IngredientesEl esquizandrol A es un compuesto lignano bioactivo perteneciente a la clase de los dibenzociclooctadienos. Su nombre sistemático (IUPAC) es 1,2,3,10,11,12-hexametoxi-6,7-dimetil-5,6,7,8-tetrahidrodibenzo[a,c]cicloocten-6-ol, con fórmula molecular C24H32O7. El compuesto se identifica con el número CAS 7432-28-2, con un peso molecular de 432.50 g/mol. También se lo conoce en la literatura como esquizandrina, schisandrina y gomisina C — una fuente de confusión de nomenclatura que persiste entre las diferentes tradiciones de investigación y regulación. El compuesto se denomina de diversas maneras como schisandrina, esquizandrina o schisandrol A en las fuentes publicadas.
El esquizandrol A posee un esqueleto de dibenzociclooctadieno. A través de su estructura única de lignano dibenzociclooctadieno, demuestra mecanismos bioquímicos sofisticados. Los ángulos diedros entre los dos anillos aromáticos son de aproximadamente 62.39–62.65°. El empaquetamiento cristalino se estabiliza mediante una serie de enlaces de hidrógeno O—H⋯O y C—H⋯O, así como interacciones C—H⋯π.
El esquizandrol A fue aislado de Schisandra chinensis. Schisandra es una enredadera leñosa caducifolia que puede crecer más de 20 pies de largo, elevándose hasta el dosel arbóreo de los bosques silvestres del este de Asia, con racimos de flores blancas seguidas de bayas rojas medicinales que a menudo se recolectan de forma silvestre. Originaria del noreste de China y el este de Rusia, esta planta trepadora está ampliamente distribuida en la parte noreste de China, Corea y Japón. El esquizandrol A es un componente activo de la schisandra, y también el componente representativo para la identificación de la schisandra.
La investigación científica moderna ha demostrado que Schisandra chinensis contiene lignanos, aceites esenciales, ácidos orgánicos, vitaminas, triterpenoides, sesquiterpenos y polisacáridos, y que los lignanos son el principal ingrediente activo entre ellos. Se han aislado de S. chinensis alrededor de 40 de estos compuestos lignanos, principalmente del tipo dibenzociclooctano. Los lignanos bioactivos más importantes incluyen la schisandrina (también denominada esquizandrina o schisandrol A), la schisandrina B, la schisantherina A, la schisantherina B, la schisanhenol, la deoxischisandrina y la gomisina A. El esquizandrol A a menudo se combina con el Esquizandrol B y la Schisandrina en extractos de espectro completo.
El uso medicinal de Schisandra chinensis se remonta a la dinastía Han Oriental (25–220 d.C.), según se registra en el Shennong Bencao Jing (Materia Médica del Agricultor Divino), donde se documentó que tenía propiedades astringentes, tonificantes del qi, generadoras de fluidos, nutritivas del riñón y calmantes del corazón según las teorías de la MTC. Fue catalogada como una "hierba superior" en la primera enciclopedia herbolaria de China.
Schisandra es más conocida por sus bayas rojas medicinales que combinan cinco sabores diferentes — dulce, ácido, salado, amargo y picante — dando origen a su nombre chino wu wei zi, que significa "fruto de los cinco sabores". Según la teoría de los "Cinco Elementos" en la MTC, los "cinco sabores" de la baya de Schisandra se refieren a su influencia sobre los cinco órganos viscerales del cuerpo.
La schisandra tiene una larga historia de uso en la medicina tradicional china para tratar afecciones hepáticas, trastornos estomacales, y como tónico para mejorar la vitalidad; también se utiliza en diversas fórmulas para la fatiga y el sueño. Tanto en la medicina tradicional china como en la coreana, se ha utilizado para tratar la diabetes, las palpitaciones, el insomnio, la enuresis nocturna, la disentería, la tos, el asma, la flema y la ictericia. El reconocido farmacólogo de la dinastía Ming, Li Shizhen, señaló explícitamente en el Bencao Gangmu (Compendio de Materia Médica) que Schisandra chinensis se utilizaba para tratar síndromes de deficiencia hepática.
En Corea, el Schizandrae fructus se ha utilizado para preparar té o licor debido a sus cinco tipos de sabor. Hace siglos, en Rusia, el pueblo Nanai lo utilizaba para promover la resistencia de los cazadores que emprendían largos viajes sin mucho descanso ni alimento.
Tradicionalmente conocidas como Wu Wei Zi, las bayas de schisandra se consumían secas, en decocciones como tés, o incorporadas en formulaciones de múltiples hierbas. Ejemplos de diversas dosis de preparaciones de esquizandra utilizadas en la medicina oficial en Rusia incluyen la Tinctura Fructum Schizandrae, preparada con frutos secados al aire y etanol al 95%, administrada en dosis de 20 a 30 gotas dos veces al día.
La relación entre la estructura química de los compuestos de S. chinensis y su actividad biológica ha sido investigada exhaustivamente. Lignanos como la schisandrina, la gomisina y las schisandrinas A a E son los componentes principales de S. chinensis y exhiben una amplia gama de actividades biológicas. Poseen propiedades antioxidantes que ayudan a eliminar los radicales libres y proteger a las células del daño oxidativo, y algunos lignanos también tienen un efecto hepatoprotector, favoreciendo la protección y regeneración de las células hepáticas.
Los lignanos derivados de Schisandra chinensis han atraído una atención significativa por sus diversas actividades farmacológicas y su potencial clínico; las propiedades farmacológicas revisadas incluyen efectos antioxidantes, antiinflamatorios, neuroprotectores, hepatoprotectores, antibacterianos/antivirales, antidiabéticos y anticancerígenos.
Los estudios sobre los mecanismos de acción antioxidante y desintoxicante de los lignanos dibenzociclooctadienos han demostrado que inhiben la peroxidación lipídica microsomal, reducen la concentración de radicales superóxido, inhiben la oxidación microsomal de NADPH en hepatocitos, y reducen la liberación de alanina aminotransferasa (ALT) y lactato deshidrogenasa, lo que aumenta la integridad de membrana y la viabilidad de los hepatocitos. El mecanismo de acción protector, antioxidante y desintoxicante de los lignanos sobre los hepatocitos también se basa en el aumento de los niveles hepáticos de glutatión y de la actividad de la glutatión reductasa y la glutatión S-transferasa.
Los componentes activos del extracto acuoso de Schisandra sphenanthera — incluyendo la schisandrina A, el esquizandrol A y el esquizandrol B — regularon los niveles de fosforilación de PI3K, AKT, IKK y NF-κB y la expresión de la proteína FOXO1, y aumentaron la expresión de la proteína Bcl-2 en el tejido hepático de ratas con enfermedad hepática alcohólica.
Los propósitos de un estudio publicado fueron explorar los efectos neuroprotectores y el mecanismo molecular potencial de la Esquizandrina A (Sch A); las observaciones mostraron que la Sch A podía regular a la baja de manera significativa la producción aumentada de óxido nítrico (NO), factor de necrosis tumoral (TNF)-α e interleucina (IL)-6 inducida por lipopolisacárido (LPS) tanto en células BV-2 como en células microgliales primarias, y ejerció efectos neuroprotectores evidentes contra el daño inflamatorio en neuronas cuando se expusieron a medio condicionado por microglía. La investigación del mecanismo mostró que el efecto antiinflamatorio de la Sch A implicaba la inhibición de los niveles de expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa 2 (COX-2), la inhibición de la vía TRAF6-IKKβ-NF-κB inducida por LPS, y la inhibición de la activación de la vía Jak2-Stat3 y la translocación nuclear de Stat3.
El pretratamiento con Esquizandrol A (STA) inhibió la citotoxicidad inducida por MPP⁺ en células SH-SY5Y y la pérdida de neuronas dopaminérgicas TH-positivas inducida por MPTP en ratones con enfermedad de Parkinson; se sugirió que el mecanismo consiste en aumentar la expresión de Bcl-2 mediada por la proteína de unión al elemento de respuesta a cAMP (CREB) y activar la señalización PI3K/Akt.
El pretratamiento con esquizandrina (100 μM) antes del tratamiento con glutamato aumentó la expresión de Bcl-XL y Bcl-2, y disminuyó la de Bax, Bak, AIF, Nodo G y caspasa-12; además, la fosforilación de las proteínas quinasas activadas por mitógenos JNK, p38 y ERK inducida por glutamato se atenuó con el tratamiento con esquizandrina. Los mecanismos moleculares de la esquizandrina contra la apoptosis inducida por glutamato pueden implicar la regulación de la expresión de las proteínas de la familia Bcl-2, y del estrés del retículo endoplásmico, mediante el bloqueo de la activación de JNK, ERK y p38 MAPK.
Investigaciones han encontrado que el esquizandrol A no afectó la unión de la dopamina a los receptores de dopamina D1 o D2; estos resultados indican que la inhibición ejercida por el esquizandrol A sobre el SNC puede estar relacionada con el sistema dopaminérgico, y que el aumento del recambio de dopamina no tiene relación con los receptores de dopamina. Las concentraciones del metabolito de la noradrenalina MHPG y del metabolito de la serotonina 5-HIAA mostraron cambios en el cuerpo estriado y el hipotálamo de la rata tras el tratamiento con esquizandrol A, pero los niveles de noradrenalina y serotonina no se vieron afectados.
El esquizandrol A promovió la activación de PI3K/Akt en ratones con isquemia miocárdica aguda y en células H9c2 tratadas con privación de oxígeno y glucosa, redujo la expresión de NOX2, y disminuyó significativamente el área de infarto de miocardio, a la vez que mejoró los indicadores bioquímicos y los cambios patológicos cardíacos, ejerciendo así efectos protectores cardíacos.
En estudios sobre la lesión por isquemia/reperfusión miocárdica, el tratamiento con SA mejoró significativamente la lesión por MI/R, como se reflejó en la reducción del tamaño del infarto de miocardio, la atenuación de las características histológicas y la mejora de los indicadores bioquímicos; el SA mejoró notablemente el daño por estrés oxidativo, como lo evidenció el aumento de la glutatión peroxidasa (GSH-Px) y la disminución del malondialdehído (MDA) y las especies reactivas de oxígeno (ROS); y el SA alivió la apoptosis miocárdica, como lo evidenció una reducción de la expresión de caspasa-3 escindida y un aumento del cociente Bcl-2/Bax. Experimentos adicionales demostraron que el SA tenía cierta capacidad de unión a la proteína funcional clave 14-3-3θ, y mecanísticamente el SA previno la apoptosis miocárdica al aumentar la expresión de 14-3-3θ.
Un estudio mostró que el esquizandrol A tiene un efecto antidepresivo activo sobre la depresión inducida por lipopolisacárido en ratones, al regular la microbiota intestinal e inhibir las vías de señalización TLR4/NF-κB en el hipocampo para reducir la neuroinflamación.
Un estudio in vitro e in vivo mostró que el esquizandrol A inhibe la fibrosis pulmonar al regular la vía de señalización de TGF-β.
Un estudio de 2021 investigó la Esquizandrina A (Sch A), un fitoquímico principal de Schisandra chinensis (Schisandraceae), por su efecto neuroprotector en la enfermedad de Alzheimer (EA). El tratamiento con Sch A en ratones APP/PS1 reprimió las proporciones de células iNOS⁺/Iba-1⁺ y la expresión de IL-6, a la vez que aumentó las proporciones de células Arg-1⁺/Iba-1⁺ y la expresión de IL-10; in vitro, la Sch A redujo las proporciones de células CD16/32⁺, la expresión de iNOS y los niveles de IL-6, y aumentó las proporciones de células CD206, la expresión de Arg-1 y los niveles de IL-10 en células BV2. La investigación confirmó el efecto neuroprotector de la Sch A en la EA, sugiriendo que podría convertirse en un potencial agente anti-EA.
Un estudio independiente informó que el Esquizandrol A protege contra la autofagia inducida por Aβ(1–42) mediante la activación de la vía PI3K/AKT/mTOR en células SH-SY5Y y neuronas hipocampales primarias.
Grado de evidencia: Toda la evidencia actual es preclínica (modelos animales y cultivo celular). No se han reportado ensayos clínicos en humanos sobre el Esquizandrol A para la enfermedad de Alzheimer en la literatura identificada.
Un estudio investigó sistemáticamente la capacidad de cinco lignanos dibenzociclooctadienos — schisandrina A, schisandrina B, schisandrina C, esquizandrol A y schisantherina A — para proteger a las células de neuroblastoma SH-SY5Y de la toxicidad inducida por 6-OHDA o MPP⁺; se encontró que la schisantherina A era la más potente entre ellas, aunque el esquizandrol A también fue evaluado. El pretratamiento con Esquizandrol A inhibió la pérdida de neuronas dopaminérgicas TH-positivas inducida por MPTP en ratones con enfermedad de Parkinson, con un mecanismo que implica la expresión de Bcl-2 mediada por CREB y la señalización PI3K/Akt.
Grado de evidencia: Únicamente preclínico (cultivo celular y modelos de roedores). No se han identificado ensayos en humanos.
Investigaciones sobre el papel neuroprotector de la esquizandrina (SA) en la isquemia-reperfusión cerebral (I/R) destacaron que el compuesto mejoró significativamente la lesión de células PC12 inducida por privación de oxígeno-glucosa/reoxigenación (OGD/R) a través de la vía AMPK/mTOR/autofagia; la SA disminuyó la autofagia en células PC12 lesionadas por OGD/R, reflejada en la disminución de la expresión de Beclin-1 y LC3-II.
Grado de evidencia: Únicamente preclínico.
Estudios in vitro sugieren que la schisandra tiene efectos antiinflamatorios, anticancerígenos y cardioprotectores; los estudios en animales también sugieren efectos protectores cardíacos y hepáticos.
Los hallazgos demostraron que los extractos de Schisandra aumentaron significativamente la actividad de CYP3A y CYP2E1 en líneas celulares hepáticas humanas, mejorando la capacidad del hígado para desintoxicar sustancias nocivas; la Schisandra también promueve la regeneración y reparación de las células hepáticas, y el efecto hepatoprotector incluye el aumento de la proliferación de hepatocitos y la reducción de la apoptosis.
Los resultados de un estudio in vivo en ratones mostraron que los lignanos de S. chinensis (que incluyen el Esquizandrol A y B como componentes identificados) exhibieron un efecto dependiente de la dosis sobre la regulación del estado antioxidante hepático, los niveles séricos de transaminasas, la hiperlipidemia y el depósito de grasa hepática.
Una línea de investigación encontró que el pretratamiento con Schisantherina A (un lignano relacionado) revirtió la fosforilación aumentada de JNK, p38 y ERK inducida por la lesión por isquemia/reperfusión hepática, lo que sugiere un papel en la protección contra la lesión hepática inducida por I/R al obstaculizar la activación de la vía MAPK; esto fue descrito como un método prometedor para la protección hepática en entornos patológicos inducidos por I/R, como la oclusión sanguínea durante la resección hepática y el trasplante de hígado.
Estudios farmacológicos modernos han revelado que Schisandra chinensis exhibe propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras, antitusivas y antiasmáticas, lo que la hace clínicamente valiosa para el tratamiento de trastornos del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el sistema digestivo y el sistema endocrino.
Grado de evidencia: La evidencia hepatoprotectora específica del Esquizandrol A es en gran parte preclínica (estudios en animales y a base de células). Solo se ha realizado un pequeño número de estudios en humanos, y son demasiado limitados para extraer conclusiones.
En un estudio sobre si el efecto cardioprotector del SA (Esquizandrol A) está asociado con la regulación de metabolitos endógenos, se realizó un perfil metabolómico integral en ratones con isquemia miocárdica aguda (AMI, por sus siglas en inglés) tras el tratamiento con SA (6 mg·kg⁻¹·d⁻¹, i.p.); el tratamiento con SA disminuyó significativamente el tamaño del infarto, preservó la función cardíaca y mejoró los indicadores bioquímicos y las alteraciones patológicas cardíacas. Además, el SA (10, 100 μM) disminuyó significativamente el índice apoptótico en cardiomiocitos H9c2 tratados con OGD in vitro.
El análisis metabolómico mostró que el esquizandrol A también podía regular indicadores relacionados con el daño miocárdico, como el metabolismo de la glicina, la serina y la treonina, así como la biosíntesis de lisina, en condiciones patológicas de isquemia miocárdica aguda; además, el Esquizandrol A podría también desempeñar un papel en los efectos cardioprotectores al mejorar el daño por estrés oxidativo.
Grado de evidencia: Preclínico (modelos de ratón y celulares). No se han identificado ensayos cardíacos en humanos sobre el Esquizandrol A aislado.
El esquizandrol A, con su actividad multifarmacológica, se ha encontrado que tiene un potencial relativamente grande en la aplicación al tratamiento del cáncer. Las acciones farmacológicas documentadas para los lignanos de Schisandra incluyen un efecto hepatoprotector, antioxidante, antitumoral, anti-VIH y antiviral, y una actividad antagonista frente al factor activador de plaquetas.
Algunas investigaciones sugieren que el esquizandrol A puede disminuir la actividad de la glicoproteína P (P-gp) para mejorar la retención de fármacos, lo cual podría tener implicaciones para la quimioterapia contra el cáncer.
Grado de evidencia: Predominantemente in vitro y preclínico temprano. No se han identificado ensayos oncológicos en humanos completados para el Esquizandrol A aislado en la literatura buscada.
Un estudio mostró que el esquizandrol A tiene un efecto antidepresivo activo sobre la depresión inducida por lipopolisacárido en ratones, al regular la microbiota intestinal e inhibir las vías de señalización TLR4/NF-κB en el hipocampo para reducir la neuroinflamación.
Grado de evidencia: Únicamente modelo animal. No se han identificado ensayos en humanos sobre los efectos antidepresivos del Esquizandrol A aislado.
La schisandra tiene actividad antioxidante y parece proteger el hígado y el sistema nervioso; otros estudios en animales sugieren que puede mejorar el funcionamiento mental y físico. Sin embargo, los ensayos clínicos que respaldan estos usos son limitados.
Schisandra chinensis se ha utilizado ampliamente como medicina herbal tradicional para tratar la tos crónica, la fatiga, los sudores nocturnos y el insomnio. Aunque la schisandra se usa para tratar algunos síntomas pulmonares en la medicina tradicional china, no se han realizado ensayos clínicos.
En estudios farmacocinéticos en ratas, el esquizandrol A se absorbió rápidamente tras la administración intragástrica (Tmax = 2.07 h), con una duración más larga (t1/2 = 9.48 h) y un gran volumen aparente de distribución (Vz/F = 111.81 L/kg). El esquizandrol A puede detectarse en los principales órganos, siendo el orden de distribución hígado > riñón > corazón > bazo > cerebro, con niveles particularmente altos en el hígado.
Desde una perspectiva farmacocinética, todos los lignanos demuestran una alta absorción gastrointestinal, lo que respalda su potencial de administración oral; la mayoría de los compuestos, incluyendo la schisandrina A y la schisandrina B, son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica, lo que destaca su potencial para aplicaciones neurológicas.
Se han identificado cinco metabolitos del esquizandrol A, incluyendo 2-demetil-8(R)-hidroxi-esquizandrina, 3-demetil-8(R)-hidroxi-esquizandrina, hidroxi-esquizandrina, demetoxi-esquizandrina, y 2,3-demetil-8(R)-hidroxi-esquizandrina, lo que indica que la hidroxilación y la demetilación pueden ser las principales vías metabólicas.
Las principales vías del metabolismo de fase I de los lignanos de schisandra son la demetilación y la hidroxilación; específicamente, la enzima CYP3A4 cataliza la Esquizandrina A hacia el metabolito esquizandrol en el primer paso.
La biodisponibilidad oral de la esquizandrina fue de aproximadamente 15.56 ± 10.47% en ratas; sin embargo, la biodisponibilidad oral del extracto de la hierba fue superior a la del compuesto aislado individual. La biodisponibilidad de la schisandrina se ve afectada en gran medida por el metabolismo de primer paso hepático e intestinal, lo que limita su eficacia clínica.
Tradicionalmente, las bayas de schisandra se consumían secas, en decocciones como tés, o incorporadas en formulaciones de múltiples hierbas; los productos modernos incluyen cápsulas, tabletas, tinturas y extractos en polvo que pueden incorporarse a bebidas y alimentos funcionales, ofreciendo una dosificación más estandarizada en comparación con las preparaciones de fruta entera.
El fruto de la schisandra se utiliza como adaptógeno en dosis de 1.5 a 6 g/día de producto en polvo.
Generalmente se recomienda tomarlos en una dosis de 500 mg a 2 g por día, después de una comida.
En un estudio clínico, se utilizaron tabletas de esquizandra que contenían 91.1 mg de extracto por tableta (extracto estandarizado en schisandrina y gamma-schisandrina en un nivel de 3.1 mg/tableta) para mejorar el rendimiento atlético.
Las monografías farmacopeicas actuales indican la determinación de schisandrina como un ensayo; la técnica de referencia utilizada para la estandarización, según se menciona en la Farmacopea Europea 8ª edición (2013), la Farmacopea Polaca X (2014), y la monografía de la OMS (2007), es la HPLC. La monografía de la Farmacopea Europea recomienda el uso del método de TLC para distinguir S. chinensis de S. sphenanthera, debido a que el fruto de la segunda especie tiene un perfil biosintético diferente y no se considera materia prima farmacopeica.
No se ha establecido una dosis estandarizada universalmente aceptada del extracto de S. chinensis en la literatura actual, ya que los estudios utilizan diferentes preparaciones, concentraciones de lignanos y objetivos de tratamiento. Por esta razón, la estandarización del producto y el reporte de lignanos clave como la schisandrina o los compuestos de gomisina son importantes al interpretar la dosis y la actividad.
Si bien Schisandra chinensis se considera generalmente segura en dosis moderadas, los datos sobre su seguridad a largo plazo, particularmente con extractos concentrados o suplementos ricos en lignanos, siguen siendo limitados; el uso a corto plazo parece ser bien tolerado, pero el consumo prolongado — particularmente en dosis altas — plantea preocupaciones sobre posibles efectos adversos. La falta de estudios toxicológicos y farmacocinéticos exhaustivos dificulta su adopción generalizada en entornos clínicos; se necesita más investigación para establecer los perfiles de seguridad, las dosis óptimas y las posibles interacciones con otros medicamentos.
Se ha reportado que Schisandra chinensis interactúa con múltiples clases de fármacos, lo que plantea implicaciones clínicas para la coadministración con terapias convencionales; un desafío clave radica en su interacción con las enzimas metabolizadoras de fármacos. Cuando los lignanos de Schisandra inhiben las enzimas CYP450 y la P-gp, se reduce el metabolismo de los fármacos, lo que conduce a concentraciones más altas del fármaco en el torrente sanguíneo; esta disminución del metabolismo y la alteración de la eflujo pueden resultar en un aumento de la biodisponibilidad y la toxicidad del fármaco.
Algunos lignanos son sustratos o inhibidores de enzimas clave del citocromo P450, incluyendo CYP2D6 y CYP2C9, y pueden competir potencialmente con otros fármacos por su metabolismo.
En un estudio, el metabolismo in vivo de los lignanos de SC y del clorzoxazona se aceleró significativamente mediante un pretratamiento de 7 días con extracto alcohólico de SC; tanto el tratamiento de dosis única como el de dosis múltiples con extracto alcohólico de SC disminuyeron notablemente el metabolismo in vivo del tacrolimus, como lo indicó el aumento del AUC (7–12 veces) y el aumento de la Cmax (10 veces). Estos resultados revelaron que los extractos de SC exhibían efectos multifacéticos sobre las enzimas CYP450 hepáticas de la rata; se debe prestar intensa atención a la interacción hierba-fármaco entre los componentes de SC y los fármacos metabolizados por diferentes enzimas CYP450.
En un modelo de rata, la coadministración de tabletas Wuzhi — un extracto etanólico de Schisandra sphenanthera — alteró significativamente los niveles sanguíneos de ciclosporina A, lo que sugiere sensibilidad a la modulación de CYP3A/P-gp; adicionalmente, las tabletas Wuzhi aumentaron ligeramente la concentración sanguínea de tacrolimus, mientras que el extracto de fruto de Schisandra mejoró la absorción de tacrolimus al modular el metabolismo de primer paso en el intestino y el hígado. Estos hallazgos subrayan la complejidad de las interacciones entre Schisandra y fármacos, particularmente para pacientes en tratamientos farmacológicos a largo plazo, como inmunosupresores y quimioterapéuticos.
Se ha reportado que la schisandra aumenta el nivel o el efecto del cobimetinib al afectar el metabolismo de la enzima hepática/intestinal CYP3A4. De manera similar, se ha reportado que aumenta el nivel o el efecto del elacestrant al afectar el metabolismo de la enzima hepática/intestinal CYP3A4.
Se ha encontrado que los lignanos con uno o dos grupos metilendioxifenilo inhiben las actividades de CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 y CYP2E1 de manera dependiente del tiempo y de la concentración en microsomas hepáticos humanos. Esta información puede ayudar a predecir posibles interacciones farmacológicas entre los lignanos de Schisandra y cualquier fármaco coadministrado que se metabolice principalmente a través de las P450.
La información sobre la seguridad y la eficacia durante el embarazo y la lactancia es limitada.
En un estudio en animales con ratones, se observaron lesiones hepáticas en el grupo de dosis alta de SC, lo que indica un posible efecto secundario causado por el consumo prolongado de la dosis alta bajo administración crónica de alcohol.
Los estudios clínicos existentes son a menudo pequeños y heterogéneos, lo que limita las conclusiones sobre la dosificación estandarizada, la seguridad a largo plazo y la aplicabilidad en el mundo real. La gran mayoría de la evidencia sobre los mecanismos y la eficacia del Esquizandrol A proviene de sistemas de cultivo celular in vitro y modelos animales. Los efectos del compuesto en ensayos clínicos en humanos adecuadamente diseñados y con potencia estadística suficiente siguen sin investigarse en gran medida hasta la fecha en la literatura actual.
Condiciones de salud que Esquizandrol A puede ayudar a apoyar.
El esquizandrol A es la lignina bioactiva principal de Schisandra chinensis (baya de las cinco sabores), un adaptógeno chino clásico utilizado para la fatiga, el estrés y el rendimiento mental. Modula el eje HPA y la producción de cortisol adrenal. La evidencia clínica proveniente de ensayos con combinaciones de adaptógenos (ADAPT-232: Rhodiola + Schisandra + Eleuthero) muestra mejoras significativas en la atención, la velocidad y la fatiga en adultos con estrés. Se ha documentado que las ligninas de Schisandra inhiben el exceso de cortisol y favorecen los efectos antifatiga mediante la señalización del eje HPA.
El esquisandrol A es un lignano de Schisandra chinensis utilizado en la medicina tradicional china (MTC) para la tos crónica, el asma y la deficiencia de Qi pulmonar. Estudios preclínicos muestran que reduce el estrés oxidativo pulmonar y las citocinas inflamatorias relevantes en afecciones respiratorias, y es un constituyente de fórmulas de la MTC estudiadas clínicamente para la EPOC.
El esquizandrol A es una lignano dibenzociclooctadieno proveniente de Schisandra chinensis, utilizado en la Medicina Tradicional China. Ejerce efectos moduladores del sistema nervioso central (SNC) y adaptogénicos, y estudios limitados sugieren propiedades potenciadoras cognitivas y antifatiga.
El esquisandrol A es una lignina primaria de Schisandra chinensis, uno de los adaptógenos identificados por HerbalGram/Herbal Reality (2021) por tener efectos multiobjetivo sobre el sistema neuroendocrino-inmunitario relevantes para la recuperación post-COVID. El uso tradicional en la MTC (medicina tradicional china) para la fatiga posterior a enfermedades, la recuperación respiratoria y la restauración inmunitaria cuenta con siglos de documentación.
Una lignana dibenzociclooctadiénica primaria de Schisandra chinensis, clasificada como uno de los principales compuestos bioactivos adaptógenos. Comparte la base de evidencia mecanicista y tradicional moduladora del estrés de las schisandrinas y de Schisandra en su conjunto, con actividad moduladora sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y la corteza suprarrenal.
La esquisandrina A es un lignano bioactivo primario de Schisandra chinensis utilizado en la MTC para la protección hepática y la desintoxicación. Como el principal compuesto hepatoprotector de la Schisandra, favorece la normalización de las enzimas hepáticas y la defensa antioxidante, contribuyendo al papel de limpieza integral del organismo que cumple la Schisandra en las fórmulas depurativas basadas en la MTC.
Sistemas corporales que Esquizandrol A puede ayudar a apoyar.
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