IngredientesEl ácido D-aspártico (D-Asp; también escrito como D-aspartato en su forma ionizada) es el enantiómero D del aminoácido no esencial ácido aspártico. Es uno de los enantiómeros del aminoácido conocido como aspartato, donde el enantiómero dietético común es el L-aspartato. "Ácido aspártico" y "aspartato" son estructuras estrechamente relacionadas — el aspartato es la base conjugada del ácido aspártico, con interconversión que ocurre dependiendo del pH de la solución. Las designaciones "D" y "L" se refieren a la dirección en que la molécula desvía la luz polarizada, y para todos los efectos prácticos y metabólicos, los dos estereoisómeros se comportan como moléculas bioactivas distintas.
La fórmula molecular es C₄H₇NO₄ (PubChem CID: 83887), con un peso molecular de 133,10 g/mol. El nombre IUPAC es ácido (R)-2-aminosuccínico. En el comercio y la investigación, el compuesto se encuentra a menudo como su sal de sodio (D-aspartato de sodio), su quelato de calcio, o en ocasiones su forma de ácido libre. Los suplementos dietéticos se presentan como ácido D-aspártico o D-aspartato (la forma salificada), comúnmente vendidos como comprimidos, cápsulas o polvos. Algunas preparaciones contienen quelatos metálicos (de calcio o zinc), promovidos como mejoradores de la absorción de D-Asp por el organismo. La principal vía biosintética del D-Asp in vivo es la racemización del L-Asp. En la hipófisis y los testículos específicamente, el D-Asp es sintetizado por una D-aspartato racemasa que convierte el L-Asp en D-Asp.
El ácido D-aspártico está presente en tejidos neuroendocrinos de invertebrados y vertebrados, donde cumple importantes funciones fisiológicas y está implicado en el desarrollo del sistema nervioso. El D-Asp fue detectado por primera vez en el cerebro y los lóbulos ópticos del molusco cefalópodo Octopus vulgaris, y posteriormente se encontró en los sistemas nervioso y endocrino de diversos filos animales. Investigaciones posteriores extendieron su presencia confirmada a crustáceos, anfibios, reptiles, peces, pollo, ratas y humanos. Ha sido identificado en los sistemas nervioso y endocrino de crustáceos, anfibios, reptiles, peces, pollo, rata y humanos.
El ácido D-aspártico es un aminoácido fisiológico que se encuentra principalmente en la glándula hipófisis y los testículos. Se ha demostrado que el D-Asp, junto con el N-metil-D-aspartato (NMDA), está presente como una molécula natural en el sistema nervioso y las glándulas endocrinas de la rata, con ambos aminoácidos concentrados a niveles de nmol/g en la adenohipófisis, el hipotálamo, el cerebro y el testículo.
El D-Asp desempeña un papel importante en el sistema neuroendocrino y en el desarrollo del sistema nervioso. Durante la etapa embrionaria de las aves y la vida postnatal temprana de los mamíferos, ocurre una concentración transitoriamente elevada de D-Asp en el cerebro y en la retina. El ácido D-aspártico es abundante en el cerebro en desarrollo. La aspartato racemasa (DR) de mamíferos convierte el L-aspartato en D-aspartato y se colocaliza con el D-aspartato en el cerebro y los tejidos neuroendocrinos.
El D-Asp puede producirse por la degradación de proteínas derivadas de la dieta o obtenerse de bacterias intestinales que contienen D-Asp. El D-Asp está ampliamente presente en varias plantas, y algunos alimentos particularmente ricos en D-Asp podrían ser útiles para condicionar la actividad reproductiva. El ácido D-aspártico es un constituyente normal de todos los tejidos animales en concentraciones variables según el tipo de tejido, y está presente en la mayoría de los alimentos comunes. La forma salificada (D-aspartato) es la forma fisiológica presente en los tejidos animales y vegetales.
A diferencia de las hierbas botánicas o los remedios vegetales tradicionales derivados de tradiciones etnobotánicas, el ácido D-aspártico no tiene una historia premoderna como compuesto aislado o extraído deliberadamente. Ningún sistema formal de medicina tradicional —ya sea ayurvédico, medicina tradicional china, greco-galénico u otro— está documentado en la literatura científica revisada por pares como que emplee al D-Asp como sustancia terapéutica nombrada, debido a que su existencia como molécula estereoisomérica discreta, distinta del L-aspartato, se estableció recién con el desarrollo de la química analítica moderna y la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) en la segunda mitad del siglo XX.
El ácido D-aspártico es un aminoácido endógeno presente en varios tejidos y células tanto de invertebrados como de vertebrados. Fue detectado por primera vez en el cerebro y los lóbulos ópticos del molusco cefalópodo Octopus vulgaris, en un trabajo pionero del investigador italiano Antimo D'Aniello y colegas en 1977. Décadas posteriores de investigación de este grupo y de otros construyeron el conocimiento bioquímico y neuroendocrino que sustenta el actual mercado de suplementos dietéticos de D-Asp.
La primera aplicación terapéutica documentada del D-Asp como compuesto suplementable para la salud reproductiva humana surgió de la investigación académica italiana a fines de la década de 1990 y principios de la de 2000. Se presentó una patente que describía el uso del D-aspartato de sodio para la infertilidad masculina, que finalmente se comercializó como el producto DADAVIT®, que contiene 3.120 mg de D-Asp de sodio. Un producto que contiene D-Asp (DADAVIT), comercializado en 2005, contiene 3.120 mg de D-Asp por unidad —la dosis diaria recomendada— y durante el período de comercialización se han vendido más de 10.000 unidades cada año, sin reportes de efectos adversos relacionados con el producto. El D-Asp posteriormente ingresó al mercado global de suplementos deportivos, posicionado principalmente como potenciador de testosterona y ayuda para la fertilidad masculina.
En ratas, se ha demostrado que el D-ASP activa el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HPG) al facilitar la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) desde el hipotálamo, la hormona luteinizante (LH) desde la hipófisis, y la testosterona desde los testículos. Se ha dilucidado el intermediario molecular de este proceso: en los machos, el D-ASP es convertido en ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) por la D-aspartato metiltransferasa (NMDA sintetasa). En el hipotálamo, el NMDA se une a su receptor —un subtipo del receptor de L-glutamato— y potencia la neurotransmisión glutamatérgica, lo que resulta en la liberación de GnRH.
En el sistema endocrino, el D-Asp participa en la regulación de la síntesis y liberación de hormonas. En el hipotálamo de rata, potencia la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) e induce la síntesis de ARNm de oxitocina y vasopresina.
Además de su acción indirecta a través del eje HPG, el D-Asp actúa directamente en los testículos a nivel de la esteroidogénesis. El ácido D-aspártico provoca aumentos en la síntesis de testosterona mediante la regulación al alza del ARNm que produce un compuesto llamado StAR (Proteína Reguladora Aguda de la Esteroidogénesis), que regula la síntesis de andrógenos en las células de Leydig. En las células de Leydig del testículo de rata, el D-aspartato de sodio aumenta la síntesis y liberación de testosterona, implicándose al AMPc como segundo mensajero en este proceso. En la hipófisis de rata, el D-aspartato de sodio aumenta la liberación y síntesis de LH mediante la participación del GMPc como segundo mensajero.
La forma L-Asp no induce ningún aumento significativo de LH o testosterona séricas, lo que indica que solo la forma estereoisomérica D del aspartato es activa en la liberación hormonal. Esta estereoespecificidad es una característica definitoria de la farmacología del D-Asp y es un contexto esencial al evaluar las etiquetas de suplementos, ya que algunos productos contienen mezclas racémicas o predominantemente de la forma L.
El D-Asp está presente en altas concentraciones en las vesículas sinápticas de las terminaciones axónicas; la síntesis ocurre en las neuronas por conversión de L-Asp a D-Asp mediante la D-aspartato racemasa; la despolarización de las terminaciones nerviosas provoca una liberación inmediata de D-Asp de manera dependiente de Ca²⁺; existen receptores específicos para el D-Asp en la membrana postsináptica; y la estimulación de las terminaciones nerviosas con D-Asp desencadena la transducción de señales al aumentar el segundo mensajero AMPc. En conjunto, estos datos demuestran que el D-Asp cumple todos los criterios necesarios para ser considerado un nuevo neurotransmisor endógeno.
El agotamiento de la aspartato racemasa mediante la expresión de ARN corto en horquilla (shRNA) mediada por retrovirus en neuronas recién nacidas del hipocampo adulto provoca profundos defectos en el desarrollo dendrítico y la supervivencia neuronal. Dado que el D-aspartato es un potencial ligando endógeno de los receptores NMDA, cuya pérdida produce un fenotipo similar al agotamiento de la racemasa, el D-aspartato podría funcionar como modulador de la neurogénesis adulta.
El D-Asp es un D-aminoácido libre que se encuentra en el cerebro de mamíferos, con una concentración dependiente del tiempo basada en la expresión postnatal de su enzima metabolizadora, la D-aspartato oxidasa (DDO). La concentración de D-Asp fluctúa a lo largo de la vida, aumentando durante los períodos embrionario y perinatal y disminuyendo en la adultez. El D-Asp es uno de los co-agonistas del NMDAR; un contenido aumentado de D-Asp es capaz de suprimir la depresión a largo plazo (LTD) en el estriado y de aumentar la potenciación a largo plazo (LTP) dependiente de NMDAR en el hipocampo, así como la memoria espacial.
Se ha confirmado la presencia de D-Asp y NMDA endógenos en el complejo neural y las gónadas de un protocordado, la ascidia Ciona intestinalis, y se ha demostrado su participación en la actividad hormonal. En el ganglio cerebral, el D-Asp es sintetizado a partir de L-Asp por una aspartato racemasa, y luego se transfiere a través del torrente sanguíneo a la glándula neural, donde da lugar al NMDA. El NMDA a su vez pasa a las gónadas, donde induce la síntesis y liberación de GnRH, que a su vez modula la liberación y síntesis de testosterona y progesterona. Toda la evidencia sugiere que las funciones neuroendocrinas mediadas por D-Asp y NMDA se mantienen en gran medida sin cambios a lo largo de todo el linaje de los cordados, lo que sugiere una conservación evolutiva de esta vía de señalización desde los protocordados hasta los mamíferos.
El estudio clínico humano fundamental fue realizado por Topo et al. y publicado en Reproductive Biology and Endocrinology. A un grupo de 23 hombres se les administró una dosis diaria de D-aspartato (DADAVIT®) durante 12 días, mientras que a otro grupo de 20 hombres se les administró un placebo. Posteriormente se determinó la acumulación de LH y testosterona en suero, y se midió la acumulación de D-aspartato en los tejidos. El ensayo clínico en 23 voluntarios varones sanos consumió 3,12 g de D-Asp de sodio durante 12 días consecutivos. Se encontraron aumentos significativos en los niveles de LH y testosterona después de 12 días: la LH aumentó un 33% y la testosterona un 42%. La cohorte reclutada estaba compuesta por pacientes varones sanos y sedentarios sometidos a FIV, de 27 a 37 años, con niveles iniciales bajos de testosterona (~4,55 ng/mL). El estudio demostró que el ácido D-aspártico, presente como compuesto fisiológico en la hipófisis y el testículo de mamíferos, tiene un papel en la regulación de la liberación y síntesis de LH y testosterona. En humanos y ratas, el tratamiento con D-Asp de sodio potencia la liberación de LH y testosterona.
Limitaciones: El estudio fue pequeño (n = 43 en total), de corta duración (12 días) y se realizó en una población con niveles basales de testosterona por debajo de lo normal. Estas limitaciones restringen significativamente la generalización de los hallazgos.
Estudios posteriores en hombres entrenados en resistencia —una población con niveles basales de testosterona característicamente más altos— no han logrado replicar los hallazgos de Topo et al., y en algunos casos han encontrado reducciones.
Willoughby y Leutholtz (2013): Se estudiaron la composición corporal, la fuerza muscular y los niveles séricos de hormonas asociadas al eje HPG después de 28 días de entrenamiento de resistencia, con los participantes entrenando en resistencia cuatro veces por semana mientras ingerían oralmente ya sea 3 g de placebo o 3 g de D-ASP. Los hombres entrenados en resistencia recibieron 3 g/día de D-Asp o placebo durante 28 días. Las hormonas gonadales no se vieron afectadas por la suplementación con D-Asp y no se asociaron con los aumentos observados en la fuerza y masa muscular.
Melville, Siegler y Marshall (2015): La suplementación con D-Asp no reveló ningún efecto principal de grupo en el estradiol, la globulina fijadora de hormonas sexuales o la albúmina. La testosterona total se redujo significativamente en el grupo de 6 g (D6, P = 0,03). El análisis de la testosterona libre mostró que D6 se redujo significativamente en comparación con D0 (P = 0,005). El estudio demostró que una dosis diaria de seis gramos de ácido D-aspártico disminuyó los niveles de testosterona total y testosterona libre, sin ningún cambio concurrente en las otras hormonas medidas.
Melville, Siegler y Marshall (2017, ECA en PLoS ONE): Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en hombres sanos entrenados en resistencia de 18 a 36 años, que habían estado realizando entrenamiento de resistencia regular al menos 3 días/semana durante los dos años previos. Los participantes aleatorizados fueron 22 hombres (ácido D-aspártico n = 11; placebo n = 11). El ácido D-aspártico se administró a 6 g/día frente a un placebo de peso equivalente y visualmente idéntico. Todos los participantes realizaron 12 semanas de entrenamiento de resistencia supervisado y periodizado (4 días/semana) enfocado en todos los grupos musculares. No se observó ningún cambio en la testosterona total o libre basal después de la intervención. La suplementación con DAA condujo a una reducción del 16% (IC del 95%: −27% a −5%) en el estradiol (P < 0,01). Los resultados indicaron que la suplementación con DAA es ineficaz para modificar los niveles de testosterona o afectar positivamente los resultados del entrenamiento. Las reducciones en el estradiol y la atenuación de la excitabilidad periférica parecieron no estar relacionadas con las mejoras derivadas del entrenamiento de resistencia.
La investigación sobre el ácido D-aspártico ha demostrado aumentos en los niveles de testosterona total en hombres no entrenados; sin embargo, la investigación en hombres entrenados en resistencia demostró ausencia de cambios y reducciones en los niveles de testosterona. La diferencia en el resultado entre el estudio positivo anterior y los estudios nulos en hombres entrenados puede explicarse en parte por el estado de entrenamiento y los niveles basales de testosterona acompañantes. El aumento de testosterona observado en Topo et al. probablemente se debió a que los niveles de testosterona eran lo suficientemente bajos como para que el ácido D-aspártico tuviera un efecto. Una población de edad avanzada con niveles reducidos de testosterona podría beneficiarse de la suplementación con DAA combinada con entrenamiento de resistencia, ya que algunas investigaciones han demostrado que el DAA puede mejorar los niveles de testosterona en hombres no entrenados.
Una revisión sistemática de 2017 recuperó 396 registros e incluyó 23 estudios en animales y 4 estudios en humanos. Los estudios en animales in vivo e in vitro revelaron que el efecto del D-Asp depende de la especie, el sexo y el órgano. Los autores de la revisión concluyeron que existe una necesidad urgente de más ensayos clínicos humanos bien diseñados, con tamaños de muestra más grandes y mayor duración, para investigar los presuntos efectos del D-Asp sobre las concentraciones de testosterona.
Un estudio publicado en 2012 por D'Aniello y colegas investigó el impacto de la suplementación con D-aspartato de sodio sobre la calidad espermática en pacientes subfértiles. El estudio examinó el impacto de la suplementación nutricional con D-aspartato de sodio en la mejora de la calidad espermática en pacientes subfértiles y en la tasa de embarazos que se produjeron con sus parejas. Se estudiaron dos grupos: 30 pacientes con oligoastenozoospermia y 30 pacientes con astenozoospermia, cada uno tratado con una dosis diaria de D-aspartato de sodio durante 90 días. La suplementación con D-aspartato aumentó significativamente tanto la concentración como la motilidad de los espermatozoides. En los pacientes oligoastenozoospérmicos, el aumento en la concentración espermática fue de 2,0 veces (P < 0,001).
Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo más reciente examinó el D-Asp en combinación con otros micronutrientes. Se reclutó a un total de 75 pacientes infértiles. El Grupo A (24 pacientes) recibió 2.660 mg de ácido D-aspártico más 200 mg de ubiquinol más 10 mg de zinc una vez al día durante 3 meses; el Grupo B (24 pacientes) recibió placebo durante 3 meses. Los pacientes del Grupo A mostraron una mejora significativa en la motilidad espermática progresiva después de 3 meses (10,63 ± 8,64 frente a 15,21 ± 12,11, P = 0,047). Una limitación clave de este estudio es que el D-Asp no se administró solo, lo que hace imposible atribuir los efectos observados específicamente al D-Asp.
El tratamiento oral con D-Asp mejora la capacidad fertilizante en ratones independientemente de la edad. Un tratamiento corto de D-Asp de 2 semanas en machos jóvenes eleva los parámetros espermáticos a los niveles de los animales adultos no tratados. In vivo, el tratamiento con D-Asp mejora en gran medida la calidad espermática, pero no la concentración de espermatozoides. Estos hallazgos en animales son mecanísticamente sustentadores, pero no pueden extrapolarse directamente a los resultados de fertilidad humana sin ensayos controlados confirmatorios en humanos.
A pesar del vínculo teórico entre la testosterona y el anabolismo del músculo esquelético, los estudios clínicos no han demostrado un beneficio en la composición corporal derivado de la suplementación con D-Asp. Tanto el grupo de DAA como el de placebo mostraron aumentos en la fuerza isométrica de los flexores plantares del 17% (IC del 95%: 7%–28%, P < 0,05) y aumentos similares en la hipertrofia de los músculos cuádriceps y de la pantorrilla. Estas ganancias comparables en ambos grupos indican que cualquier efecto sobre la fuerza y la masa muscular fue atribuible al protocolo de entrenamiento de resistencia y no al D-Asp. Las hormonas gonadales no se vieron afectadas por la suplementación con D-Asp y no se asociaron con los aumentos observados en la fuerza y masa muscular.
Fuerza de la evidencia: La evidencia actual en individuos entrenados en resistencia muestra consistentemente que no hay beneficio del D-Asp sobre la composición corporal o el rendimiento muscular. La base general de evidencia en humanos se limita a un número muy pequeño de estudios con tamaños de muestra reducidos.
La administración de 40 mM de D-aspartato de sodio diariamente durante 12–16 días mejoró la función neuronal y la memoria en ratas al aumentar su capacidad para encontrar una plataforma oculta en una prueba de laberinto de Morris, disminuyendo el tiempo requerido de 20–30 segundos a 5 ± 2 segundos. Esta dosis no causó efectos secundarios notables después de un mes de tratamiento.
Se ha propuesto que el D-Asp promueve la potenciación a largo plazo (LTP) en su fase temprana in vitro y mejora la memoria espacial in vivo. Un estudio investigó los efectos conductuales del consumo crónico de D-Asp sobre el aprendizaje espacial en ratones, junto con la expresión de receptores NMDA. Los resultados especificaron un período de tiempo (3–4 horas después del entrenamiento) dentro del cual los animales expuestos a D-Asp mostraron una memoria más estable durante la recuperación. La mejora cognitiva se debió a la eliminación de episodios transitorios de desestabilización y reconsolidación de la memoria, en lugar de a una adquisición mejorada. La expresión de las subunidades GluN1 y GluN2A se elevó en el hipocampo de los ratones tratados con D-Asp (pero no con D-serina).
La ingesta oral de D-Asp recuperó la inducción de LTP en la corteza prefrontal medial en un modelo de ratón del síndrome del cromosoma X frágil. La administración oral crónica de D-Asp revirtió los déficits conductuales de cognición y coordinación locomotora en estos ratones.
Fuerza de la evidencia: Toda la evidencia publicada que respalda los efectos cognitivos y neurológicos del D-Asp proviene de modelos animales y preclínicos. No se habían publicado ensayos clínicos controlados en humanos sobre resultados cognitivos hasta las búsquedas bibliográficas más recientes. Estos hallazgos son preliminares y no pueden extenderse a los humanos sin la investigación clínica apropiada.
El D-aspartato podría desempeñar un papel en la sexualidad y la reproducción femeninas, ya que ha sido detectado como componente fisiológico del líquido folicular, y sus niveles disminuyen con la edad —una disminución que se correlaciona con la disminución del potencial reproductivo. Esta observación proviene de datos de ciencia básica/correlacionales y no ha sido evaluada en ensayos clínicos controlados en humanos para ninguna indicación terapéutica en mujeres.
Los suplementos dietéticos se presentan en formas de ácido D-aspártico o D-aspartato (sal del D-Asp), comúnmente vendidos como comprimidos, cápsulas o polvos. A continuación se detallan las dosis reportadas en la literatura clínica primaria:
Examine.com cita la dosis estándar de ácido D-aspártico como entre 2.000 y 3.000 mg, tomados diariamente. Diferentes estudios han utilizado protocolos de suplementación distintos. Dado que el D-Asp no está aprobado por la FDA para ninguna condición y los estudios clínicos son escasos, no existe una dosis oficial.
Los efectos secundarios con la suplementación de ácido D-aspártico no suelen reportarse en la literatura. Aunque se reportaron algunos efectos secundarios como irritabilidad, nerviosismo, dolor de cabeza y taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) en un estudio, estos efectos también se reportaron en el grupo placebo, y es poco probable que sean clínicamente relevantes. Se requiere más investigación para evaluar su seguridad en humanos.
En pacientes con oligoastenozoospermia, una dosis diaria de 2.660 mg de D-Asp administrada durante hasta 3 meses no causó efectos adversos ni cambios anormales en los parámetros de laboratorio de los pacientes tratados.
Se observó un hallazgo de seguridad clínicamente relevante en los ensayos con dosis más altas. Una dosis diaria de seis gramos de ácido D-aspártico disminuyó los niveles tanto de testosterona total como de testosterona libre en hombres entrenados en resistencia, sin ningún cambio concurrente en las otras hormonas medidas. Esta supresión paradójica a la dosis más alta no se ha explicado completamente a nivel mecanístico y amerita precaución con dosis supraterapéuticas. En el grupo de seis gramos, la testosterona total se redujo significativamente respecto al valor basal en aproximadamente un 12,5%, con una disminución paralela de la testosterona libre de aproximadamente un 15,3%.
En el ECA de 12 semanas (Melville et al., 2017), la suplementación con DAA a 6 g/día condujo a una reducción del 16% en el estradiol (IC del 95%: −27% a −5%, P < 0,01). La importancia clínica de esta reducción para la densidad ósea, la salud cardiovascular u otros parámetros sensibles a los estrógenos durante períodos de suplementación más prolongados no ha sido evaluada en la literatura existente.
El D-Asp es catabolizado in vivo por la enzima D-aspartato oxidasa (DDO). El D-Asp es un D-aminoácido libre que se encuentra en el cerebro de mamíferos, con una concentración dependiente del tiempo basada en la expresión postnatal de su enzima metabolizadora, la DDO. La concentración de D-Asp fluctúa a lo largo de la vida, aumentando durante los períodos embrionario y perinatal y disminuyendo en la adultez. La existencia de esta vía catabólica endógena podría limitar la duración de cualquier elevación exógena, aunque faltan estudios farmacocinéticos a largo plazo en humanos.
El ácido D-aspártico no está explícitamente prohibido según la Lista de Sustancias Prohibidas 2026 de la AMA (WADA).
Algunos suplementos contienen mezclas de L- y D-Asp; otros contienen únicamente la forma L-Asp. El L-Asp podría no tener los mismos efectos que el D-Asp en el organismo. Los compradores de preparaciones comerciales deben verificar, mediante análisis independientes de terceros, que el producto contenga la forma estereoisomérica declarada, ya que la precisión del etiquetado en la industria de suplementos no está universalmente garantizada.
El estudio humano controlado más largo en la literatura se extendió a 12 semanas. No se dispone de datos de seguridad a largo plazo (más de 3 meses) provenientes de ensayos clínicos controlados en humanos en la literatura científica publicada, según la revisión sistemática más reciente de este compuesto.
Condiciones de salud que Ácido D-Aspártico puede ayudar a apoyar.
El ácido D-aspártico (D-Asp) es un aminoácido endógeno presente en tejidos neuroendocrinos, implicado en la síntesis y liberación de LH y testosterona. Una revisión sistemática (Roshanzamir & Safavi, IJRB, 2017) encontró que los estudios en animales demuestran de manera consistente una elevación de la testosterona, aunque los ensayos en humanos arrojan resultados inconsistentes: algunos ECA en hombres infértiles y hombres de mayor edad muestran aumentos significativos de testosterona. Representa uno de los compuestos de soporte de testosterona a base de aminoácidos con mecanismo de acción más caracterizado.
El ácido D-aspártico (DAA) se ha comercializado como ayuda ergogénica basándose en su supuesta capacidad de elevar la testosterona, lo cual teóricamente podría mejorar el rendimiento atlético. Múltiples ensayos controlados aleatorizados en hombres entrenados en resistencia no encontraron mejoras significativas en la fuerza, la composición corporal ni los biomarcadores de rendimiento en comparación con el placebo. Una revisión sistemática de cinco ECA que utilizaron dosis de 3–12 g/día durante 2–12 semanas confirmó estos resultados nulos.
Los receptores NMDA en el núcleo paraventricular del hipotálamo desempeñan un papel documentado en la mediación de la erección peneana a través de la señalización del óxido nítrico, y el D-Asp es un agonista endógeno del receptor NMDA. Investigaciones en animales muestran que los niveles de aminoácidos excitatorios, incluidos los ligandos relacionados con el D-Asp, aumentan en el núcleo paraventricular durante la actividad sexual, y que el bloqueo del receptor NMDA deteriora las respuestas erectiles. No existen ECA en humanos que hayan evaluado directamente la suplementación con DAA para la disfunción eréctil.
El ácido D-aspártico (D-Asp) es un aminoácido endógeno que se encuentra en altas concentraciones en el testículo y la hipófisis, y que estimula la liberación de LH y testosterona. Un estudio clínico en 60 hombres subfértiles encontró que 2.66 g/día de D-aspartato de sodio durante 90 días aumentó significativamente la concentración espermática (2 veces en pacientes oligoastenozoospérmicos) y la motilidad, y el 27% de las parejas quedó embarazada. Un ECA de 2025 confirmó mejoras significativas en la motilidad espermática progresiva frente a placebo.
Se ha observado en estudios en animales y estudios in vitro que el D-Asp estimula la liberación de la hormona del crecimiento (GH) desde la glándula pituitaria. Esto forma parte de su función más amplia de señalización neuroendocrina, actuando en niveles superiores mediante la estimulación de la GnRH hipotalámica y directamente a nivel de la pituitaria. Los datos clínicos en humanos que midan específicamente las respuestas de GH a la suplementación con DAA son limitados.
El ácido D-aspártico (D-Asp) es un aminoácido endógeno presente en tejidos neuroendocrinos que estimula la liberación de GnRH, LH y testosterona. Un ECA en humanos de 2009 encontró que 3.12 g/día durante 12 días aumentó la testosterona en ~42% en hombres; sin embargo, ensayos posteriores en atletas con niveles normales de testosterona no mostraron efecto. La evidencia es más sólida para hombres con niveles subóptimos de testosterona.
El D-Asp actúa como agonista endógeno del receptor NMDA en el cerebro, y niveles elevados de D-Asp se asocian con una potenciación a largo plazo (LTP) hipocampal mejorada y una memoria espacial mejorada en modelos animales. Un estudio en ratones publicado en Scientific Reports encontró que el consumo crónico de D-Asp promovió selectivamente la memoria espacial de término intermedio y reguló al alza las subunidades del receptor NMDA hipocampal. La evidencia es preclínica; no existen ensayos clínicos en humanos sobre memoria.
El D-Asp es un aminoácido endógeno con un papel documentado en el desarrollo y la función del sistema nervioso. Se presenta transitoriamente en altas concentraciones en el cerebro embrionario y en las primeras etapas posnatales, donde está implicado en la neurogénesis y la diferenciación neural. Se encuentra en sinaptosomas y vesículas sinápticas, y cumple con varios criterios clásicos de neurotransmisor.
El D-Asp funciona como agonista endógeno del receptor NMDA y neuromodulador que influye en múltiples sistemas de neurotransmisores, incluyendo la señalización glutamatérgica, dopaminérgica y GABAérgica. Regula la liberación de dopamina, GABA y hormonas como la GnRH y la oxitocina dentro del hipotálamo. La evidencia proviene principalmente de estudios en animales y estudios mecanísticos.
El ácido D-aspártico (DAA) es un aminoácido endógeno que actúa sobre el eje HPG, estimulando la liberación de LH y testosterona. Un ECA temprano en hombres no entrenados mostró aumentos significativos de testosterona, pero ensayos posteriores en hombres entrenados en resistencia no mostraron beneficio, o incluso mostraron disminuciones. Las revisiones sistemáticas concluyen que la evidencia en humanos es inconsistente, aunque los datos en animales muestran de manera consistente efectos de elevación de testosterona.
Sistemas corporales que Ácido D-Aspártico puede ayudar a apoyar.
Volver