ansiedad, aunque en la actualidad el tamaño del efecto parece ser pequeño. El efecto carece de robustez, según indican los análisis de sensibilidad, y se basa en una muestra relativamente pequeña. No obstante, los ensayos revisados que no pudieron incluirse en el metaanálisis respaldan estos hallazgos y sugieren que el kava es beneficioso para pacientes con ansiedad en comparación con el placebo. Se necesitan ensayos más grandes y rigurosos, particularmente estudios a largo plazo.
En una revisión sistemática que evaluó la seguridad del kava, se identificaron dos estudios de vigilancia de fármacos que incluyeron un total de 7,078 pacientes que tomaban extracto de kava equivalente a entre 105 mg y 240 mg de kavalactonas por día durante 5 a 7 semanas. En estos estudios no surgió ningún caso de hepatotoxicidad. Dos estudios de vigilancia posterior a la comercialización, que incluyeron a 1,673 pacientes que recibieron extracto de kava equivalente a 120 mg de kavalactonas diarios durante 5 semanas y a otros 2,944 pacientes que recibieron 400 mg de kavaína diarios durante 4 semanas, corroboran esto e informan que no hubo eventos hepatotóxicos.
Evidencia de Neuroimagen
Un estudio investigó los niveles de GABA en la corteza cingulada anterior dorsal (dACC) en 37 participantes adultos con trastorno de ansiedad generalizada. El GABA se midió mediante espectroscopía de resonancia magnética de protones al inicio y después de una administración de ocho semanas de kava (estandarizado a 120 mg de kavalactonas dos veces al día) en 20 participantes, o de placebo en 17.
Estudios de EEG
Un estudio de mapeo cerebral por EEG, doble ciego y controlado con placebo, realizado en voluntarios humanos sanos, demostró que dosis únicas de la kavalactona kawaína de 200, 400 y 600 mg, respectivamente, causaron un desplazamiento dependiente de la dosis hacia frecuencias de ondas cerebrales más bajas (ondas delta, theta y alfa), e indicaron un efecto más sedante en el rango de dosis más alto.
Limitaciones de la Evidencia
Los datos clínicos sugieren beneficios moderados con el uso a corto plazo de kava para el trastorno de ansiedad generalizada, y ninguna diferencia en la abstinencia o adicción en comparación con el placebo. Varios estudios respaldan el uso del kava para aliviar la ansiedad, pero un ensayo reciente doble ciego, controlado con placebo, no encontró beneficio. Aunque se ha sugerido al kava como alternativa a las benzodiacepinas, un estudio basado en internet y un ensayo clínico aleatorizado sugieren que el kava no es superior al placebo en la reducción de la ansiedad.
Los suplementos de kava pueden ser útiles para la ansiedad, pero es posible que deban tomarse durante varias semanas para producir un efecto. El kava no parece ser útil específicamente para los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada. No hay suficiente evidencia para demostrar si el kava es útil para cualquier otra afección. La base de evidencia general para la ansiedad es, por lo tanto, moderada pero mixta: existen múltiples ECA positivos, aunque el tamaño del efecto es modesto, los ensayos son generalmente de corta duración y tamaño de muestra pequeño, y algunos ensayos de alta calidad han sido negativos.
Los usos medicinales del kava respaldados por datos clínicos incluyen el tratamiento a corto plazo de tipos leves de ansiedad e insomnio. Un estudio de 2004 arrojó luz sobre la capacidad del kava para promover el sueño en personas que luchaban contra el insomnio inducido por el estrés, concluyendo que las alteraciones del sueño asociadas con la ansiedad pueden tratarse de manera eficaz y segura con kava, sin la dependencia que producen muchos somníferos. Este ensayo controlado aleatorizado encontró diferencias estadísticamente significativas a favor del kava en cuanto a la calidad del sueño.
La investigación es menos sólida que los datos sobre ansiedad, pero varios ensayos han documentado una mejora en la calidad del sueño junto con la reducción de la ansiedad en personas que usan kava. El efecto parece ser más consistente cuando el sueño deficiente es provocado por la ansiedad, en lugar de por insomnio primario o alteración circadiana. La evidencia del sueño como indicación independiente, separada de la ansiedad, es, por lo tanto, preliminar y limitada.
Estudios recientes sobre los mecanismos de acción de kavalactonas aisladas han revelado actividades neuroprotectoras no directamente relacionadas con sus efectos GABAérgicos. Las kavalactonas han demostrado efectos neuroprotectores, favoreciendo la recuperación de déficits neurológicos tras un infarto cerebral en modelos animales, efectos que se han atribuido al agonismo de canales de calcio, al bloqueo de canales de sodio, a la inhibición de la monoaminooxidasa y a la inhibición de la recaptación de noradrenalina. Estos hallazgos son, actualmente, únicamente preclínicos; no existen ensayos en humanos que hayan establecido la neuroprotección como criterio de valoración clínico.
Las flavokavainas, incluida la flavokavaína B, han demostrado eficacia anticancerígena al inducir apoptosis mediada por ROS en células tumorales; sin embargo, podrían ser potencialmente hepatotóxicas. El kava también produce flavokavainas, que son chalconoides con propiedades anticancerígenas estructuralmente relacionadas con las kavalactonas. La evidencia anticancerígena es actualmente preclínica (modelos in vitro y en animales); faltan ensayos clínicos rigurosos en humanos.
Se cree que las kavalactonas del kava son el constituyente activo que produce la relajación del músculo esquelético, la anestesia no narcótica y los efectos anestésicos locales. Algunos informes indican que las preparaciones de kava podrían tener actividades analgésicas, espasmolíticas, neuroprotectoras y antimitóticas. Los usos clínicos históricamente atribuidos al kava en la literatura incluyen actividades anestésicas locales, neuroprotectoras, antiinflamatorias, de mejora de la memoria, anticonvulsivas y analgésicas. La base de evidencia analgésica y anestésica local es en gran parte preclínica y observacional, sin el respaldo de ensayos clínicos rigurosos en humanos.
Los estudios clínicos han confirmado que el kava y las kavalactonas son eficaces en el tratamiento de la ansiedad a niveles subclínicos y clínicos, incluyendo la ansiedad asociada con la menopausia, y diversas otras afecciones médicas. Sin embargo, la base de evidencia específica para la menopausia sigue siendo limitada y derivada principalmente de ensayos pequeños.
Las kavalactonas se han estudiado en relación con los siguientes sistemas corporales y dominios de salud:
Las kavalactonas están disponibles en las siguientes formas de dosificación:
Las siguientes dosis aparecen en la literatura clínica citada:
En la década de 1990 y a principios de la década de 2000, surgieron múltiples informes de casos que vinculaban a los extractos de kava que contenían kavalactonas con insuficiencia hepática aguda, incluyendo casos que requirieron trasplante hepático y desenlaces fatales. Estos informes, provenientes principalmente de Europa y Estados Unidos, motivaron acciones regulatorias, como la prohibición de los productos de kava por parte de la Unión Europea en 2002, debido a preocupaciones sobre hepatotoxicidad grave. La incidencia estimada de tales eventos fue extremadamente baja, aproximadamente 1 en 1 millón de usuarios o dosis diarias, según datos de ventas y casos reportados durante ese período.
Han surgido preocupaciones respecto a la seguridad de los productos de kava, en particular debido a informes de daño hepático. Por esta razón, el uso del kava ha sido prohibido o restringido en muchos países del mundo, como Alemania, Suiza, Francia, Canadá y Gran Bretaña.
La Organización Mundial de la Salud determinó que la hepatotoxicidad relacionada con el kava probablemente se debía a problemas de calidad, adulteración de la raíz con otras partes de la planta, uso de extracción etanólica en lugar de acuosa, y en algunos casos a interacciones entre el kava y otros fármacos/preparaciones herbales o al consumo crónico de alcohol. Como resultado de estas evaluaciones, la prohibición del uso del kava se levantó en 2014, y el kava está nuevamente disponible para su uso en Europa.
Docenas de datos clínicos han revelado el efecto de hepatotoxicidad asociado directa o indirectamente al consumo de kava, y la mayor parte de la evidencia actualmente parece señalar a las flavokavainas del kava como responsables.
Los mecanismos propuestos para la hepatotoxicidad inducida por el kava incluyen la inhibición de las enzimas del citocromo P450, lo cual podría conducir a reacciones idiosincrásicas al alterar el metabolismo de fármacos y promover la formación de metabolitos tóxicos.
Diversos productos de kava se han asociado con casos raros de daño hepático, algunos de los cuales han sido graves o incluso fatales. El riesgo es mayor con extractos alcohólicos o acetónicos, o con formas concentradas como las pastillas. Los extractos de kava a base de agua, en dosis moderadas, se consideran más seguros, pero no deben consumirse con alcohol, particularmente por personas con antecedentes de problemas hepáticos.
Los efectos adversos reportados incluyen dolores de cabeza, hepatotoxicidad, urticaria y dermopatía reversible. La dermopatía por kava (también llamada "kanikani" o "ictiosis por kava") es una afección cutánea seca y escamosa asociada con el uso crónico e intenso, y se considera reversible tras su cese.
Estudios in vitro investigaron la inhibición de las enzimas P450 por el extracto de kava y kavalactonas individuales en microsomas hepáticos humanos (HLM). El extracto completo de kava causó disminuciones dependientes de la concentración en las actividades de P450, con inhibición significativa de las actividades de CYP1A2 (56% de inhibición), CYP2C9 (92%), CYP2C19 (86%), CYP2D6 (73%), CYP3A4 (78%) y CYP4A9/11 (65%).
Los perfiles de inhibición de las kavalactonas individuales difieren: la kavaína no inhibió estas enzimas, pero hubo inhibición significativa de CYP2C9 por parte de la desmetoxiyangonina, la metisticina y la dihidrometisticina; de CYP2C19 por parte de la dihidrometisticina; de CYP2D6 por parte de la metisticina; y de CYP3A4 por parte de la desmetoxiyangonina, la metisticina y la dihidrometisticina.
Estos datos indican que el kava tiene un alto potencial para causar interacciones farmacológicas mediante la inhibición de las enzimas P450 responsables de la mayor parte del metabolismo de los agentes farmacéuticos.
Las kavalactonas son inhibidores potentes de varias enzimas CYP450, lo que sugiere un potencial para causar interacciones farmacocinéticas con fármacos y otras hierbas que se metabolizan mediante las mismas enzimas CYP450. Este potencial para modular la actividad de las enzimas metabolizadoras de fármacos puede influir en las interacciones farmacocinéticas de una variedad de medicamentos, incluyendo agentes antiplaquetarios, diuréticos, otros fármacos potencialmente hepatotóxicos y fármacos anticancerígenos.
Existen informes de interacción significativa del kava con otros fármacos depresores del SNC, por lo que no se recomienda el uso concurrente con fármacos depresores del SNC. Los ensayos controlados sugieren que los extractos de P. methysticum no deterioran el rendimiento cognitivo ni potencian los efectos de los depresores del sistema nervioso central; sin embargo, es posible un efecto sinérgico con sustancias que actúan sobre el sistema nervioso central, especialmente aquellas que causan sedación o letargo. Entre los medicamentos y sustancias que pueden tener efectos aditivos cuando se toman de manera concomitante se incluyen el alcohol y los barbitúricos, los medicamentos ansiolíticos (por ejemplo, ISRS y benzodiacepinas), los analgésicos y opioides, y los medicamentos dopaminérgicos.
Mediante acciones dirigidas sobre la vía del ácido gamma-aminobutírico (GABA), el kava se describe como un ansiolítico no adictivo y no hipnótico. Los datos clínicos no muestran diferencias en la abstinencia o adicción en comparación con el placebo. El uso clínico no muestra signos de adicción ni de abstinencia.
Aunque el kava parece seguro en el uso tradicional del Pacífico Sur, se recomienda precaución, especialmente durante el embarazo, en personas con afecciones hepáticas preexistentes, o cuando se combina con el consumo de alcohol, medicamentos de prescripción o suplementos dietéticos.
Un análisis de farmacovigilancia de la OMS reveló que la mayoría de los informes de casos de hepatotoxicidad eran incompletos o no evaluables, que solo 8 casos fueron codificados como "probables", que la mayoría de los pacientes utilizaban productos de extracto acetónico o etanólico en lugar de kava de agua tradicional, y que muchos casos involucraban afecciones hepáticas preexistentes, consumo intenso de alcohol o uso concurrente de otros medicamentos hepatotóxicos. Los pacientes que tomaban extractos con disolventes orgánicos mostraron una tasa más alta de eventos hepáticos que los pacientes que tomaban productos sintéticos de una sola kavalactona.
Condiciones de salud que kavalactonas puede ayudar a apoyar.
Las kavalactonas son los principales compuestos bioactivos del kava (Piper methysticum) responsables de sus efectos ansiolíticos. Potencian directamente los receptores GABA-A e inhiben la recaptación de norepinefrina. Múltiples ensayos clínicos que estudian extractos estandarizados de kava (que aportan un contenido definido de kavalactonas) demuestran efectos ansiolíticos. La base de evidencia para las kavalactonas refleja la base de evidencia del kava.
Las kavalactonas son los constituyentes activos de la raíz de kava (Piper methysticum) estandarizados en todos los ensayos clínicos con kava. Modulan los receptores GABA-A (sitio de unión novedoso), bloquean los canales de sodio y calcio dependientes de voltaje, e inhiben la MAO-B. Múltiples ECA, incluyendo dos comparaciones directas frente a oxazepam y buspirona, junto con una revisión Cochrane, confirman su eficacia para la ansiedad a dosis de 70–240 mg/día. El riesgo de hepatotoxicidad está vinculado a métodos de extracción no tradicionales.
Las kavalactonas son los principales compuestos psicoactivos del kava (Piper methysticum) y son responsables de sus efectos ansiolíticos y sedantes. Múltiples ECA y un metaanálisis respaldan su eficacia para el insomnio relacionado con la ansiedad. Modulan los receptores GABA-A y los canales de sodio/calcio.
Las kavalactonas son los principales compuestos bioactivos del kava responsables de sus propiedades ansiolíticas y calmantes del sistema nervioso. Modulan los receptores GABA-A, inhiben canales iónicos dependientes de voltaje, y múltiples ECA confirman su eficacia para la reducción de la ansiedad.
Las kavalactonas son los principales constituyentes bioactivos de la raíz de kava responsables de sus efectos ansiolíticos demostrados clínicamente. Modulan los receptores GABA-A, bloquean canales iónicos dependientes de voltaje y reducen la excitabilidad límbica. Múltiples ECA de extractos estandarizados que contienen kavalactonas muestran reducciones significativas en las puntuaciones de ansiedad en comparación con el placebo.
Los principales compuestos bioactivos del Kava (Piper methysticum), responsables de sus efectos ansiolíticos y reductores del estrés. Las revisiones clínicas confirman que las kavalactonas modulan los receptores GABA-A y demuestran una eficacia leve a moderada para la reducción del estrés y la ansiedad en múltiples ECA y metaanálisis.
Sistemas corporales que kavalactonas puede ayudar a apoyar.
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