IngredientesEl término potasa es una designación amplia que se refiere a compuestos que contienen potasio y a materiales que contienen potasio, siendo el carbonato de potasio (K2CO3) su forma históricamente más central. El término potasa se refiere a compuestos de potasio y a materiales que contienen potasio, generalmente carbonato de potasio. El símbolo químico elemental del potasio, K, deriva de la palabra latina kalium, mientras que el nombre en inglés "potassium" proviene de la palabra "potash" (potasa). El nombre deriva de la palabra inglesa "potash" (pot ashes, cenizas de olla) y de la palabra árabe "qali", que significa álcali.
Dentro del contexto más amplio de la suplementación dietética y la ciencia de la salud, el término potasa abarca toda una familia de sales de potasio. Existen ocho compuestos de potasio con el término potasa en sus nombres tradicionales. Las formas más relevantes desde el punto de vista nutricional y farmacológico incluyen:
El carbonato de potasio es una sal dipotásica del ácido carbónico. El compuesto es un polvo blanco higroscópico y delicuescente. Es inodoro y tiene sabor alcalino. Es fácilmente soluble en agua pero insoluble en etanol, acetona y alcohol. Tiene un pH de 11.6.
Desde una perspectiva de fuentes naturales, el potasio es un catión monovalente ampliamente presente en la naturaleza, donde no se encuentra en forma metálica sino siempre combinado con otras sustancias, especialmente cloruro. Las principales fuentes dietéticas de potasio son las frutas y verduras, donde generalmente se combina con ácidos orgánicos (por ejemplo, citrato de potasio). Las principales fuentes dietéticas de potasio incluyen frutas y verduras, raíces y tubérculos con almidón, y granos enteros. Como elemento mineral, la mayoría de las reservas mundiales de potasio se depositaron como agua de mar en antiguos océanos interiores.
La producción de grado farmacéutico de carbonato de potasio hoy en día es sintética. La producción comercial moderna de carbonato de potasio se realiza mediante la reacción de hidróxido de potasio con dióxido de carbono. En un método alternativo, el cloruro de potasio se trata con dióxido de carbono en presencia de una amina orgánica para dar bicarbonato de potasio, que luego se calcina.
El uso del término potasa data de 1477 y deriva de la palabra del neerlandés medio potaschen, que denota cenizas de olla. El método antiguo para fabricar carbonato de potasio consistía en recolectar o producir cenizas de madera, lixiviar químicamente las cenizas y luego evaporar la solución resultante en grandes ollas de hierro, lo que producía un residuo blanco denominado "ceniza de olla"; aproximadamente el 10% en peso de la ceniza de madera común puede recuperarse como potasa. Mucho antes de que se reconociera al potasio como elemento, el carbonato de potasio se mezclaba con grasa animal para hacer jabón. El carbonato se obtenía extrayendo la ceniza de madera con agua antes de concentrarla mediante ebullición, de ahí el nombre "potasa" para las sales de potasio.
La potasa (especialmente el carbonato de potasio) se ha utilizado para blanquear textiles, fabricar vidrio, cerámica y jabón desde la Edad del Bronce. La potasa se obtenía principalmente lixiviando las cenizas de la madera quemada para calefacción y cocción. A partir del siglo XIV, la potasa se extrajo en Etiopía. Uno de los depósitos más grandes del mundo, de 140 a 150 millones de toneladas, se encuentra en la zona de Dallol, en la región de Afar. La potasa se refinaba a partir de las cenizas de árboles de hoja ancha y se producía principalmente en las zonas forestales de Europa, Rusia y América del Norte.
Hasta el siglo XVIII no se hacía distinción entre potasio y sodio. Esto se debía a que los primeros químicos no reconocían que el "álcali mineral" (Na2CO3, carbonato de sodio, procedente de depósitos en la tierra) y el "álcali vegetal" (K2CO3, carbonato de potasio, derivado de las cenizas de madera) son distintos entre sí. El potasio fue aislado en 1807 por Sir Humphry Davy, quien lo obtuvo mediante la electrólisis de potasa cáustica fundida muy seca (KOH, hidróxido de potasio).
El carbonato de potasio, históricamente conocido como "potasa", ha sido valorado durante siglos no solo en contextos culinarios e industriales, sino también por sus propiedades medicinales. Desde la antigüedad y la época medieval, el carbonato de potasio fue un elemento básico en boticas y remedios tradicionales. Se utilizaba comúnmente como "sal alcalina", que se creía ayudaba a equilibrar los humores corporales y contrarrestar el exceso de acidez. Los médicos lo prescribían para aliviar molestias digestivas, acidez estomacal y síntomas relacionados con la hiperacidez gástrica.
Su capacidad para neutralizar ácidos lo convirtió en un remedio habitual para la indigestión y la dispepsia leve. Además, el carbonato de potasio se incluía en formulaciones tempranas de jarabes para la tos y expectorantes, donde su naturaleza alcalina ayudaba a aflojar la flema y aliviar las afecciones respiratorias. También desempeñó un papel en las llamadas mezclas de "sal volátil", que eran formas tempranas de sales aromáticas, ofreciendo alivio para los desmayos y los mareos.
En el ámbito de las combinaciones herbales, el carbonato de potasio se ha mezclado históricamente con diversas plantas para potenciar su eficacia. Los herbolarios a menudo lo combinaban con raíces como el licorice (raíz de regaliz) o la malvavisco para mejorar la extracción de compuestos beneficiosos y potenciar los efectos calmantes para los sistemas digestivo y respiratorio. En la medicina tradicional china, las sales alcalinas como el carbonato de potasio se utilizaban para modificar las fórmulas herbales, optimizando su absorción y equilibrando sus propiedades energéticas.
Históricamente, la ceniza de perlas se creaba horneando potasa en un horno para eliminar impurezas. El polvo blanco y fino que quedaba era la ceniza de perlas. La primera patente emitida por la Oficina de Patentes de Estados Unidos se otorgó a Samuel Hopkins en 1790 por un método mejorado para fabricar potasa y ceniza de perlas. A finales del siglo XVIII en América del Norte, antes del desarrollo del polvo de hornear, la ceniza de perlas se utilizaba como agente leudante para panes rápidos.
El contexto evolutivo también es relevante: a lo largo de varios millones de años, la fisiología y el metabolismo de los seres humanos evolucionaron para retener Na+ y excretar K+ en respuesta a una dieta baja en Na+ y alta en K+. Con el inicio de la agricultura y la industrialización, se produjo una disminución precipitada del consumo dietético de K+ y un aumento equivalente del consumo dietético de sal, lo que contribuyó al inicio de enfermedades. Contemporáneamente, hasta hace poco, los seres humanos consumían una dieta alta en potasio. Sin embargo, con el creciente consumo de alimentos procesados, a los que se les ha eliminado el potasio, combinado con una reducción en el consumo de frutas y verduras, se ha producido una gran disminución en la ingesta de potasio que ahora, en la mayoría de los países desarrollados, promedia alrededor de 70 mmol/día — solo un tercio de nuestra ingesta evolutiva.
En el contexto de la suplementación dietética, la entidad biológicamente activa entregada por los compuestos de la familia de la potasa es el ion potasio (K+). El potasio es un mineral esencial que necesitan todos los tejidos del cuerpo. A veces se le denomina electrolito porque lleva una pequeña carga eléctrica que activa diversas funciones celulares y nerviosas.
El carbonato de potasio contiene aproximadamente 56% de potasio elemental en peso, lo que lo convierte en una fuente altamente concentrada. Como suplemento dietético de potasio, contiene 56% de potasio elemental, en forma de tableta o polvo, para tratar niveles bajos de potasio en sangre causados por una nutrición inadecuada, náuseas y vómitos, o diarrea.
Las diferentes formas de sales de potasio entregan el mismo cation pero tienen coaniones distintos con efectos fisiológicos adicionales: el cloruro de potasio (KCl) es la forma clínica de referencia; el bicarbonato de potasio y el citrato de potasio también aportan aniones alcalinizantes; se está acumulando evidencia sobre el efecto protector de una ingesta dietética adecuada de potasio en la pérdida ósea relacionada con la edad y la reducción de cálculos renales. Estos beneficios dependen de los aniones orgánicos asociados al potasio, como ocurre en alimentos como frutas y verduras, en contraste con beneficios similares de reducción de la presión arterial del cloruro de potasio.
En el cuerpo, una gran parte del reservorio de potasio se localiza en los músculos y el esqueleto, pero también en el sistema nervioso central, los intestinos, el hígado, los pulmones y la piel. El potasio extracelular desempeña un papel clave en la regulación del potencial de membrana celular y, por lo tanto, en la regulación de las actividades nerviosas y musculares. La transferencia de iones de potasio a través de las membranas de las células nerviosas es necesaria para la transmisión nerviosa normal; tanto la deficiencia como el exceso de potasio pueden dar lugar a numerosos signos y síntomas, incluyendo un ritmo cardíaco anormal y diversas anomalías electrocardiográficas.
En contraste con otros electrolitos, el potasio es principalmente un ion intracelular: solo el 2% de todo el potasio del cuerpo está presente en el líquido extracelular, por lo que una pequeña disminución en el potasio sérico puede representar una disminución significativa en el potasio intracelular. Los desafíos homeostáticos se superan mediante mecanismos reguladores como la señalización de la insulina y la captación por la Na+-K+-ATPasa, que traslada el exceso de K+ extracelular al líquido intracelular. En una persona sana, los riñones se asegurar de que la excreción de K+ esté equilibrada con la ingesta de K+. La homeostasis del K+ se logra equilibrando la distribución extra e intracelular, así como equilibrando la excreción con la ingesta, principalmente a través de la excreción urinaria.
La deficiencia dietética de potasio activa el cotransportador de cloruro de sodio (NCC) incluso en un contexto de alta ingesta de sodio, aumentando así la retención de sodio y la presión arterial, mientras que el aumento de la ingesta de potasio produce el efecto inverso. Esto está mediado por la vía de señalización WNK (with-no-lysine kinase). Se han reportado muchos otros mecanismos propuestos por los cuales el potasio puede influir en la presión arterial, incluidas alteraciones en el sodio y la tonicidad intracelular, modulación de la sensibilidad de los barorreceptores, sensibilidad vasoconstrictora a la norepinefrina y la angiotensina II, alta actividad de la ATPasa sodio/potasio y alteración en la síntesis y proliferación del ADN, y disminución de la disfunción diastólica cardíaca.
Los mecanismos subyacentes que vinculan al potasio con la salud ósea no son claros, pero una hipótesis es que el potasio ayuda a proteger el hueso a través de su efecto sobre el equilibrio ácido-base. Las dietas altas en alimentos formadores de ácido, como carnes y granos de cereales, contribuyen a la acidosis metabólica y podrían tener un efecto adverso en el hueso. Los componentes alcalinos en forma de sales de potasio (bicarbonato o citrato de potasio, pero no cloruro de potasio) provenientes de los alimentos o de suplementos de potasio podrían contrarrestar este efecto y ayudar a preservar el tejido óseo.
Una mayor ingesta de potasio reduce la excreción urinaria de calcio y desempeña un papel importante en el manejo de la hipercalciuria y los cálculos renales, y probablemente disminuye el riesgo de osteoporosis. Consumir muy poco potasio puede agotar el calcio de los huesos y aumentar la cantidad de calcio en la orina. Este calcio puede formar depósitos duros (cálculos) en los riñones, que pueden ser muy dolorosos. Aumentar la cantidad de potasio en la dieta podría reducir el riesgo de desarrollar cálculos renales.
La aplicación clínica más establecida de la suplementación con potasio — incluidas las formas derivadas de la potasa — es el tratamiento y la prevención de la hipopotasemia. La hipopotasemia, aunque no está formalmente definida, generalmente se considera cuando los niveles de potasio sérico caen por debajo del valor normal de 3.6 mmol/L. Las personas con niveles de potasio levemente disminuidos (3.0–3.5 mmol/L) pueden estar asintomáticas, pero los pacientes con disminuciones más pronunciadas pueden presentar síntomas como debilidad muscular, fatiga y constipación. Niveles de potasio sérico muy bajos (≤ 2.5 mmol/L) pueden provocar necrosis muscular, parálisis, arritmias cardíacas y dificultad respiratoria, lo cual puede ser potencialmente mortal.
El cloruro de potasio es la formulación preferida para la terapia de reemplazo en la mayoría de los casos. Aumentar el potasio dietético generalmente es inadecuado para tratar la hipopotasemia porque la mayor parte del potasio en los alimentos está combinada con fosfato. La mayoría de los casos de hipopotasemia implican depleción de cloruro y responden mejor al reemplazo con cloruro de potasio. La evidencia clínica para la corrección es sólida y está respaldada por guías clínicas. Administrar de 60 a 80 mmol/día durante días a semanas suele ser suficiente para la corrección oral de la hipopotasemia leve a moderada.
Fortaleza de la evidencia: Fuerte — Esta es la indicación clínica más robustamente respaldada, con amplia experiencia clínica y respaldo de guías clínicas.
La evidencia que vincula la ingesta de potasio con la reducción de la presión arterial es una de las áreas más estudiadas. El Comité Asesor de las Guías Alimentarias para los Estadounidenses 2010 concluyó que existía un cuerpo moderado de evidencia sobre la asociación entre la ingesta de potasio y la reducción de la presión arterial en adultos, lo que a su vez influye en el riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad coronaria. Se identificó al potasio como un nutriente deficitario.
Una revisión sistemática clave con metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados en sujetos hipertensos encontró que: en general, la suplementación con potasio disminuyó la presión arterial sistólica en 4.48 mm Hg (IC 95% 3.07–5.90) y la presión arterial diastólica en 2.96 mm Hg (1.10–4.82). Hubo poca evidencia de una relación dosis-respuesta entre la disminución de la presión arterial y la suplementación con potasio. Sin embargo, una ingesta de potasio basal más baja (<90 mmol/día) se asoció con un mayor efecto de reducción de la presión arterial, al igual que una mayor ingesta de sodio (particularmente ≥4 g/día) y una mayor relación sodio-potasio.
Un metaanálisis de dosis-respuesta de 2025 de ECA publicados entre 2000 y 2024 (que incluyó 10 ECA, compuestos de 4 estudios en sujetos sin hipertensión y 6 estudios en sujetos con hipertensión, encontró que la relación dosis-respuesta variaba según el estado de la presión arterial. En los sujetos sin hipertensión, la suplementación con potasio tuvo un efecto lineal negativo modesto sobre la presión arterial. En contraste, los sujetos con hipertensión mostraron una reducción marcadamente mayor. Específicamente, un aumento de 50 mmol/día en la excreción urinaria de potasio se asoció con reducciones en la presión arterial sistólica y diastólica. Los autores advirtieron que los hallazgos están limitados por el pequeño número de ECA incluidos.)
Abundante evidencia muestra que aumentar la ingesta de potasio tiene efectos beneficiosos sobre la salud humana. Los estudios epidemiológicos y clínicos muestran que una dieta alta en potasio reduce la presión arterial tanto en individuos con presión arterial elevada como en la población con presión arterial promedio. Los estudios de cohorte prospectivos y los ensayos de resultados muestran que aumentar la ingesta de potasio reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular.
Fortaleza de la evidencia: De moderada a fuerte para la reducción de la presión arterial en individuos hipertensos, particularmente en aquellos con alta ingesta de sodio o bajo potasio basal. El efecto es más modesto en individuos normotensos.
Una mayor ingesta de potasio se ha asociado con un menor riesgo de accidente cerebrovascular y posiblemente de otras enfermedades cardiovasculares (ECV). Un metaanálisis de 11 estudios de cohorte prospectivos en 247,510 adultos encontró que una ingesta de potasio 1,640 mg/día más alta se asoció con un 21% menor riesgo significativo de accidente cerebrovascular, así como con riesgos no significativos menores de enfermedad coronaria y ECV total.
De manera similar, un metaanálisis de nueve estudios de cohorte reportó un 24% menor riesgo significativo de accidente cerebrovascular con una mayor ingesta de potasio y una reducción no significativa en el riesgo de enfermedad coronaria y ECV. Sin embargo, la revisión de la AHRQ encontró relaciones inconsistentes entre la ingesta de potasio y el riesgo de accidente cerebrovascular, basándose en 15 estudios observacionales.
Una alta ingesta de potasio puede tener otros efectos beneficiosos independientes de su efecto sobre la presión arterial — por ejemplo, reducir el riesgo de accidente cerebrovascular, prevenir el desarrollo de daño vascular renal, glomerular y tubular, disminuir la excreción urinaria de calcio, reducir la formación de cálculos renales y reducir la desmineralización ósea. Varios estudios epidemiológicos prospectivos han mostrado que el aumento del consumo de frutas y verduras protege contra el accidente cerebrovascular, pero en todos estos estudios es difícil separar los efectos del potasio de los de otros nutrientes contenidos en las frutas y verduras — por ejemplo, la fibra y los antioxidantes.
Fortaleza de la evidencia: Moderada para la reducción del riesgo de accidente cerebrovascular (los datos observacionales son consistentes pero no uniformemente; la causalidad no está completamente establecida; la confusión por la calidad general de la dieta es una limitación notable).
Una revisión Cochrane de 2015 sobre siete estudios examinó los efectos de la suplementación con citrato de potasio, citrato de potasio-sodio y citrato de potasio-magnesio en la prevención y el tratamiento de cálculos renales que contienen calcio, en un total de 477 participantes, la mayoría de los cuales tenían cálculos de oxalato de calcio. Las sales de citrato de potasio redujeron significativamente el riesgo de nuevos cálculos y redujeron el tamaño de los cálculos. Sin embargo, el mecanismo propuesto requiere investigación adicional para comprender completamente el posible vínculo.
Fortaleza de la evidencia: Moderada — La evidencia Cochrane favorece específicamente las formas de citrato de potasio para la prevención de cálculos renales de oxalato de calcio; la evidencia más amplia para otras formas de potasio es más preliminar.
Los estudios observacionales sugieren que el mayor consumo de potasio proveniente de frutas y verduras se asocia con una mayor densidad mineral ósea. Esta evidencia, combinada con la evidencia de estudios metabólicos y algunos ensayos clínicos, sugiere que el potasio dietético puede mejorar la salud ósea.
Las personas con altas ingestas de potasio provenientes de frutas y verduras parecen tener huesos más fuertes. Consumir más de estos alimentos podría mejorar la salud ósea al aumentar la densidad mineral ósea (una medida de la fuerza ósea).
Fortaleza de la evidencia: Preliminar — Las asociaciones en estudios observacionales son sugerentes, pero aún se necesitan ensayos clínicos más grandes y bien controlados para confirmar un efecto causal de la suplementación con potasio específicamente sobre los resultados de densidad mineral ósea.
Las bajas ingestas de potasio podrían aumentar los niveles de azúcar en sangre. Con el tiempo, esto puede aumentar el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y conducir a la diabetes tipo 2. Sin embargo, se necesita más investigación para comprender completamente si la ingesta de potasio afecta los niveles de azúcar en sangre y el riesgo de diabetes tipo 2.
Los hallazgos de los estudios realizados hasta la fecha son prometedores. Sin embargo, se necesita más investigación, incluyendo ensayos controlados aleatorizados, antes de que se pueda confirmar el vínculo del potasio con el control de la glucosa en sangre y la diabetes tipo 2.
Fortaleza de la evidencia: Preliminar e insuficiente — Aunque existen asociaciones epidemiológicas e hipótesis mecanísticas plausibles, esta área carece de la evidencia robusta de ECA necesaria para conclusiones definitivas.
La investigación en animales ha proporcionado nueva evidencia sobre los efectos protectores renales del potasio independientes de la presión arterial. Los resultados mostraron que la suplementación dietética con potasio normalizó la relación urinaria Na/K, la hipopotasemia, la proteinuria y la creatinina sérica, redujo la hipertrofia renal, las inflamaciones y la fibrosis, y reguló a la baja la expresión de ARNm de fibronectina, colágeno, TGF-β, TNF-α, osteopontina e ICAM sin cambios en la presión arterial. Los resultados proporcionan nueva evidencia de que el potasio y el sodio pueden modular genes proinflamatorios y fibróticos, lo que lleva a lesiones renales crónicas independientes de la presión arterial.
Fortaleza de la evidencia: Principalmente preclínica (modelos animales) — La evidencia intervencional en humanos que examina específicamente los efectos protectores renales de la suplementación con potasio como variable independiente sigue siendo limitada.
La regulación estricta del potasio plasmático es esencial para muchos procesos fisiológicos, incluyendo la homeostasis ácido-base, el control sistémico de la presión arterial, el tono del músculo liso, la conducción y el ritmo cardíaco, y la repolarización del potencial de membrana. El potasio desempeña funciones vitales en el funcionamiento normal de las células y órganos a través de su participación en la transmisión nerviosa, las contracciones musculares, la regulación de la presión arterial y el mantenimiento de la integridad del esqueleto.
Los principales sistemas corporales y áreas de salud asociadas con el potasio incluyen:
Las Guías Alimentarias más recientes para los Estadounidenses catalogaron al K+ como un "nutriente de preocupación para la salud pública" debido a su consumo inadecuado. La baja ingesta de K+ está implicada en diversas enfermedades crónicas, incluidas la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, la osteoporosis y la nefrolitiasis.
Para la mayoría de los adultos, la ingesta diaria recomendada de potasio es de 2,600–3,400 miligramos (mg). La ingesta adecuada de potasio, según el Panel de Ingesta Dietética de Referencia de los EE. UU., es de 4.7 g (120 mmol)/día para adultos, basada en la evaluación de los beneficios para la salud del potasio a este nivel sobre la presión arterial, la densidad ósea y el riesgo de cálculos renales. En general, se ha encontrado que la ingesta dietética de potasio, al menos en los EE. UU. y Canadá, es mucho menor que este valor recomendado.
Nota: en 2019, la Academia Nacional de Ciencias, Ingeniería y Medicina de los EE. UU. revisó la ingesta adecuada (IA) a la baja, de 4,700 mg/día a 2,600 mg/día para mujeres y 3,400 mg/día para hombres, reflejando una reevaluación de la evidencia disponible. En los EE. UU., la mayoría de las personas obtienen suficiente potasio de su dieta. Se encuentra en frutas, verduras, frijoles, frutos secos, leche, yogur, carne y pescado.
Los suplementos de potasio se utilizan para aumentar los niveles de potasio. Se presentan en diversas sales, formas y concentraciones. Algunas solo están disponibles con receta, mientras que otras están disponibles sin receta como suplemento dietético.
Las formas farmacéuticas comunes incluyen:
Dosis reportadas en contextos clínicos y de investigación:
En personas sanas con función renal normal, las altas ingestas dietéticas de potasio no representan un riesgo para la salud porque los riñones eliminan el exceso a través de la orina. Aunque informes de casos indican que dosis muy altas de suplementos de potasio pueden causar anomalías cardíacas y la muerte, el comité de las Academias Nacionales concluyó que estos informes no proporcionan evidencia suficiente para establecer un límite superior tolerable (LST). Además, no hay evidencia de que las altas ingestas de potasio causen hiperpotasemia en adultos con función renal normal u otros efectos adversos. Por lo tanto, el comité no estableció un LST para el potasio.
Todas las sales de carbonato están en la lista de la FDA de sustancias generalmente reconocidas como seguras (GRAS).
Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, gases y dolor de estómago. La suplementación oral puede irritar la mucosa gastrointestinal y causar sangrado o ulceración. Sin embargo, el reemplazo oral de potasio se asocia con un menor riesgo de hiperpotasemia de rebote en comparación con las formas intravenosas.
El potasio en forma de suplemento puede provocar toxicidad aguda, incluso en adultos generalmente sanos. La evidencia se basa en ensayos realizados entre 1980 y 1990 que reportaron molestias gastrointestinales en individuos sanos y pacientes que recibieron de 0.8 a 2.3 g (20–60 mmol/día) de cloruro de potasio suplementario. El panel de la AHRQ calificó la fortaleza de la evidencia para los resultados adversos relacionados con el potasio como baja.
En personas con excreción urinaria de potasio deteriorada debido a enfermedad renal crónica o al uso de ciertos medicamentos, como inhibidores de la ECA o diuréticos ahorradores de potasio, incluso ingestas dietéticas de potasio por debajo de la IA pueden causar hiperpotasemia. La hiperpotasemia también puede ocurrir en personas con diabetes tipo 1, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia adrenal o enfermedad hepática.
Cantidades muy altas de suplementos de potasio o sustitutos de sal que contienen potasio podrían exceder la capacidad del riñón para excretar potasio, causando hiperpotasemia aguda incluso en individuos sanos.
Los niveles de potasio sérico muy bajos pueden ser potencialmente mortales; a la inversa, la hiperpotasemia grave puede igualmente provocar necrosis muscular, parálisis, arritmias cardíacas y dificultad respiratoria.
Inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA): Los suplementos de potasio, los diuréticos ahorradores de K+ y los sustitutos de sal (aproximadamente 60 mmol/cucharadita de cloruro de potasio) aumentan la probabilidad de desarrollar hiperpotasemia si se combinan con un inhibidor de la ECA o un ARA. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de la ciclooxigenasa también pueden exagerar el aumento en el K+ sérico observado con un inhibidor de la ECA o un ARA, al reducir las concentraciones de aldosterona y, por lo tanto, disminuir la excreción de K+.
Diuréticos ahorradores de potasio: Los diuréticos ahorradores de potasio hacen que los riñones retengan potasio en el cuerpo. Las personas que toman estos medicamentos generalmente no deben tomar suplementos de potasio porque los niveles de potasio podrían elevarse demasiado. Estos medicamentos pueden dar lugar a interacciones farmacológicas potencialmente dañinas, particularmente cuando se combinan con suplementos de potasio, y los niveles elevados de potasio representan riesgos para la salud.
Diuréticos (de asa y tiazídicos) — que agotan el potasio: Las alteraciones en el potasio plasmático son más comunes en pacientes con enfermedad renal crónica en comparación con la población general. Esto típicamente se presenta como hipopotasemia como consecuencia de la administración de diuréticos. En tales casos, la suplementación con potasio puede estar clínicamente indicada, pero requiere monitoreo.
Enfermedad renal crónica: En sujetos con ERC, tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia se asocian con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares mayores y hospitalización. La suplementación en la población con ERC requiere supervisión médica estrecha. Un estudio en pacientes con ERC encontró que el potasio plasmático aumentó aproximadamente 0.4 mmol/L por encima del valor basal al usar suplementos orales de KCl a 40 mmol de K+ por día para aumentar la ingesta de potasio a los niveles recomendados, pero el 89% de los participantes permaneció normopotasémico durante el período de estudio de 14 días. Aquellos que desarrollaron hiperpotasemia eran de mayor edad o tenían una concentración de potasio plasmático basal más alta.
Gradiente de severidad de la hipopotasemia y decisiones de tratamiento: La diarrea o los vómitos prolongados, el abuso de laxantes, el uso de diuréticos, la ingesta de arcilla, la sudoración intensa, la diálisis o el uso de ciertos medicamentos pueden causar una deficiencia grave de potasio. En esta condición, llamada hipopotasemia, los niveles sanguíneos de potasio son muy bajos. Los síntomas incluyen constipación, cansancio, debilidad muscular y malestar general. La hipopotasemia más grave puede causar aumento de la micción, disminución de la función cerebral, niveles altos de azúcar en sangre, parálisis muscular, dificultad para respirar y latidos cardíacos irregulares. La hipopotasemia grave puede ser potencialmente mortal.
Condiciones de salud que potasa puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que potasa puede ayudar a apoyar.
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