IngredientesEl té de vid (Ampelopsis grossedentata Hand.-Mazz. W.T.Wang) también se conoce por los nombres comunes "Teng Cha," "Tocha," "té de ratán," "Duan Wu Cha," "Mao Yan Mei," y "Moyeam." Botánicamente, pertenece a la familia de la vid (Vitaceae) y al género de la vid serpiente (Ampelopsis). La especie también posee el sinónimo aceptado Nekemias grossedentata (Hand.-Mazz.) J.Wen y Z.L.Nie, utilizado en parte de la literatura contemporánea.
Taxonómicamente perteneciente al género Ampelopsis dentro de la familia Vitaceae, sus recursos silvestres se distribuyen principalmente en zonas montañosas del sur de China, como Hubei, Hunan, Guangdong, Guangxi y Jiangxi, y en regiones con grandes poblaciones de minorías étnicas. Crece en montañas altas a altitudes de 800 a 1500 m y se cultiva mayormente en Zhangjiajie, una región montañosa en el centro de la provincia china de Hunan.
Es una especie de enredadera leñosa perenne, distribuida principalmente en el sur de China. Originalmente una planta trepadora que crece de forma dispersa en terrenos baldíos, bordes de caminos y matorrales, se vuelve semierecta tras el cultivo artificial para facilitar la recolección de tallos y hojas jóvenes.
Los tallos, hojas y brotes secos, conocidos como "té de vid," se consumen como bebida saludable y remedio tradicional. El té sucedáneo elaborado con sus tallos y hojas jóvenes recibe diferentes nombres según la región y el grupo étnico, debido a variaciones en la época de recolección, los métodos de procesamiento, las costumbres y el aspecto del producto, tales como té Duanwu, Meicha, Meicha de Zhangjiajie, Maoyan Meicha, té dulce, Ganchamei, vid de la longevidad, té Bangbang, entre otros. Cuando se elabora en forma de tortas de té, también se denomina torta de té blanco.
Históricamente, el té de vid recibió el nombre de "té con moho" porque, tras el procesamiento, las hojas desarrollan una capa blanca natural similar a escarcha, que le da un aspecto parecido al moho. Hoy en día, A. grossedentata se utiliza comúnmente en forma de suplementos dietéticos como tés, bebidas y pastillas. En la literatura científica también aparecen extractos estandarizados, cápsulas que contienen dihidromiricetina purificada y preparaciones de caldo fermentado.
El té de vid cuenta con un historial de consumo registrado de más de 1200 años, utilizado predominantemente por grupos étnicos del suroeste de China, y tradicionalmente reconocido por sus atributos terapéuticos multifacéticos, entre ellos aliviar el calor y eliminar toxinas, ejercer propiedades antiinflamatorias, aliviar el dolor de garganta, reducir la presión arterial y fortalecer huesos y músculos.
El té de vid se ha consumido en China durante miles de años y se considera un té terapéutico o té de hierbas en las regiones Tujia, Yao y Hakka de China con fines antiinflamatorios y para el tratamiento del dolor de garganta. La minoría Yao de Guangxi y Hunan elaboraba té de vid a partir de sus tallos y hojas para aliviar el resfriado y la fiebre, el dolor de garganta, la ictericia y la hepatitis, así como para prevenir y tratar la nefritis, la halitosis y la polifagia.
Es ampliamente reconocido que el té de vid se utilizó como hierba medicinal en la medicina tradicional china para eliminar el calor, promover la diuresis y favorecer la circulación sanguínea, y que las personas en China lo usaron durante siglos para tratar la hipertensión y enfermedades como las cardiopatías y la faringitis crónica.
En la medicina china clásica, se consideraba que A. grossedentata tenía los efectos de "regular el Zhong, reponer el Qi y hacer circular la sangre y el Qi," según se registra en el Compendium of Materia Medica. Como planta medicinal, A. grossedentata se ha utilizado durante siglos con diversos fines terapéuticos para prevenir y tratar síntomas como resfriados, fiebres, dolores de garganta y dolores de muelas.
Se considera que la dihidromiricetina es el ingrediente activo de varios remedios tradicionales japoneses, chinos y coreanos utilizados para tratar la fiebre, las infecciones parasitarias, las enfermedades hepáticas y la resaca. La DHM se ha utilizado tradicionalmente en la medicina asiática para contrarrestar de forma natural la intoxicación etílica y prevenir la resaca.
Se han identificado aproximadamente 57 componentes químicos de A. grossedentata, entre ellos flavonoides, fenoles, esteroides y terpenoides, componentes volátiles y otros compuestos químicos. La investigación actual ha identificado como constituyentes fitoquímicos principales a los flavonoides, los terpenoides y los compuestos polifenólicos. Es rica en compuestos bioactivos, incluidos flavonoides, polisacáridos, alcaloides y polifenoles.
Con un contenido total de flavonoides que alcanza entre el 35 % y el 45 %, A. grossedentata es la planta con la concentración de flavonoides más alta conocida, lo que le otorga un importante potencial comercial y amplias oportunidades de mercado. Por ello, la planta ha sido denominada "el rey de los flavonoides" en la literatura científica china.
Se han aislado e identificado más de 20 flavonoides diferentes en el té de vid. Los cinco flavonoides principales detectados e identificados mediante LC-MS incluyen quercetina, dihidromiricetina, isodihidromiricetina, miricetina-3-O-ramnósido y miricetina. Los flavonoides del té de vid incluyen principalmente dihidromiricetina (DMY), miricetina, miricitrina y miricetina-3-β-D-galactopiranósido.
La dihidromiricetina (3,5,7,3′,4′,5′-hexahidroxi-2,3-dihidroflavonol, DHM), también conocida como ampelopsina, tiene en A. grossedentata un contenido que oscila entre el 30 % y el 40 % del peso seco, lo cual se considera el contenido de flavonoides más alto entre las plantas naturales. Es un compuesto dihidroflavonol de origen natural derivado principalmente de A. grossedentata, donde representa alrededor del 35 % del total de flavonoides y constituye el flavonoide monomérico más abundante de la planta.
La DHM también se encuentra, en cantidades menores, en otras especies vegetales. Entre estas se incluyen Hovenia dulcis (árbol de las pasas japonesas) y algunas especies de Pinus y Cedrus.
Una desventaja importante asociada con la DMY es su inestabilidad química y su baja biodisponibilidad, causadas por los efectos combinados de su baja solubilidad y su escasa permeabilidad membranal, lo que limita su uso práctico en los ámbitos alimentario y farmacéutico. Los grupos hidroxilo fenólicos de la DHM la hacen químicamente inestable; se reporta que la oxidación es la principal causa de degradación, y es importante evitar los iones metálicos, las altas temperaturas y las condiciones alcalinas durante el procesamiento y el almacenamiento. Actualmente se realizan estudios preclínicos para intentar desarrollar formulaciones de DHM más estables y biodisponibles, con propiedades farmacocinéticas mejor adaptadas al uso terapéutico.
Se ha determinado que la DHM activa de manera significativa la vía Keap-1/Nrf2/HO-1, potenciando los mecanismos de defensa antioxidante y reduciendo el daño oxidativo. La DMY también previno el estrés oxidativo en ratones deficientes en el receptor de LDL alimentados con una dieta alta en grasas, posiblemente relacionado con la normalización de las actividades de las enzimas antioxidantes para suprimir la generación de especies reactivas de oxígeno y la expresión de NOX2.
La DHM inhibe las vías de NF-κB y caspasa-3, lo que conduce a reducciones de la inflamación y la apoptosis. La DHM posee efectos farmacológicos que incluyen acciones antiinflamatorias que involucran la inhibición de NLRP-3, NF-κB, citocinas y neuroinflamación.
Los efectos conjuntos de la DHM incluyen el aumento de las enzimas antioxidantes y la inducción de la señalización metabólica de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), lo que resulta en una reducción de la esteatosis y la inflamación. La DHM ejerce efectos contra la resistencia a la insulina al inducir la autofagia mediante la activación de la vía de señalización AMPK-PGC-1α-Sirt3. La DHM ejerce efectos hipoglucemiantes mediante la regulación multiobjetivo de la vía AMPK/AKT/GSK-3β, lo que incluye potenciar la sensibilidad a la insulina e inhibir la producción hepática de glucosa.
La DHM presenta efectos inhibidores sobre las actividades de la α-amilasa y la α-glucosidasa, lo que contribuye a reducir la hidrólisis de los carbohidratos en la dieta, disminuyendo así los niveles de glucosa posprandial.
La evidencia sugiere que el mecanismo de las propiedades antietanol de la DHM puede estar vinculado a interacciones moleculares específicas con el receptor GABAA en el sitio de unión de las benzodiazepinas; los estudios de electrofisiología indican que la DHM actúa como modulador positivo del receptor GABAA e inhibidor de la potenciación de dicho receptor inducida por el etanol, y tanto los efectos antietanol ex vivo como in vivo de la DHM fueron antagonizados de forma dependiente de la dosis mediante la adición de flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas.
Los estudios preclínicos se han centrado en los posibles efectos beneficiosos de la DHM sobre la regulación del metabolismo de la glucosa, la regulación del metabolismo lipídico, la neuroprotección y los efectos antitumorales, y la DMY podría desempeñar un papel en las enfermedades cardiovasculares al resistir el estrés oxidativo y participar en la regulación de la inflamación. Se ha demostrado que la DHM aumenta la expresión del receptor nuclear huérfano TR3 en las células del músculo liso (CML) y en la arteria carótida, promoviendo la diferenciación de las CML e inhibiendo su proliferación y migración.
Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) — evidencia clínica en humanos: En un ensayo clínico doble ciego, sesenta pacientes adultos con EHGNA fueron asignados aleatoriamente para recibir dos cápsulas de dihidromiricetina o dos cápsulas de placebo (150 mg) dos veces al día durante tres meses. Los niveles séricos de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, γ-glutamil transpeptidasa, glucosa, colesterol LDL y apolipoproteína B, así como el índice de evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR), disminuyeron significativamente en el grupo de dihidromiricetina en comparación con el grupo placebo; además, el factor de necrosis tumoral alfa, el fragmento de citoqueratina-18 y el factor de crecimiento de fibroblastos 21 disminuyeron, mientras que la adiponectina aumentó. Los autores concluyeron que la suplementación con DHM mejora el metabolismo de la glucosa y los lípidos, así como diversos parámetros bioquímicos en la EHGNA, con efectos probablemente atribuibles a la mejora de la resistencia a la insulina y a la reducción de los marcadores inflamatorios. Los autores señalaron que este fue el primer estudio clínico piloto aleatorizado y doble ciego sobre la suplementación con DHM en la EHGNA. Al tratarse de un ensayo piloto con 60 pacientes, la base de evidencia sigue siendo limitada y requiere confirmación mediante ensayos más amplios e independientes.
Enfermedad hepática alcohólica — evidencia preclínica: Los estudios han demostrado que el AGE ofrece una protección significativa frente a enfermedades hepáticas como la enfermedad hepática alcohólica (EHA), la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y el daño hepático agudo, con base en modelos preclínicos. Los efectos conjuntos de la DHM —el aumento de las enzimas antioxidantes y la inducción de la señalización metabólica de AMPK— se traducen en una reducción de la esteatosis y la inflamación en modelos animales. Los datos clínicos en humanos específicos para la enfermedad hepática alcohólica siguen siendo insuficientes según la literatura disponible.
Lesión por isquemia/reperfusión — evidencia preclínica: En estudios en animales, la DHM redujo notablemente la actividad de las aminotransferasas séricas e inhibió la apoptosis estimulada por la isquemia/reperfusión hepática; la DHM ejerció efectos hepatoprotectores mediante la regulación al alza de los niveles de ARNm de genes esenciales relacionados con la autofagia, incluidos ATG5, ATG12, BECN1 y LC3. Toda la evidencia para esta indicación es preclínica.
Perfil de seguridad hepática: No se ha vinculado a las preparaciones de dihidromiricetina con casos de elevaciones de enzimas séricas ni con daño hepático clínicamente evidente con ictericia.
Evidencia clínica en humanos: En comparación con el placebo, los niveles de glucosa en sangre en ayunas, albúmina glicada, cistatina C y RBP-4 disminuyeron significativamente en el grupo de té de vid en un estudio clínico. Sin embargo, las limitaciones de esta primera investigación clínica incluyen un tamaño de muestra pequeño. Ran et al. informaron que Ampelopsis grossedentata resulta útil para mejorar los niveles de glucosa en pacientes con diabetes tipo 2. Un ensayo controlado aleatorizado mostró que la dihidromiricetina mejoró el metabolismo de la glucosa y los lípidos y ejerció efectos antiinflamatorios en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico.
Evidencia en animales: El té de vid regula el metabolismo de la glucosa y los lípidos, aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la acumulación de lípidos hepáticos en ratas inducidas por una dieta alta en grasas, con mecanismos relacionados con la mejora del metabolismo energético y la disminución de la acumulación de lípidos. En ratones db/db, el extracto de dihidromiricetina de té de vid (VDMY) redujo significativamente la glucosa en sangre en ayunas, el colesterol total, los triglicéridos y el LDL-C, mientras aumentaba los niveles de HDL-C. En un estudio con ratones db/db de 10 semanas de edad, la DHM se administró a dosis de 1,0 g y 0,5 g/kg de peso corporal simultáneamente con una dieta alta en grasas durante 8 semanas, utilizando metformina (50 mg/kg de peso corporal) como fármaco de referencia positivo.
Caracterización de la evidencia: Para el síndrome metabólico y el control glucémico, existe un número reducido de estudios clínicos en humanos con resultados alentadores pero preliminares. La mayor parte de la evidencia se basa en modelos animales y no puede extrapolarse directamente a los seres humanos. Según ClinicalTrials.gov, se registró un ensayo clínico de fase 2 (NCT03606694) para evaluar la DHM frente a la metformina en cuanto a sus efectos sobre el control glucémico, la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina en la diabetes mellitus tipo 2.
Evidencia preclínica: En ratas a las que se administró DHM mediante inyección intraperitoneal, se observó una disminución en el consumo voluntario de alcohol, menor evidencia de efectos del alcohol sobre el sistema nervioso central y menos signos de abstinencia alcohólica posterior; estos efectos se atribuyeron a la acción de la DHM sobre la señalización de GABA. Estudios preclínicos en ratas demostraron que la DHM reduce sustancialmente la pérdida del reflejo de enderezamiento inducida por etanol, los síntomas de abstinencia posteriores, la plasticidad del receptor GABAA inducida por etanol, y previene síntomas fisiológicos del síndrome alcohólico fetal.
Evidencia en humanos: La DHM se comercializa como suplemento y se promociona comúnmente como un tratamiento para la resaca debido a su capacidad para reducir los niveles de alcohol en sangre y a sus proyectadas propiedades hepatoprotectoras. Los ensayos clínicos directos y con suficiente poder estadístico en humanos que investigan el efecto de la DHM derivada de A. grossedentata específicamente sobre la gravedad de la resaca siguen siendo limitados en la literatura publicada, aunque este tipo de ensayos han sido registrados.
Caracterización de la evidencia: La evidencia antialcohol y antirresaca para la DHM es convincente a nivel preclínico, y la base mecanicista (modulación gabaérgica) está bien caracterizada, pero aún no se han establecido ensayos clínicos robustos en humanos enfocados específicamente en la DHM derivada de A. grossedentata en el registro publicado. La evidencia debe considerarse preliminar.
Evidencia preclínica: La investigación preclínica ha resumido las aplicaciones de la DHM en enfermedades cardiovasculares, incluidas la aterosclerosis, el infarto de miocardio, la hipertrofia miocárdica y la cardiomiopatía diabética. Se ha demostrado que la DHM mejora la función cardíaca en ratones diabéticos inducidos por estreptozotocina, mejorando la hipertrofia miocárdica, la fibrosis y la lesión, mientras suprime el estrés oxidativo, la inflamación y la muerte celular mediante la activación de SIRT3. La DHM también exhibe efectos cardioprotectores al mitigar la toxicidad cardíaca; la investigación demuestra que la DHM inhibe la activación del inflamasoma NLRP3 a través de la vía SIRT1, previniendo eficazmente la toxicidad cardíaca inducida por doxorrubicina.
Los estudios determinaron que la formación de neoíntima en la arteria carótida inducida por ligadura podía atenuarse significativamente mediante el tratamiento con DHM en modelos animales.
Caracterización de la evidencia: Toda la evidencia cardiovascular para el té de vid y la DHM es preclínica (modelos in vitro y en animales). No se identificaron ensayos clínicos cardiovasculares en humanos en la literatura disponible.
Evidencia preclínica: Los estudios han demostrado que la DHM es capaz de proteger el cerebro mediante la activación de las vías de señalización de Nrf2 y Prx2, lo que resulta en una notable disminución del daño oxidativo neuronal y la apoptosis tras una hemorragia subaracnoidea; la DHM también disminuye la ferroptosis en el tejido cerebral, aliviando así las hemorragias cerebrales. La DHM tiene un efecto positivo en la enfermedad de Parkinson (EP); en un modelo de ratón similar a la EP, la DHM alivió la disfunción motora y previno la pérdida de neuronas dopaminérgicas. Los estudios han revelado que la DHM mejora el comportamiento de ansiedad en un modelo de ratón con aislamiento social crónico al regular la función mitocondrial, reducir el estrés oxidativo, restablecer la autofagia normal y aumentar el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).
El tratamiento previo con DHM (10 mg/kg/día) redujo el tiempo de inicio del movimiento y de cruce de la viga, el tiempo de suspensión y el tiempo para encontrar la plataforma, lo que sugiere que la conducta motora, el aprendizaje y la capacidad de memoria mejoraron con la DHM en ratas inducidas con ácido 3-nitropropiónico.
Caracterización de la evidencia: Toda la evidencia neuroprotectora es preclínica. No se identificaron ensayos clínicos en humanos para indicaciones neurológicas en la literatura disponible.
Evidencia preclínica: La DHM inhibe la progresión de cánceres como el cáncer de pulmón, el cáncer hepatocelular, el cáncer de mama, el melanoma y los cánceres malignos del sistema reproductivo mediante múltiples mecanismos, incluidos la antiangiogénesis, la antiproliferación, la apoptosis y la inhibición de la invasión y la migración; la DHM también activa la autofagia en distintos niveles, ejerciendo un efecto de doble regulación sobre los cánceres. Mecánicamente, la DHM puede regular mTOR, la señalización mediada por ARN no codificante, la vía PI3K/Akt, NF-κB, p53 y la señalización impulsada por el estrés del retículo endoplásmico.
Caracterización de la evidencia: La evidencia anticancerígena de la DHM se basa completamente en estudios in vitro e in vivo (en animales). No se identificaron ensayos clínicos en humanos para indicaciones oncológicas. Esta área se considera en etapa temprana y de carácter investigacional.
Además de sus actividades antitumorales, la DHM también posee actividades antivirales y antibacterianas demostradas en estudios de laboratorio. Numerosos estudios han reportado actividad antimicrobiana como parte de sus diversas actividades farmacológicas, aunque estos derivan principalmente de experimentos in vitro.
Caracterización de la evidencia: La evidencia antimicrobiana es únicamente in vitro. No se identificaron ensayos clínicos para indicaciones de enfermedades infecciosas.
El extracto de té de vid presenta efectos antifatiga significativos, con mecanismos estrechamente vinculados a la modulación de las vías AMPK y FoxO; de manera crucial, no se detectó cafeína ni otras sustancias adictivas con efectos secundarios conocidos en el extracto de té de vid. La evidencia de los efectos antifatiga proviene de modelos animales y estudios in vitro; falta confirmación clínica en humanos.
Se ha observado que la disminución de la relación entre Firmicutes y Bacteroidetes en el tracto gastrointestinal humano alivia los trastornos metabólicos; esta relación se encuentra elevada en pacientes obesos, y los niveles del péptido similar al glucagón tipo 1 pueden aumentar con la disminución de dicha relación en ratones con resistencia a la insulina; estos resultados sugieren que el té de vid y sus extractos pueden interferir con el síndrome metabólico regulando la abundancia y composición de los microbios intestinales. La evidencia de este mecanismo en humanos es en gran medida indirecta y se infiere a partir de datos en animales.
El té de vid y su principal aislado, la DHM, se utilizan en varias formas, y las dosis reportadas en los estudios varían considerablemente. Las siguientes dosis se extraen directamente de la literatura científica:
No se ha establecido una dosis terapéutica clínicamente validada para ninguna indicación. La dosis de alimento funcional de 3 g/día de té de vid entero se reporta en investigaciones metabólicas basadas en animales; las dosis utilizadas en ensayos en humanos se limitan al único ECA piloto en EHGNA, con 600 mg de DHM al día.
El té de vid presenta una amplia gama de bioactividades significativas, incluidas actividades antioxidante, antiinflamatoria, antitumoral, antidiabética, neuroprotectora y otras, y se informa que no muestra toxicidad en los estudios disponibles. La DHM es reconocida por su alta bioseguridad, lo que la convierte en un tema prometedor para futuras investigaciones.
Ratas Wistar a las que se administró dihidromiricetina con una pureza superior al 95 % por vía oral a 5,0 g/kg no mostraron anomalías en el desempeño sensorial, el desempeño conductual ni en la disección animal durante un período de observación de 14 días, lo que demuestra que la dihidromiricetina no presenta efectos tóxicos ni secundarios evidentes a esta dosis. Una evaluación toxicológica de seguridad realizada por el Centro Provincial de Control y Prevención de Enfermedades de Hunan determinó que la prueba de toxicidad oral aguda de A. grossedentata en ratones no fue tóxica, y tres pruebas de genotoxicidad (prueba de Ames, prueba de micronúcleos en células de médula ósea de ratón y prueba de deformidad espermática en ratón) resultaron negativas.
No se detectó cafeína ni otras sustancias adictivas con efectos secundarios conocidos en el extracto de té de vid. Esto distingue al té de vid de los tés convencionales derivados de Camellia sinensis.
Una recopilación sistemática de todas las publicaciones sobre la hepatotoxicidad de productos herbales específicos identificó 185 publicaciones sobre 60 hierbas, medicamentos herbales y suplementos diferentes, pero no incluye ni menciona a la DHM, lo cual es consistente con su ausencia entre los agentes hepatotóxicos conocidos. No se ha vinculado a las preparaciones de dihidromiricetina con casos de elevaciones de enzimas séricas ni con daño hepático clínicamente evidente con ictericia.
A pesar de su gran potencial de desarrollo, la DHM presenta problemas en las aplicaciones farmacéuticas, como baja solubilidad, permeabilidad y estabilidad. Evitar los iones metálicos, las altas temperaturas y las condiciones alcalinas durante el procesamiento y el almacenamiento es importante para minimizar la degradación.
Dado su mecanismo de acción como modulador del receptor GABAA, tanto los efectos antietanol ex vivo como in vivo de la DHM fueron antagonizados de forma dependiente de la dosis mediante la adición de flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas, lo que sugiere un potencial de interacciones farmacodinámicas con las benzodiazepinas y otros depresores del sistema nervioso central relacionados o agentes de reversión, aunque esto no se ha estudiado clínicamente. Además, dados los efectos documentados sobre las enzimas glucémicas (inhibición de la α-glucosidasa) y la vía AMPK, son teóricamente posibles efectos adicionales o sinérgicos con los medicamentos antidiabéticos, aunque no se han caracterizado en estudios en humanos.
No se ha establecido una dosis terapéutica clínicamente validada para ninguna indicación. Se ha realizado una extensa investigación sobre las propiedades fisicoquímicas y las formas de dosificación de la DHM para desarrollar preparaciones mejoradas, pero persisten los desafíos de biodisponibilidad. La mayor parte de la evidencia farmacológica proviene de experimentos en animales y en cultivos celulares, y la traducción a contextos terapéuticos humanos apenas ha comenzado parcialmente.
Condiciones de salud que Té de vid puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Té de vid puede ayudar a apoyar.
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