IngredientesLas quinonas son una amplia clase de compuestos orgánicos construidos a partir de una estructura química específica en forma de anillo. Más precisamente, las quinonas son un grupo de compuestos dioxo aromáticos derivados del benceno o de hidrocarburos de múltiples anillos como el naftaleno, el antraceno, etc., y se clasifican como benzoquinonas, naftoquinonas, antraquinonas, y así sucesivamente, según el sistema de anillos. Pueden dividirse principalmente en cuatro tipos, es decir, benzoquinona, naftoquinona, fenantrenoquinona y antraquinona, según el número de anillos de benceno presentes en su esqueleto estructural.
Las quinonas son uno de los compuestos orgánicos más antiguos y son objeto de un interés creciente debido a su abundante presencia en una amplia gama de fuentes naturales y a su notable actividad biológica. Se han descrito alrededor de 600 quinonas de origen natural. En el uso común, el término singular "quinona" se refiere con mayor frecuencia a uno de los principales representantes biológicamente activos, en particular la coenzima Q10 (ubiquinona), la vitamina K (filoquinona, menaquinonas) o, en contextos de suplementación y herbolaria, la pirroloquinolina quinona (PQQ) y las antraquinonas presentes en plantas medicinales. Este artículo aborda todas las clases principales de quinonas relevantes desde el punto de vista nutricional y terapéutico.
Estos compuestos se encuentran naturalmente en vegetales de hoja verde, frutas, hierbas, fuentes animales y marinas, y productos fermentados. Sus principales fuentes vegetales provienen de las familias Polygonaceae, Rubiaceae, Leguminosae, Rhamnaceae, Labiatae y Boraginaceae.
En el caso específico de la CoQ10: la CoQ es utilizada por numerosos organismos y se encuentra en ellos, incluidos animales y bacterias; por lo tanto, también puede obtenerse de fuentes dietéticas como carne, pescado, aceites de semillas, vegetales y suplementos dietéticos. La coenzima Q10 se encuentra en concentraciones más altas en el corazón, el hígado, el riñón y el cerebro.
En el caso de la vitamina K: la forma dietética predominante, la filoquinona o vitamina K1, se encuentra en plantas y vegetales verdes; mientras que la menaquinona, o vitamina K2, es sintetizada de forma endógena por bacterias intestinales e incluye varios subtipos que difieren en la longitud de la cadena lateral. Las menaquinonas son generalmente de origen microbiano.
En el caso de la PQQ: la PQQ se encuentra de forma natural en una variedad de alimentos, aunque en cantidades muy pequeñas. Algunas de las fuentes dietéticas más ricas en PQQ son las frutas y vegetales: se encuentran trazas de PQQ en el kiwi, los pimientos verdes, el perejil, la espinaca y la papaya.
En el caso de las antraquinonas: la emodina es un polifenol que se encuentra en las raíces, hojas y corteza de varias plantas, entre ellas el aloe vera (Aloe barbadensis), la cáscara sagrada (Rhamnus purshiana), el ruibarbo (Rheum officinale), el sen (Cassia angustifolia) y Polygonum multiflorum.
Las quinonas se biosintetizan a partir de acetato/malonato a través del ácido siquímico. La mayoría de las quinonas de origen natural se sintetizan mediante las vías del siquimato o de los policétidos, ausentes en los animales. En los mamíferos, las quinonas pueden formarse a través del metabolismo de sustancias endógenas, xenobióticos y fármacos.
Los suplementos ofrecen la CoQ10 tanto en su forma oxidada (ubiquinona) como en su forma reducida (ubiquinol). El estado redox del lípido puede especificarse: la forma completamente reducida (la hidroquinona) como "CoQH2" (ubiquinol, UQH2), la forma radical con una sola deshidrogenación (la semiquinona) como "CoQH•" (ubisemiquinona, UQH•), y la forma oxidada (la quinona) como "CoQ" (ubiquinona, UQ). La CoQ10 en su forma pura es un polvo cristalino insoluble en agua. La CoQ10 extraída de tejidos vivos es más costosa que la producida en laboratorio mediante fermentación, la cual ofrece una calidad uniforme y suplementos más económicos.
En el caso de las plantas que contienen antraquinonas: se han desarrollado formas de dosificación comercial estandarizadas, disponibles como líquidos, polvos y tabletas de venta libre en laxantes sin prescripción médica.
Mucho antes de que se conociera algo sobre su química, el ruibarbo, el aloe, el sen y la cáscara sagrada ya eran reconocidos como formadores de un grupo natural de fármacos laxantes. Además, ciertos colorantes vegetales y animales, como la rubia y la cochinilla, tuvieron una gran importancia económica antes de la introducción de los colorantes sintéticos. Más tarde se hizo evidente la similitud química entre estos fármacos laxantes y colorantes.
La emodina es un componente activo clave presente en varias plantas medicinales de uso común en la medicina tradicional china; entre estas plantas se incluyen Rheum palmatum, Reynoutria japonica, Reynoutria multiflora y Senna obtusifolia. Tradicionalmente, la emodina se ha utilizado principalmente como laxante y para el manejo de afecciones relacionadas con la obesidad. El ruibarbo (Dahuang) se utiliza comúnmente como hierba laxante tanto en la medicina tradicional como en la moderna, y figura de manera prominente en conocidas fórmulas clásicas de la medicina china, entre ellas la decocción Da Cheng Qi y sus decocciones derivadas, la decocción Da Huang Mu Dan y la decocción Da Huang Fu Zi Xi Xin.
Las aplicaciones históricas indígenas de plantas con fines medicinales son bien conocidas a nivel mundial, y muchas de esas aplicaciones medicinales surgen de las naftoquinonas (NQ), las antraquinonas (AQ) y sus glucósidos de quinol o quinona. La juglona (Juglans spp. — nogal) fue reconocida durante mucho tiempo por sus usos medicinales, incluso antes del desarrollo del método científico, y mucho antes que la química moderna.
El descubrimiento de la vitamina K se remonta a las investigaciones de Carl Peter Henrik Dam en el Instituto Bioquímico de la Universidad de Copenhague entre 1928 y 1930. En su trabajo sobre el metabolismo del colesterol, el bioquímico danés observó una tendencia espontánea a las hemorragias en pollitos alimentados durante más de 2 a 3 semanas con una dieta libre de colesterol y grasas. Este trastorno de la coagulación se asociaba con un contenido reducido de protrombina en la sangre. El nombre deriva de la palabra alemana koagulation.
Un estudio fundacional extrajo un "compuesto quinónico Q-275" (que absorbía a 275 nm en etanol) de las mitocondrias de corazón de res y demostró su función como coenzima en la cadena respiratoria mitocondrial mediante ciclos redox reversibles. La coenzima Q10 se utiliza ampliamente como suplemento nutricional, así como agente farmacológico activo. Tiene un uso y una aceptación amplios en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, tanto en la medicina tradicional como en la alternativa, y se emplea en el tratamiento de la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca crónica, la cardiomiopatía inducida por toxinas, la hipertensión y la hiperlipidemia.
Utilizada durante mucho tiempo en la medicina tradicional, Nigella sativa (NS; Ranunculaceae) ha demostrado una eficacia significativa como terapia adyuvante en el manejo de la diabetes mellitus (DM), al mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuir la gluconeogénesis hepática, normalizar el desequilibrio de glucosa y lípidos en sangre, y estimular la secreción de insulina por parte de las células pancreáticas.
Muchas sustancias colorantes naturales y artificiales (tintes y pigmentos) son derivados de quinonas; por ejemplo, la lawsona es el compuesto colorante activo de la henna. La alizarina (1,2-dihidroxi-9,10-antraquinona), extraída de la planta de la rubia, fue el primer colorante natural en sintetizarse a partir del alquitrán de carbón.
La coenzima Q10 (CoQ10), también conocida como ubiquinona, es una molécula liposoluble similar a una vitamina, presente de forma natural en todas las membranas celulares de nuestro cuerpo. Es un cofactor enzimático presente en prácticamente todas las células del organismo y participa en muchas acciones enzimáticas esenciales relacionadas con la producción de energía y la actividad antioxidante.
El mecanismo principal de la CoQ10 se centra en su función como transportador de electrones: en las mitocondrias, la ubiquinona es reducida a ubiquinol por el Complejo I o II; el Complejo III (el ciclo Q) reoxida el ubiquinol a ubiquinona, y las enzimas oxidorreductasas extramitocondriales también participan en el ciclo redox ubiquinona-ubiquinol. La CoQ10 participa en el metabolismo de ácidos grasos y glucosa al transferir electrones generados a partir de la reducción de ácidos grasos y glucosa hacia aceptores de electrones. Como antioxidante liposoluble, junto con la vitamina E, elimina especies reactivas de oxígeno y protege a las células contra el estrés oxidativo, inhibiendo la oxidación de proteínas y ADN.
Más allá de la producción de energía, la CoQ10 puede potencialmente aumentar la producción de antioxidantes vitales, como la superóxido dismutasa, una enzima que mitiga eficazmente el estrés oxidativo vascular en personas con hipertensión. Además, la CoQ10 reduce los niveles de peroxidación lipídica al disminuir los compuestos prooxidantes. Asimismo, la CoQ10 puede mejorar el flujo sanguíneo y proteger los vasos sanguíneos al preservar el óxido nítrico.
El término vitamina K es un término genérico que se refiere a varios compuestos relacionados, caracterizados por un anillo naftoquinónico metilado, así como por una cadena lateral alifática. La filoquinona (vitamina K1), la menadiona (vitamina K3) y todas las estructuras de menaquinona (vitamina K2) se conocen como vitámeros de la vitamina K.
Los compuestos de vitamina K experimentan ciclos de oxidación-reducción dentro de la membrana del retículo endoplasmático, donando electrones para activar proteínas específicas mediante la gamma-carboxilación enzimática de grupos glutamato, antes de ser reducidos enzimáticamente. Este proceso de carboxilación convierte residuos de glutamato en residuos de gamma-carboxiglutamato (Gla). Estos residuos Gla activan proteínas de la coagulación como la protrombina, permitiendo que las proteínas se unan a iones de calcio, un paso necesario para que se lleve a cabo la cascada de coagulación y se forme un coágulo sanguíneo en el sitio de una lesión.
La vitamina K1 (filoquinona) es más abundante en los alimentos, pero menos bioactiva que las menaquinonas de vitamina K2 (especialmente la MK-7, menaquinona-7). Varios estudios han sugerido que las menaquinonas, también conocidas como vitamina K2, pueden ser más eficaces para activar proteínas dependientes de la vitamina K a nivel extrahepático que la filoquinona.
El sen contiene antraquinonas, entre ellas glucósidos de dianthrona (1.5 % a 3 %), los sensósidos A y B (dianthronas de reína), y los sensósidos C y D (heterodianthronas de reína-aloe-emodina). Se han identificado numerosos sensósidos menores que parecen contribuir al efecto laxante del sen. La planta también contiene antraquinonas libres en pequeñas cantidades, entre ellas reína, aloe-emodina, crisofanol y sus glucósidos.
Como catárticos de contacto, las antraquinonas ayudan a aliviar el estreñimiento al promover la motilidad intestinal y la reabsorción de agua en la mucosa colónica. A nivel molecular, las quinonas constituyen una fuente estable de radicales libres y son conocidas por formar complejos irreversibles con aminoácidos nucleofílicos en las proteínas, lo que provoca la inactivación de la proteína y la pérdida de su función, convirtiéndolas en potentes antimicrobianos. Sus objetivos en la célula microbiana son las adhesinas expuestas en la superficie, los polipéptidos de la pared celular y las enzimas unidas a la membrana.
La timoquinona (TQ) pertenece a la familia de las quinonas, compuestos de origen natural que presentan un sistema de doble enlace conjugado responsable de su reactividad y de un proceso intracelular conocido como "ciclo redox". La reoxidación del NADH a NAD+ mediante el ciclo redox dependiente de quinonas reduce el potencial reductor celular y facilita el metabolismo de la glucosa. Se ha demostrado que la TQ posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antineoplásicas, antimicrobianas, analgésicas, hipoglucemiantes, antihipertensivas y hepatoprotectoras.
La PQQ tiene propiedades redox y ejerce efectos antioxidantes, neuroprotectores y de biogénesis mitocondrial. Un estudio fundamental demostró que la PQQ estimula la biogénesis mitocondrial al activar la proteína de unión al elemento de respuesta al AMP cíclico (CREB) y aumentar la expresión de PGC-1α en hepatocitos de ratón. Aunque la PQQ no se clasifica como una vitamina esencial, algunos estudios sugieren que podría funcionar como una cuasi-vitamina debido a sus beneficios para la salud y al papel que desempeña en los procesos celulares.
El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial son características distintivas de la insuficiencia cardíaca (IC). Los pacientes con IC mostraron deficiencia de CoQ10; por lo tanto, se han realizado varios ensayos clínicos para investigar los efectos de la suplementación con CoQ10 en la IC.
El ensayo de referencia Q-SYMBIO abordó directamente esta cuestión: los ensayos controlados aleatorizados anteriores sobre la CoQ10 en la IC carecían del poder estadístico necesario para evaluar los principales criterios de valoración clínicos. Los pacientes con IC de moderada a grave fueron asignados aleatoriamente, en un ensayo prospectivo de 2 años, a recibir CoQ10 100 mg 3 veces al día o placebo, además del tratamiento estándar. Los criterios de valoración primarios a corto plazo a las 16 semanas fueron los cambios en la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), la prueba de caminata de 6 minutos y los niveles del propéptido natriurético cerebral N-terminal tipo B. Se determinó que el tratamiento a largo plazo con CoQ10 en pacientes con IC crónica es seguro, mejora los síntomas y reduce los eventos cardiovasculares adversos mayores.
Una revisión sistemática de tipo Cochrane que examinó los datos de mortalidad de este ensayo encontró que la CoQ10 probablemente reduce la mortalidad por todas las causas (10 % en el grupo de intervención frente a 18 % en el grupo control; razón de riesgo 0.58, IC del 95 %: 0.35 a 0.95; un estudio, 420 participantes; evidencia de calidad moderada). La CoQ10 probablemente reduce el riesgo de mortalidad cardiovascular (9 % en el grupo de CoQ10 frente a 16 % en el grupo control; P = 0.039) a las 106 semanas.
Una revisión de 2025 sobre este cuerpo de evidencia concluye: la evidencia sólida, incluidos los datos del ensayo Q-SYMBIO, demuestra que la suplementación con CoQ10 puede mejorar la capacidad funcional, la fracción de eyección y reducir los eventos cardiovasculares mayores en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La CoQ10 es, en general, segura, bien tolerada y accesible económicamente, y las investigaciones emergentes respaldan su clasificación como nutriente condicionalmente esencial en la insuficiencia cardíaca. Numerosos ensayos realizados durante los últimos 30 años sobre la CoQ10 en pacientes con IC se han visto limitados por el pequeño tamaño de las muestras y la falta de terapias contemporáneas para la IC, y estos hallazgos justifican la realización de futuros ensayos controlados aleatorizados con un poder estadístico adecuado sobre la suplementación con CoQ10 en pacientes con IC.
Fuerza de la evidencia (insuficiencia cardíaca): Moderada a fuerte en cuanto a la mejora funcional y la reducción de eventos cardiovasculares mayores, con base en al menos un ECA con poder estadístico adecuado y varios ensayos más pequeños. La principal limitación es el escaso número de ensayos con poder estadístico suficiente para evaluar criterios de valoración duros.
La escasa cantidad de evidencia disponible actualmente sugiere que la CoQ10 probablemente no tenga un efecto significativo sobre la presión arterial, según una revisión del Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa (NCCIH) de los NIH.
Fuerza de la evidencia (presión arterial): Débil. Insuficiente para extraer conclusiones clínicamente significativas con base en la evidencia actual.
Los fármacos estatinas inhiben la producción de un intermediario en la vía del mevalonato, una ruta bioquímica que conduce a la síntesis de CoQ10. Los investigadores plantean la teoría de que los fármacos estatinas podrían contribuir al agotamiento de la CoQ10. Dado que el dolor muscular y los espasmos son efectos adversos frecuentes de las estatinas, atribuyen estos síntomas a la disminución de los niveles de CoQ10.
Aunque los resultados de los estudios individuales han variado, la evidencia científica general no respalda la idea de que la CoQ10 pueda reducir el dolor muscular causado por los fármacos hipolipemiantes conocidos como estatinas, según el NCCIH de los NIH. En contraste, un estudio observacional incluyó a un total de 106 pacientes con síntomas musculares asociados a estatinas (SAMS) identificados clínicamente, con el Grupo A (n=53) recibiendo CoQ10 (50 mg dos veces al día). Los pacientes del Grupo A que recibieron CoQ10 mostraron una mayor reducción tanto en la escala visual analógica (VAS) como en las puntuaciones de interferencia del dolor, en comparación con el Grupo B; las diferencias entre ambos grupos fueron estadísticamente significativas (p = 0.001). La suplementación con CoQ10 (50 mg dos veces al día) se asoció con un mejor control de los síntomas musculares asociados a estatinas en un entorno clínico observacional. Sin embargo, al tratarse de un diseño observacional y no de un ECA ciego, esto limita la inferencia causal.
Los estudios sobre la eficacia de la CoQ10 en la miopatía por estatinas han arrojado resultados inconsistentes, con algunos que reportan alivio de los síntomas y otros que no muestran un beneficio significativo.
Fuerza de la evidencia (miopatía por estatinas): Mixta y actualmente insuficiente para respaldar una recomendación definitiva. Los datos de ECA son inconsistentes; el NCCIH concluye que la evidencia no respalda su eficacia para esta indicación.
Un importante estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud demostró que la CoQ10, incluso en dosis superiores a las habituales, no mejoró los síntomas en pacientes con enfermedad de Parkinson en etapa temprana. Una evaluación de 2017 de este estudio y de varios otros estudios más pequeños concluyó que la CoQ10 no es útil para los síntomas del Parkinson.
Fuerza de la evidencia (enfermedad de Parkinson): Negativa. Un amplio ECA financiado por los NIH, confirmado por una revisión sistemática posterior, no encontró ningún beneficio de la suplementación con CoQ10 para los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
La CoQ10 también se ha estudiado en relación con diversas otras afecciones, entre ellas la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig), el síndrome de Down, la enfermedad de Huntington y la infertilidad masculina, pero la investigación es demasiado limitada para extraer conclusiones.
Existe evidencia de que la CoQ10 podría reducir el riesgo de algunas complicaciones de la cirugía cardíaca.
Además de su función establecida en la coagulación sanguínea, varios estudios respaldan ahora una función crítica de la vitamina K en la mejora de la salud ósea. De hecho, la vitamina K es necesaria para la carboxilación de la osteocalcina, que a su vez regula la acumulación de mineral óseo; parece promover la transición de osteoblastos a osteocitos y también limita el proceso de osteoclastogénesis.
Estudios clínicos han demostrado la utilidad de la suplementación con vitamina K2-7 para mejorar la neuropatía periférica, reducir el riesgo de fracturas óseas y mejorar la salud cardiovascular. La K2-7 actúa como cofactor en la conversión de la osteocalcina infracarboxilada (ucOC) y la proteína Gla de matriz (ucMGP) a sus formas carboxiladas, facilitando así el depósito de calcio en los huesos y previniendo la calcificación vascular.
Sin embargo, varios estudios observacionales e intervencionistas han examinado la relación entre la vitamina K y el metabolismo óseo, pero los hallazgos son contradictorios y poco claros. Específicamente, una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados que evaluó el efecto de la suplementación con filoquinona (PK) o MK-4 sobre la pérdida ósea relacionada con la edad concluyó que existe poca evidencia de que la vitamina K afecte la densidad mineral ósea (DMO) o las fracturas vertebrales. Los autores reportaron un posible efecto beneficioso de la suplementación con PK o MK4 sobre el riesgo de fracturas clínicas, pero concluyeron que se necesitan estudios adicionales para confirmarlo.
Fuerza de la evidencia (salud ósea / vitamina K): El papel de la vitamina K en la coagulación está establecido y no se cuestiona. Su papel en la salud ósea es biológicamente plausible y está respaldado por algunos datos de ECA, pero la evidencia sobre la reducción de fracturas es mixta, y los valores de referencia dietéticos actuales para la vitamina K se basan únicamente en su función en la coagulación.
En el campo de la función cognitiva, se han realizado ensayos doble ciego controlados con placebo con PQQ. Se han reportado diversas mejoras en la memoria general, la memoria verbal, la memoria de trabajo y la atención. Además, un análisis estratificado en una población con un amplio rango de edades reveló efectos particulares en personas jóvenes (20 a 40 años) que no se observaron en adultos mayores (41 a 65 años). Específicamente, la flexibilidad cognitiva y la velocidad ejecutiva mejoraron más rápidamente en las personas jóvenes a las 8 semanas.
Un ensayo controlado aleatorizado que incluyó a treinta y cuatro personas mayores con deterioro cognitivo leve (edad media 71.9 ± 3.8 años; 28 mujeres) fue asignado, en un diseño paralelo doble ciego, a recibir una mezcla de dihidrógeno-PQQ o placebo dos veces al día durante un periodo de intervención de 6 semanas. El dihidrógeno-PQQ produjo una elevación significativa en los niveles séricos de BDNF a las seis semanas de seguimiento (P = 0.01). Sin embargo, a pesar del número limitado de participantes incluidos en el estudio, la mezcla de dihidrógeno-PQQ muestra potencial como posible intervención dietética para mejorar la orientación mental y el metabolismo cerebral en personas con deterioro cognitivo leve relacionado con la edad.
La coadministración de PQQ y coenzima Q10 potenció aún más estos efectos. En un ensayo abierto, se demostró que la PQQ mejora el sueño y el estado de ánimo.
Fuerza de la evidencia (PQQ / función cognitiva): Preliminar. Pequeños ECA muestran señales prometedoras en la memoria y el metabolismo cerebral; sin embargo, los tamaños de muestra son pequeños, la duración de los estudios es corta (6 a 8 semanas), y algunos ensayos con resultados positivos utilizaron preparaciones combinadas (por ejemplo, PQQ + CoQ10 o PQQ + dihidrógeno), lo que dificulta aislar la contribución independiente de la PQQ.
Utilizada durante mucho tiempo en la medicina tradicional, Nigella sativa ha demostrado una eficacia significativa como terapia adyuvante en el manejo de la diabetes mellitus, al mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuir la gluconeogénesis hepática, normalizar el desequilibrio de glucosa y lípidos en sangre, y estimular la secreción de insulina por parte de las células pancreáticas.
Una revisión sistemática y metaanálisis de 18 estudios en animales encontró que la TQ redujo significativamente el nivel de glucosa sérica en el modelo de diabetes inducida por STZ (DME combinada de −9.176 mg/dL; IC del 95 %: −10.759, −7.593; p = 0.000). Sin embargo, si bien se ha demostrado que la TQ posee excelentes propiedades terapéuticas en numerosos modelos in vivo e in vitro, esta molécula aún no ha llegado a ensayos clínicos, en gran medida debido a su baja biodisponibilidad e hidrofobicidad. A pesar de su fuerte potencial para el tratamiento de la DM, la Nigella sativa y la TQ deben examinarse en estudios clínicos más inclusivos que aborden poblaciones de pacientes subrepresentadas.
Fuerza de la evidencia (timoquinona / diabetes): Solo preclínica. La evidencia procede casi exclusivamente de modelos animales. Los datos de ensayos clínicos en humanos son insuficientes para extraer conclusiones sobre eficacia o dosificación. Las limitaciones de biodisponibilidad constituyen una barrera reconocida para el desarrollo clínico.
La actividad laxante de las plantas que contienen antraquinonas (sen, ruibarbo, cáscara sagrada, aloe) está entre las mejor documentadas de la herbolaria medicinal. Los sensósidos son los principales componentes bioactivos de plantas medicinales utilizadas tradicionalmente como laxantes herbarios, como el sen y el ruibarbo; entre ellos, los sensósidos A y B son los principales componentes purgantes, aislados e identificados por primera vez en las hojas del sen.
Fuerza de la evidencia (laxante): Utilidad clínica bien establecida. Los laxantes de antraquinona derivados del sen y plantas afines han demostrado eficacia en múltiples entornos clínicos y son preparaciones de venta libre aprobadas en muchos países.
En el ensayo Q-SYMBIO, los pacientes con insuficiencia cardíaca de moderada a grave fueron asignados a recibir CoQ10 100 mg tres veces al día (300 mg/día en total) o placebo, además del tratamiento estándar, durante 2 años.
En un estudio observacional sobre miopatía por estatinas, el Grupo A (n=53) recibió CoQ10 50 mg dos veces al día.
En un estudio de escalada de dosis en pacientes en hemodiálisis, se administraron 300 mg de CoQ10 durante 14 días y, posteriormente, 600, 1200 y 1800 mg de CoQ10 al día, cada dosis durante 14 días. La suplementación con CoQ10 en dosis de hasta 1800 mg al día fue segura en todos los sujetos y bien tolerada en la mayoría.
No se observaron efectos adversos con dosis diarias que oscilaron entre 600 y 1200 mg en dos ensayos sobre las enfermedades de Huntington y Parkinson; se utilizaron 2400 mg/día de CoQ10 durante 12 meses en pacientes con parálisis supranuclear progresiva.
La biodisponibilidad oral absoluta de la CoQ10/ubiquinol es baja y altamente variable (a menudo reportada como inferior al 10 % y, en ocasiones, inferior al 5 %). La absorción como sustancia farmacológica sigue el mismo proceso que la de los lípidos; el mecanismo de captación parece ser similar al de la vitamina E, otro nutriente liposoluble.
La ingesta dietética de menaquinonas representa hasta el 25 % de la ingesta total de vitamina K y contribuye a las funciones biológicas de esta vitamina. Los valores de referencia dietéticos existentes para la vitamina K se basan en la función de coagulación de la filoquinona; las dosis suplementarias específicas de MK-7 utilizadas en ensayos clínicos varían, y el potencial de trombina endógena no se vio afectado con una ingesta de MK-7 de hasta 360 μg/día durante 6 semanas.
El nivel de ingesta basal de PQQ se considera de 20 mg/día. En el ECA de 6 semanas sobre deterioro cognitivo leve, los participantes fueron asignados a recibir una mezcla de dihidrógeno-PQQ o placebo dos veces al día durante un periodo de intervención de 6 semanas.
Los suplementos de coenzima Q se toleran generalmente bien y no hay evidencia de que causen elevaciones de las enzimas séricas ni daño hepático clínicamente evidente.
La excelente seguridad y tolerabilidad es una característica común de los resultados de los ensayos clínicos con CoQ10 en múltiples estados patológicos, formulaciones y rangos de dosis de 50 a 3600 mg diarios. Los efectos adversos más frecuentes son de naturaleza gastrointestinal y pueden incluir náuseas, dolor epigástrico, diarrea, ardor de estómago y supresión del apetito; sin embargo, la prevalencia de estos efectos adversos fue inferior al 1 % en los estudios reportados. Se observaron elevaciones asintomáticas de la lactato deshidrogenasa sérica y de las enzimas hepáticas, y pueden ocurrir con dosis orales de CoQ10 superiores a 300 mg/día; sin embargo, no se han reportado casos de hepatotoxicidad grave.
Interacciones farmacológicas: El ubiquinol se tolera generalmente bien; las interacciones farmacológicas de importancia clínica incluyen una posible reducción del INR con la warfarina y la interferencia en la absorción con secuestrantes de ácidos biliares. Más específicamente, debido a su similitud estructural con la vitamina K, se ha sugerido que la CoQ10 podría tener actividad procoagulante; esto indica que los pacientes en tratamiento anticoagulante podrían necesitar un monitoreo del INR y un ajuste de la dosis del anticoagulante en consecuencia. Los pacientes que toman warfarina deben tener su INR monitoreado al iniciar o suspender los suplementos de CoQ10 debido a una posible interacción.
Aunque la CoQ10 carece de la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de cualquier afección médica, es fácilmente accesible como suplemento dietético de venta libre.
No hay casos documentados de toxicidad por filoquinona o menaquinonas. En su evaluación de seguridad de las menaquinonas como fuente de vitamina K, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria concluyó que dosis bajas de menaquinonas no presentan problemas de seguridad. Sin embargo, las principales preocupaciones en torno a la vitamina K2 en el tratamiento se centran en la posibilidad de alcanzar un estado de hipercoagulabilidad. Los datos en animales mostraron que este estado no se alcanzó ni con dosis experimentales muy altas, y en sujetos humanos que no recibían tratamiento anticoagulante oral no se encontraron efectos sobre la coagulación mediante pruebas de alta sensibilidad.
La interacción clínicamente más significativa es con los anticoagulantes orales: la vitamina K es un antagonista reconocido de los fármacos de tipo warfarina, y los cambios en la ingesta dietética o suplementaria de vitamina K pueden afectar sustancialmente el control de la anticoagulación. Se trata de una interacción farmacodinámica bien documentada en la práctica clínica.
La sobredosis de laxantes de antraquinona provoca dolor intestinal y diarrea grave, con el consiguiente desequilibrio electrolítico y deshidratación.
Los productos que contienen antraquinonas se utilizan principalmente como laxantes y presentan varios efectos biológicos. El uso a largo plazo de laxantes de antraquinona (AQ) se asocia con un mayor riesgo de eventos adversos graves, como el cáncer colorrectal (CCR).
Un hallazgo de seguridad específico se relaciona con la melanosis coli: la melanosis coli tiende a presentarse en personas que dependen de laxantes de antraquinona para aliviar el estreñimiento y en aquellas que utilizan laxantes como productos para bajar de peso, productos de belleza y productos de salud. Aproximadamente el 95 % de los pacientes con melanosis coli tienen antecedentes de uso prolongado de laxantes de antraquinona.
Los estudios toxicológicos indican que dos hidroxiantraquinonas —la aloe-emodina y la emodina, presentes como componentes menores en el sen— podrían representar un riesgo genotóxico o carcinogénico para los seres humanos.
Es posible que exista interferencia con la absorción de otros fármacos en plantas que contienen antranoides, incluidos el sen y la cáscara sagrada.
Se sabe que los niveles no fisiológicamente altos y tóxicos de quinonas generan niveles excesivos de intermediarios reactivos de oxígeno a través del ciclo redox dependiente de quinonas, lo que provoca la inducción de la quinona oxidorreductasa 1 dependiente de NAD(P)H (NQO1). La timoquinona aún no ha llegado a ensayos clínicos, en gran medida debido a su baja biodisponibilidad e hidrofobicidad.
La sal disódica de pirroloquinolina quinona (PQQ) es un cristal trihidratado de color rojo que la FDA aprobó como nuevo ingrediente alimentario en 2008. Actualmente también está aprobada como alimento en Japón y la Unión Europea. No se han identificado problemas de seguridad significativos en las dosis estudiadas en ensayos a corto plazo. La base de evidencia sobre la PQQ sigue limitada a ensayos en humanos de tamaño reducido y duración relativamente corta, así como a modelos preclínicos.
Condiciones de salud que quinona puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que quinona puede ayudar a apoyar.
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