IngredientesLa transglucosidasa (comúnmente abreviada TGD o TG) es una enzima de origen microbiano utilizada como suplemento dietético, principalmente por su capacidad de alterar el destino metabólico del almidón dietético en el tracto gastrointestinal. La transglucosidasa (TG, alfa-glucosidasa, código de enzima (EC) 3.2.1.20) es una enzima capaz de convertir el almidón en oligosacáridos, como los isomalto-oligosacáridos a partir de maltosa, mediante la acción de la amilasa. También se conoce como α-glucosidasa, y exhibe funciones duales de hidrólisis y transglucosilación en las reacciones catalíticas de los azúcares. La función de hidrólisis puede escindir los enlaces glucosídicos α-1,4 en los extremos no reductores de los α-glucósidos, oligosacáridos y polisacáridos, liberando glucosa. La función de transglucosilación puede transferir el residuo de glucosa liberado a otro sustrato de glucosa o maltosa mediante un enlace glucosídico α-1,6, produciendo así oligosacáridos de isomaltulosa no fermentables.
Como enzima, la transglucosidasa se clasifica bajo dos números de comisión enzimática según su actividad principal: la actividad hidrolítica la ubica bajo el EC 3.2.1.20 (alfa-glucosidasa), mientras que su actividad de transferasa también se referencia bajo el EC 2.4.1.24 (glucosiltransferasa). Se ha demostrado que Aspergillus niger CCRC 31494 produce una glucosiltransferasa extracelular (EC 2.4.1.24) con una alta actividad transglucosilante.
La forma comercial del suplemento de transglucosidasa se deriva del hongo filamentoso Aspergillus niger. La transglucosidasa derivada de Aspergillus niger se ha estudiado para su automediación en el tracto gastrointestinal como suplemento dietético, y esta enzima se utiliza ampliamente en la industria para producir oligosacáridos. La producción de transglucosidasa por Aspergillus niger se ha examinado en cultivo por lotes; se ha utilizado licor de maceración de maíz como fuente de nitrógeno, y se han caracterizado las actividades obtenidas con diferentes fuentes de carbono. La enzima purificada es una glicoproteína, que contiene aproximadamente 27,6 % de carbohidratos (la mayoría de los cuales es manosa), con un pH óptimo de 4,0-4,5, y es estable en el rango de pH de 4,0-6,0 y a temperaturas inferiores a 50 °C.
Una transglucosidasa de Aspergillus niger ha demostrado actividades de hidrólisis y transglucosilación frente a varios tipos de malto- e isomalto-oligosacáridos. La actividad es inhibida de forma competitiva por la glucosa y la manosa, pero no se inhibe por la galactosa ni la fructosa; los valores de Ki de la glucosa y la manosa son 12,9 mM y 75,9 mM, respectivamente.
La transglucosidasa está disponible comercialmente bajo varios nombres comerciales. Una preparación industrial reconocida es Transglucosidase L, fabricada por Amano Enzyme Inc. de Japón. Durante la producción industrial a gran escala de isomalto-oligosacáridos (IMO), el almidón se licua primero con una α-amilasa bacteriana termoestable para producir dextrinas límite, que luego se sacarifican adicionalmente mediante α-amilasa fúngica y se transglucosilan usando α-glucosidasa (por ejemplo, Transglucosidase L, Amano Enzymes Inc., Japón). Amano Enzyme se fundó hace más de 120 años en Japón como una empresa farmacéutica y se expandió a la producción de enzimas en 1948.
Como suplemento dietético, la transglucosidasa se vende en forma de polvo encapsulado. Debido a que la transglucosidasa es una enzima, las dosis se miden en "unidades de actividad enzimática" en lugar de miligramos o Unidades Internacionales (UI). Esta enzima está actualmente disponible en el mercado de suplementos y ha sido reconocida por la FDA como un nuevo ingrediente dietético. En investigación clínica, la enzima se ha administrado como preparación oral estandarizada por unidad de actividad (por ejemplo, preparaciones de 3.000.000 U/g utilizadas en ensayos japoneses).
A diferencia de muchos suplementos dietéticos botánicos con largas historias de uso tradicional en sistemas de medicina herbal, la transglucosidasa como preparación enzimática definida y aislada no posee un registro etnofarmacológico premoderno. Más bien, su contexto "tradicional" es industrial y tecnológico-alimentario en lugar de medicinal.
Los isomalto-oligosacáridos (IMO), los principales productos de la acción de la transglucosidasa, se encuentran de forma natural en varios alimentos y azúcares fermentados, como el sake, la salsa de soja y la miel. Estos alimentos se han consumido a lo largo de las culturas de Asia Oriental (Japón, China, Corea) durante siglos, y pequeñas cantidades de actividad enzimática similar a la transglucosidasa que ocurre naturalmente, aportada por microorganismos fermentadores, incluidas especies de Aspergillus, probablemente desempeñaron un papel antiguo en la generación de estos oligosacáridos en los alimentos fermentados. Sin embargo, la enzima aislada en sí no fue reconocida ni utilizada deliberadamente de manera tradicional.
La historia industrial moderna de la transglucosidasa comienza en Japón a mediados y finales del siglo XX. Tradicionalmente, los IMO se producen mediante α-amilasa, maltogenasa y pululanasa, que se emplean en el primer paso de sacarificación, seguido de la transglucosidasa para catalizar un segundo paso de hidrolasa/transferasa e introducir enlaces α-1,6 resistentes. Los IMO se han desarrollado para prevenir la caries dental, como azúcares sustitutos para diabéticos, o para mejorar la flora intestinal. Varias empresas fabrican actualmente isomaltooligosacáridos, de las cuales Showa Sangyo (Japón) es el principal productor. De los oligosacáridos prebióticos emergentes, los IMO se utilizan en las mayores cantidades para aplicaciones alimentarias.
La aplicación como suplemento dietético de la transglucosidasa —distinta de su uso como enzima industrial de procesamiento de alimentos— es un desarrollo relativamente reciente que se originó en Japón a principios del siglo XXI. Se introdujo una estrategia novedosa que utiliza la transglucosidasa (TGD) de Aspergillus niger para producir oligosacáridos a partir de almidón en el tracto digestivo de los humanos, con el fin de disminuir los niveles de glucosa en sangre posprandial en personas con tolerancia a la glucosa alterada y alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DMT2).
La transglucosidasa es en sí misma el constituyente activo, no un extracto botánico. Es una enzima glicoproteica única derivada del filtrado de cultivo de Aspergillus niger. Su actividad catalítica es la propiedad funcional definitoria.
Una transglucosidasa purificada hasta la homogeneidad a partir de caldos de cultivo de A. niger da una única banda de proteína en electroforesis en gel SDS (peso molecular de aproximadamente 116.000 daltons) y dos bandas de proteína en enfoque isoeléctrico (valores de pI de 5,1 y 5,0). Es una glicoproteína, que contiene un 27,6 % de carbohidratos, la mayoría de los cuales es manosa, tiene un pH óptimo de 4,0-4,5, y es estable en el rango de pH de 4,0-6,0 y a temperaturas inferiores a 50 °C.
La transglucosidasa opera mediante un mecanismo enzimático dual que la distingue de las carbohidrasas digestivas simples:
El resultado neto de este mecanismo dual es que el almidón digerible —que normalmente se hidrolizaría por completo a glucosa absorbible— se convierte en cambio parcialmente en oligosacáridos con enlaces α-1,6 que las enzimas intestinales de los mamíferos no pueden escindir eficazmente. Los datos de RMN y espectrometría de masas indican que la α-glucosidasa de A. niger reacciona con el extremo no reductor de los oligosacáridos para formar un enlace α-1,6, y una unidad de azúcar con dos enlaces α-1,6 se produce gradualmente. Los datos de espectrometría de masas sugieren que la unidad de azúcar con dos enlaces α-1,6 se origina principalmente a partir de un trímero y/o tetrámero cuando se utilizan oligosacáridos como sustratos.
La transglucosidasa produce isomalto-oligosacáridos (IMO) como panosa e isomaltosa al transferir glucosa a maltosa o glucosa en el enlace alfa-1,6. El IMO tiene un índice glucémico (IG) bajo y se clasifica como prebiótico. La transglucosidasa (o glucosiltransferasa) convierte los carbohidratos en oligosacáridos, como la panosa y el isomalto-oligosacárido, que son fermentados por las bacterias intestinales en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) fecales. Los oligosacáridos en el tracto alimentario modulan la composición de la microbiota intestinal.
En el contexto gastrointestinal, utilizando modelos de ligadura gástrica y gastrointestinal en ratas, se ha demostrado que la TGD convierte los carbohidratos en oligosacáridos en el tracto digestivo. Productos como la panosa y el isomaltooligosacárido, que son utilizados predominantemente por las bifidobacterias, son oligosacáridos indigeribles que llegan al ciego.
Una característica bioquímica importante de la transglucosidasa es que su actividad de hidrólisis frente a transglucosilación depende de la concentración. La enzima cataliza la transglucosilación solo cuando la concentración del sustrato es alta, mientras que cataliza únicamente la hidrólisis cuando la concentración del sustrato es baja. Esto significa que la actividad generadora de prebióticos de la enzima depende de que exista simultáneamente un sustrato suficiente (almidón o maltodextrinas), una consideración relevante para la dosificación del suplemento en relación con la composición de la comida.
La aplicación más estudiada de la transglucosidasa es la reducción de los picos de glucosa en sangre posprandiales (después de las comidas). La transglucosidasa disminuye los niveles de glucosa en sangre posprandial en personas con tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y diabetes tipo 2 (DT2).
El estudio clínico fundacional en esta área fue publicado en la revista Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition en 2007 por Sasaki y colaboradores. Sasaki et al. investigaron "una nueva estrategia en la producción de oligosacáridos en el tracto digestivo: prevención de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia posprandiales," publicado en J Clin Biochem Nutr (2007), volumen 41, páginas 191-196. En este estudio, la investigación clínica se realizó en 21 voluntarios sanos y pacientes con diabetes mellitus tipo 2 para verificar el nivel de glucosa en sangre y la secreción de insulina después de la comida; la enzima mostró una buena mejora en los parámetros biológicos.
Fuerza de la evidencia: El estudio inicial de 2007 de Sasaki et al. fue una investigación de prueba de concepto. Aunque proporcionó evidencia humana temprana de reducciones de glucosa e insulina, fue un estudio relativamente pequeño (n=21), y sus limitaciones incluyen el tamaño de muestra reducido, poblaciones mixtas (voluntarios sanos y pacientes con DMT2) y duración limitada. Los resultados se caracterizaron como prometedores pero preliminares.
Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de 12 semanas, fundamental, publicado en Diabetes, Obesity and Metabolism en 2012, evaluó la TGD en pacientes con DMT2 establecida. En este ensayo de 12 semanas, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se compararon la eficacia y la seguridad de la transglucosidasa (TGD) con el placebo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). A las 12 semanas, la TGD 300 mg/día y la TGD 900 mg/día redujeron significativamente la HbA1c en un 0,18 % y un 0,21 %, y la concentración de insulina en 19,4 y 25,0 pmol/l, respectivamente, en comparación con el placebo.
Los hallazgos cardiovasculares y lipídicos adicionales de este mismo ensayo incluyeron: la TGD 300 mg/día y la TGD 900 mg/día también redujeron significativamente el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en 0,22 y 0,17 mmol/l, respectivamente. La TGD 900 mg/día redujo significativamente los triglicéridos en 0,24 mmol/l y la presión arterial diastólica en 8 mmHg.
Fuerza de la evidencia: Este fue un ensayo controlado aleatorizado (ECA) bien diseñado, con control de placebo y cegamiento, realizado durante un período clínicamente significativo de 12 semanas. Las reducciones en la HbA1c (0,18-0,21 %) son modestas pero estadísticamente significativas. Los hallazgos adicionales sobre el colesterol LDL, los triglicéridos y la presión arterial diastólica, si son reproducibles, sugerirían efectos cardiometabólicos más amplios. Las limitaciones incluyen el seguimiento relativamente corto y el hecho de que este ensayo se realizó en un solo centro en Japón con una población étnica específica, lo que limita su generalización.
Un segundo ECA importante del mismo grupo de investigación japonés, publicado en BMC Gastroenterology en 2013, examinó los efectos de la TGD en la composición de la microbiota intestinal y el peso corporal en pacientes con DMT2. El estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo tuvo como objetivo evaluar la eficacia de la transglucosidasa (TGD) en la modulación de los niveles de glucosa en sangre y el aumento de peso corporal en pacientes con DMT2, y aclarar el mecanismo subyacente mediante el análisis de la microbiota intestinal. El estudio incluyó a 60 pacientes que recibieron placebo o TGD por vía oral (300 o 900 mg/día) durante 12 semanas, y se recolectaron muestras de sangre y heces antes y después de las 12 semanas.
Los resultados mostraron cambios significativos en las poblaciones microbianas: los componentes del clúster IV de Clostridium y el subclúster XIVa disminuyeron significativamente, mientras que las poblaciones de Lactobacillales y Bifidobacterium aumentaron significativamente en los pacientes con DMT2. La conclusión general fue que el tratamiento con TGD disminuyó los niveles de glucosa en sangre y previno el aumento de peso corporal en pacientes con DMT2 al inducir la producción de oligosacáridos en el tracto alimentario y modular la composición de la microbiota intestinal.
El mecanismo propuesto es un efecto de dilución calórica y glucémica: el mecanismo subyacente a la reducción de la cantidad total de calorías ingeridas por vía oral es la consiguiente transformación del sustrato digerible en fibra indigerible en el tracto alimentario. El efecto secundario sobre el balance energético se elabora aún más: la reducción de la ingesta calórica total y el efecto de los oligosacáridos generados por la TGD pueden explicar la reducción de las concentraciones de glucosa y lípidos en sangre. Otro mecanismo puede ser la mejora en la composición de la microbiota intestinal, como lo demuestra el aumento en la relación Bacteroidetes/Firmicutes.
Fuerza de la evidencia: Este ECA (n=60, 12 semanas) es la evidencia humana más sólida disponible para los efectos prebióticos y de peso corporal de la TGD. El ensayo utilizó métodos validados de análisis microbiano (T-RFLP). Sin embargo, la población del estudio se limitó a pacientes japoneses con DMT2. No hay datos disponibles de ECA humanos a largo plazo (>12 semanas). El efecto de prevención del peso corporal específicamente (en oposición a la pérdida de peso) sugiere un beneficio metabólico modesto en lugar de una acción antiobesidad pronunciada.
Otro ECA del mismo grupo de investigación, publicado en 2017, examinó específicamente los efectos de la TGD en los movimientos intestinales en pacientes con DMT2, una población relevante dada la alta prevalencia de enteropatía intestinal asociada a la diabetes. El objetivo fue evaluar la eficacia del tratamiento con transglucosidasa para los movimientos intestinales en pacientes con DMT2, y aclarar la relación entre los movimientos intestinales, los hábitos dietéticos, la microbiota intestinal y los ácidos grasos de cadena corta fecales. En este estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, 66 pacientes recibieron placebo o transglucosidasa (300 o 900 mg/día) por vía oral durante 12 semanas, y se analizaron las comunidades bacterianas fecales y los ácidos grasos de cadena corta antes y después del tratamiento.
El tratamiento con transglucosidasa afectó significativamente (p < 0,05) la microbiota fecal (Prevotella spp., Bacteroides spp., Bifidobacterium spp. y Clostridium subclúster XIVa) y el contenido de ácidos grasos de cadena corta fecales (acetato, valerato, succinato y lactato). El clúster IV de Clostridium, el subclúster XIVa de Clostridium, el clúster XVIII de Clostridium y el pH fecal aumentaron significativamente, y el orden Lactobacillales disminuyó en los pacientes con trastorno de los movimientos intestinales en comparación con los controles. La conclusión fue que el tratamiento con transglucosidasa alivia los síntomas del trastorno de los movimientos intestinales en pacientes con DMT2 al aumentar el nivel de acetato fecal.
Fuerza de la evidencia: Este fue un ensayo aleatorizado preliminar (n=66, 12 semanas). Los efectos sobre los movimientos intestinales son mecánicamente plausibles dada la acción prebiótica de los IMO generados in situ, y los cambios en la producción microbiana de ácidos grasos de cadena corta proporcionan un marco explicativo coherente. Sin embargo, este estudio se caracterizó explícitamente como preliminar, y el criterio de valoración (movimientos intestinales) fue un objetivo secundario dentro del programa de investigación más amplio sobre la TGD. Falta una replicación independiente.
Varios estudios preclínicos han evaluado la TGD en modelos animales. La transglucosidasa (EC 3.2.1.20) es una enzima capaz de convertir el almidón en oligosacáridos, como los isomalto-oligosacáridos a partir de maltosa, mediante la acción de la amilasa. El objetivo de un estudio fue evaluar si la administración oral de TG con maltosa o dextrina es capaz de reducir la concentración de glucosa sérica posprandial en perros diabéticos inducidos con estreptozotocina (STZ) alimentados con una dieta alta en fibra. En este estudio se utilizaron cinco perros sanos y cinco perros diabéticos inducidos con STZ. La suplementación con TG junto con dextrina o maltosa no tuvo efecto perjudicial en los perros sanos.
La investigación preclínica también examinó la enzima en un modelo gastrointestinal de rata: utilizando modelos de ligadura gástrica y gastrointestinal en ratas, se demostró que la TGD puede convertir los carbohidratos en oligosacáridos. Productos como la panosa y el isomaltooligosacárido, que son utilizados predominantemente por las bifidobacterias, son oligosacáridos indigeribles que llegan al ciego.
Los IMO generados por la actividad de la TGD se han estudiado a su vez en modelos animales de diabetes y dislipidemia: para simular la diabetes tipo 2 en ratas, se administró una dieta alta en grasas junto con dosis pequeñas de estreptozotocina. Estas ratas mostraron cambios similares a los pacientes diabéticos, incluidos niveles altos de glucosa y pérdida de peso. El tratamiento de las ratas con inulina e IMO dio como resultado mejoras metabólicas.
Un estudio con una mezcla enzimática que incluía transglucosidasa (como glucosiltransferasa) proporcionó datos mecanísticos adicionales: la transglucosidasa convierte los carbohidratos en oligosacáridos, como la panosa y el isomalto-oligosacárido, que son fermentados por las bacterias intestinales en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) fecales. Los oligosacáridos en el tracto alimentario modulan la composición de la microbiota intestinal. La microbiota está implicada en la patogénesis y el tratamiento de la DMT2.
Fuerza de la evidencia: Los estudios en animales e in vitro proporcionan un respaldo mecanístico para los efectos observados en los ensayos humanos, pero no pueden sustituir la evidencia clínica. Los resultados en modelos de perros y ratas diabéticos son consistentes con los hallazgos de los ensayos humanos, pero deben interpretarse con la cautela adecuada respecto a la traducción entre especies.
La investigación se encuentra todavía en etapas tempranas en cuanto a si la enzima transglucosidasa ayuda a mantener niveles saludables de glucosa en sangre. El mecanismo de la transglucosidasa se ha descrito de la siguiente manera: "En lugar de permitir que el almidón se convierta en azúcares que elevan la glucosa en sangre y desencadenan una liberación excesiva de insulina, la transglucosidasa convierte el almidón en fibras prebióticas beneficiosas: oligosacáridos." Los estudios de laboratorio in vitro e in vivo han demostrado la capacidad de la transglucosidasa para reducir los niveles de insulina y glucosa. Los comentaristas han señalado que "la ciencia más pequeña no debería exagerarse," y que las enzimas "más nuevas" como la transglucosidasa "carecen de investigación significativa en general." La evidencia clínica disponible, aunque consistentemente positiva dentro de su alcance, proviene casi en su totalidad de un único grupo de investigación japonés (dirigido por Sasaki et al.), realizado en poblaciones japonesas con DMT2. No se ha publicado una replicación independiente multicéntrica ni en poblaciones no japonesas.
La transglucosidasa se ha estudiado en relación con los siguientes sistemas corporales y áreas de salud:
La transglucosidasa se administra por vía oral como suplemento enzimático. Debido a que es una enzima, su potencia se expresa en unidades de actividad enzimática. Como la transglucosidasa es una enzima, las dosis se miden en "unidades de actividad enzimática." Una dosis de 450.000 unidades es típicamente la cantidad que se encuentra en una cápsula.
Las siguientes dosis se han reportado en estudios clínicos revisados por pares:
La estandarización de las preparaciones de TGD en la investigación clínica se ha descrito en referencia a niveles de actividad específicos. La preparación utilizada en los ensayos clínicos japoneses se describe como 3.000.000 U/g de TGD (según el ensayo de actividad utilizado por los investigadores). Las dosis en mg (300 mg, 900 mg) en esos ensayos corresponden, por lo tanto, a unidades específicas de actividad enzimática basadas en la estandarización de esta preparación.
Los datos disponibles de ensayos clínicos provenientes de tres ECA humanos realizados por el grupo de Sasaki indican un perfil de seguridad favorable. Los datos reportados indican que el tratamiento con TGD es seguro debido a la falta de eventos adversos graves en los tratamientos a través de múltiples estudios publicados. No se atribuyeron eventos adversos graves a la TGD en las dosis de 300 mg/día o 900 mg/día durante los períodos de tratamiento de 12 semanas en poblaciones de pacientes con DMT2. La suplementación con TG junto con dextrina o maltosa no tuvo efecto perjudicial en perros sanos, y los estudios en humanos tampoco reportaron detrimento en participantes no diabéticos de manera similar.
Esta enzima está actualmente disponible en el mercado de suplementos y ha sido reconocida por la FDA como un nuevo ingrediente dietético. Los suplementos enzimáticos generalmente se reconocen como seguros, aunque pueden interferir con otros medicamentos.
La producción de oligosacáridos indigeribles en el tracto gastrointestinal conlleva un potencial inherente de efectos secundarios relacionados con la fermentación. Debido a que los IMO se entregan al intestino grueso, donde son fermentados por las bacterias colónicas, las dosis altas podrían teóricamente producir flatulencia, distensión abdominal o cambios en la consistencia de las heces, efectos bien reconocidos para otras fibras y oligosacáridos prebióticos. Los estudios clínicos con TGD a 300-900 mg/día no reportaron estos como eventos adversos significativos, pero este efecto de clase merece reconocimiento. Notablemente, el estudio de movimientos intestinales encontró que la TGD alteró la composición de la microbiota fecal y el contenido de ácidos grasos de cadena corta, y el tratamiento con transglucosidasa alivió los síntomas del trastorno de los movimientos intestinales en pacientes con DMT2 al aumentar el nivel de acetato fecal. Esto sugiere que los efectos gastrointestinales de la TGD pueden ser beneficiosos en el contexto de la enteropatía intestinal diabética, aunque las respuestas individuales pueden variar.
Una preocupación de interacción farmacodinámicamente significativa es el potencial de que la TGD se vea afectada por fármacos inhibidores de la alfa-glucosidasa, como la acarbosa, el voglibosa o el miglitol, o que los afecte a ellos. La transglucosidasa derivada de Aspergillus niger se ha estudiado para su automediación en el tracto gastrointestinal como suplemento dietético; el Prof. Sasaki reportó que esta enzima mostró producción de oligosacáridos en el tracto digestivo, lo que mejoró los niveles de microflora en el intestino grueso y disminuyó los niveles de glucosa en sangre y la excreción de insulina. Los inhibidores farmacéuticos de la alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol, voglibosa) funcionan bloqueando las enzimas alfa-glucosidasa intestinales, inhibiendo así la digestión de carbohidratos. Dado que la transglucosidasa es en sí misma una enzima de la familia alfa-glucosidasa que actúa sobre los mismos sustratos (almidón, oligosacáridos), la coadministración con estos fármacos podría teóricamente reducir la actividad de la enzima, o el efecto del fármaco podría alterarse; la base mecanística es compleja y no se ha caracterizado en estudios clínicos de interacción. La inhibición competitiva de la enzima por la glucosa (la actividad de la transglucosidasa de Aspergillus niger es inhibida de forma competitiva por la glucosa, con una Ki de 12,9 mM) sugiere que los niveles de glucosa en sangre en sí mismos podrían modular la actividad de la enzima in situ.
Debido a que la transglucosidasa se deriva de Aspergillus niger, las personas con hipersensibilidad conocida a especies de Aspergillus o a preparaciones enzimáticas de origen fúngico deben ser conscientes del potencial de sensibilización, aunque esto no se ha reportado como un problema clínico en los estudios publicados sobre la suplementación con TGD. La enzima se purifica a partir del filtrado de cultivo fúngico; sin embargo, trazas de otras proteínas derivadas de Aspergillus niger podrían teóricamente permanecer en las preparaciones comerciales.
Dado que se ha demostrado que la TGD reduce la glucosa en sangre posprandial y la HbA1c en pacientes con DMT2, con dosis de 300-900 mg/día que reducen significativamente las concentraciones de HbA1c e insulina en comparación con el placebo, son posibles efectos hipoglucemiantes aditivos en pacientes que ya utilizan medicamentos antidiabéticos (insulina, sulfonilureas, metformina, agonistas del receptor de GLP-1, inhibidores de SGLT-2). Esto aumenta teóricamente el riesgo de hipoglucemia en dichas personas, aunque no aparecen casos documentados de hipoglucemia clínicamente significativa atribuible a la suplementación con TGD en la literatura clínica publicada. La magnitud absoluta de la reducción de la HbA1c (0,18-0,21 %) es modesta, lo que hace poco probable una interacción hipoglucemiante aditiva grave en las dosis estudiadas, pero se justifica la vigilancia clínica en pacientes medicados.
Todos los datos de seguridad de la TGD como suplemento dietético provienen de ensayos a corto plazo (12 semanas) en poblaciones japonesas con DMT2. No hay datos de seguridad a largo plazo (más allá de las 12 semanas) disponibles, ni datos de vigilancia posterior a la comercialización a gran escala, ni datos en poblaciones especiales (niños, mujeres embarazadas, personas con insuficiencia renal o hepática) en la literatura revisada por pares. Investigadores y comentaristas han señalado que las enzimas "más nuevas" como la transglucosidasa "carecen de investigación significativa en general," y esta observación también se aplica a la base de evidencia de seguridad.
Condiciones de salud que Transglucosidasa puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Transglucosidasa puede ayudar a apoyar.
Volver