IngredientesLa grasa marina — también denominada aceite marino, lípido marino o grasa omega-3 marina — es la designación colectiva para la fracción lipídica extraída de organismos marinos y que se distingue por su alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga (LC n-3 PUFA). Los ácidos grasos omega-3 (n-3) son una familia de ácidos grasos poliinsaturados caracterizados por la presencia del doble enlace más cercano al extremo metilo de la cadena hidrocarbonada en el carbono número tres, si se cuenta al carbono metilo como el número uno.
Principales ácidos grasos activos:
Fuentes naturales: La mejor fuente dietética de EPA y DHA (y también de DPA) son los mariscos y pescados, especialmente el pescado graso (también llamado "pescado azul"). La grasa y los tejidos de mamíferos marinos como las ballenas y las focas también contienen cantidades significativas de EPA y DHA. Diversos suplementos, incluidos los aceites de pescado, el aceite de hígado de bacalao, el aceite de kril y algunos aceites de algas, contienen EPA y DHA.
Fuentes de especies específicas: El EPA y el DHA se encuentran en mariscos y pescados, especialmente en peces de aguas frías como el salmón, la caballa y el atún, así como en mariscos y suplementos de aceite de pescado. Pescados grasos como el arenque, la caballa, el atún, el salmón y la trucha son fuentes dietéticas ricas en EPA y DHA.
Origen algal: El DHA y el EPA son dos tipos de ácidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena larga (LC-PUFA) que son omnipresentes en animales marinos y plancton vegetal. Las microalgas representan los productores primarios de EPA y DHA en la cadena alimentaria marina, y los aceites de algas se utilizan actualmente como fuente de origen vegetal de estos ácidos grasos, particularmente en formulaciones vegetarianas y veganas.
La grasa marina está disponible comercialmente en varias formas moleculares y físicas:
Composición molecular de los suplementos: Investigaciones sobre 46 suplementos de omega-3 de aceite marino disponibles comercialmente identificaron 73 isómeros de ácidos grasos, incluidos ácidos grasos poliinsaturados n-6, n-4, n-3 y n-1, y los isómeros trans del EPA (C20:5n-3) y del DHA (C22:6n-3).
Estabilidad oxidativa: Los aceites y las composiciones acuosas que contienen ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de cadena larga son susceptibles a la oxidación, lo que los hace inestables y les da un sabor desagradable.
El uso del aceite de hígado de bacalao como alimento se remonta a la Era Vikinga (desde finales del siglo VIII hasta el siglo XII). El pescado y el aceite de hígado de pescado eran partes importantes de la dieta nórdica. Los vikingos consumían la mayor parte del aceite de hígado de pescado durante los meses fríos, cuando los días eran más cortos y carecían de luz solar, lo que coincidía con la temporada de pesca principal, cuando los hígados permanecían frescos.
El método más común para obtener aceite de hígado de pescado utilizado por los vikingos escandinavos en el norte de Noruega consistía en poner a hervir agua en una olla grande, colocar ramas de abedul encima y poner el hígado sobre las ramas. A medida que el vapor se elevaba y cocinaba el hígado, el aceite goteaba en el agua, y el aceite de color pajizo se retiraba de la superficie.
Desde tiempos muy antiguos, la grasa de los hígados de bacalao y de otras especies de peces se utilizaba para iluminación y calefacción. Tanto el pueblo sámi como los inuit usaban aceite de pescado y de foca para luz y calor, y desde la Edad Media el aceite comenzó a usarse comúnmente como aceite de lámpara por otros europeos. Diversos hallazgos de los años 230 a 895 en el norte de Noruega sugieren que el aceite de pescado, de foca y de ballena no solo se producía para uso local, sino que también se usaba como mercancía de comercio y trueque.
En la década de 1750, Erik Pontoppidan, un profesor y obispo, destacó los efectos beneficiosos para la salud del aceite de hígado de bacalao tanto para uso externo como interno. El aceite de hígado de bacalao había sido durante mucho tiempo un "remedio popular" para diversas afecciones. El uso documentado más antiguo del aceite de hígado de bacalao con fines medicinales se remonta a 1789, cuando un médico de Manchester lo utilizó como remedio para el reumatismo. También fue sugerido por médicos en 1824 como tratamiento para el raquitismo, una enfermedad por deficiencia causada por la falta de vitamina D.
Una innovación revolucionaria en la producción de aceite de hígado de bacalao ocurrió en 1852, cuando Peter Möller introdujo su nuevo método de extracción por vapor suave para elaborar aceite de hígado de bacalao con fines médicos. El hígado fresco de bacalao era venerado con fines medicinales mucho antes de que Peter Möller inventara un método moderno para extraer su aceite beneficioso para la salud, y el producto se consideraba una exquisitez en Escocia y Noruega durante siglos.
El punto de inflexión científico decisivo en la historia moderna de la grasa marina se produjo en la década de 1970. El médico danés Jørn Dyerberg estableció la conexión entre la dieta de los inuit de Groenlandia —basada en pescado azul de aguas frías— y su baja incidencia de enfermedad coronaria. Su trabajo dio lugar a más estudios sobre los beneficios para la salud de los ácidos grasos omega-3, allanando el camino para los innumerables suplementos de aceite de pescado disponibles hoy en día. Los investigadores publicaron un artículo histórico en The Lancet el 15 de julio de 1978, titulado "Eicosapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis?", que presentaba datos que respaldaban la idea de que el EPA (proveniente de los mariscos y pescados consumidos por los inuit) podía sustituir al ácido araquidónico en la vía de la ciclooxigenasa.
El EPA y el DHA son capaces de inhibir parcialmente varios aspectos de la inflamación, incluidos la quimiotaxis de leucocitos, la expresión de moléculas de adhesión y las interacciones adhesivas leucocito-endotelio, la producción de eicosanoides como las prostaglandinas y los leucotrienos a partir del ácido graso n-6 ácido araquidónico, la producción de citocinas inflamatorias y la reactividad de las células T. Al mismo tiempo, el EPA da lugar a eicosanoides que a menudo tienen menor potencia biológica que los producidos a partir del ácido araquidónico, y tanto el EPA como el DHA dan lugar a resolvinas y protectinas antiinflamatorias y de resolución de la inflamación.
Los aceites marinos se consideran vitales para la salud cerebral porque el 20 % del peso seco del cerebro está compuesto de ácidos grasos poliinsaturados como componente estructural principal de los fosfolípidos de la membrana de las células neuronales. Los ácidos grasos omega-3 son esenciales para la vida en cualquier etapa. Son componentes básicos esenciales de la membrana de todas las células del cuerpo, y también se emplean en la regulación de la mayoría de las funciones biológicas, incluidas las de los sistemas cardiovascular, reproductivo, inmunitario y nervioso.
Se considera que las resolvinas son los metabolitos activos de los PUFA omega-3 y son responsables de facilitar la fase de resolución de la inflamación aguda. Clínicamente, las resolvinas se han asociado con la resolución de la lesión renal aguda y la lesión pulmonar aguda, así como con la respuesta micro y macrovascular a la lesión. La resolvina D1 y la protectina D1 son mediadores lipídicos endógenos potentes, derivados del DHA, que atenúan la migración de neutrófilos y el daño tisular en la peritonitis y en la lesión por isquemia-reperfusión.
Además, el EPA da lugar a eicosanoides que a menudo tienen menor potencia biológica que los producidos a partir del ácido araquidónico, y tanto el EPA como el DHA dan lugar a mediadores antiinflamatorios y de resolución de la inflamación llamados resolvinas, protectinas y maresinas.
Los aceites de pescado naturales y el aceite de hígado de bacalao contienen vitaminas liposolubles A y D, así como pequeñas cantidades de otras clases de ácidos grasos. Entre los 73 isómeros de ácidos grasos detectados en los suplementos comerciales de aceite marino se encuentran ácidos grasos poliinsaturados n-6, n-4, n-3 y n-1.
El EPA y el DHA son capaces de inhibir muchos aspectos de la inflamación, incluidos la quimiotaxis de leucocitos, la expresión de moléculas de adhesión y las interacciones adhesivas leucocito-endotelio, la producción de eicosanoides como las prostaglandinas y los leucotrienos a partir del ácido araquidónico, la producción de citocinas inflamatorias y la reactividad de las células T. Al mismo tiempo, el EPA da lugar a eicosanoides que a menudo tienen menor potencia biológica, y el EPA y el DHA dan lugar a resolvinas y protectinas antiinflamatorias y de resolución de la inflamación. A una dosis suficientemente alta, los PUFA n-3 marinos ejercen una serie de acciones antiinflamatorias, que resultan en una menor producción de las citocinas inflamatorias clásicas TNF, IL-1β e IL-6, y una menor reactividad de las células T. En conjunto, estas observaciones indican un cambio de un entorno fuertemente proinflamatorio a uno de inflamación reducida y mayor resolución.
Los mecanismos subyacentes a las acciones antiinflamatorias de los ácidos grasos n-3 incluyen la alteración de la composición de ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana celular, la interrupción de las balsas lipídicas, la inhibición de la activación del factor de transcripción proinflamatorio factor nuclear kappa B (NF-κB), lo que reduce la expresión de genes inflamatorios, y la activación del factor de transcripción antiinflamatorio NR1C3.
Los mecanismos de acción propuestos de los ácidos grasos omega-3 en la reducción de triglicéridos incluyen la inhibición de la diacilglicerol aciltransferasa, el aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa plasmática, la disminución de la lipogénesis hepática y el aumento de la β-oxidación hepática.
El aceite de pescado marino rico en PUFA omega-3 de cadena larga desempeña un papel importante en la reducción de las anomalías asociadas con el síndrome metabólico y presenta una variedad de propiedades protectoras frente a enfermedades, incluida la actividad cardioprotectora, antiaterosclerótica, antiobesidad, anticancerígena y antiinflamatoria. La incorporación del EPA y el DHA a los fosfolípidos de la membrana celular altera la fluidez de la membrana, la función de los receptores y las cascadas de señalización descendentes.
Investigaciones básicas han demostrado que el omega-3 aumenta los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en regiones cerebrales asociadas con la depresión, tal como lo hacen los fármacos antidepresivos. Los ácidos grasos omega-3 participan en una amplia gama de funciones fisiológicas relacionadas con la neurogénesis, la neurotransmisión y la neuroinflamación; por lo tanto, desempeñan funciones fundamentales en el desarrollo, el funcionamiento y el envejecimiento del cerebro.
El efecto de reducción de triglicéridos de la grasa marina es la acción clínica más sólidamente establecida. El efecto más fuerte de los aceites marinos se observa en las concentraciones de triglicéridos. En los estudios, este efecto fue dependiente de la dosis y se relacionó con la concentración basal media de triglicéridos de los estudios.
Un ensayo clínico de dosis-respuesta comparó 0.85 g/día con 3.4 g/día de EPA+DHA en un diseño cruzado de 3 períodos, controlado con placebo, doble ciego y aleatorizado, en 26 adultos con hipertrigliceridemia moderada. La dosis más alta de EPA+DHA redujo los triglicéridos en un 27 % en comparación con el placebo (media ± SEM: 173 ± 17.5 frente a 237 ± 17.5 mg/dL; P = 0.002). Sin embargo, la dosis más alta (3.4 g/día) redujo significativamente los triglicéridos, pero ninguna de las dos dosis mejoró la función endotelial ni el estado inflamatorio durante las 8 semanas en adultos sanos con hipertrigliceridemia moderada.
Una revisión de 38 estudios de intervención clínica que evaluaron a 2,270 individuos encontró una reducción del 9 al 26 % en los triglicéridos circulantes en estudios en los que se consumieron ≥4 g/día de PUFA n-3 provenientes de fuentes marinas o alimentos enriquecidos con EPA/DHA, mientras que se encontró una reducción del 4 al 51 % en estudios en los que se consumieron de 1 a 5 g/día de EPA y/o DHA mediante suplementos.
Lovaza está indicado como complemento de la dieta para reducir los niveles de triglicéridos en pacientes adultos con hipertrigliceridemia grave (≥500 mg/dL). Solidez de la evidencia: alta. Múltiples ECA y metaanálisis con efectos dependientes de la dosis consistentes; indicación aprobada por la FDA a 4 g/día para hipertrigliceridemia grave.
La evidencia sobre la suplementación con grasa marina para reducir los eventos cardiovasculares mayores (MACE, por sus siglas en inglés) es mixta y depende sustancialmente de la dosis, la formulación y la población de pacientes.
Ensayo VITAL: El estudio VITAL, financiado por los NIH, incluyó a casi 26,000 adultos estadounidenses de 50 años o más sin antecedentes de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular o cáncer, y los siguió durante cinco años. Los hallazgos principales mostraron que tomar 1 gramo de suplementos de omega-3 al día no redujo significativamente el riesgo general de eventos cardiovasculares mayores. Sin embargo, en el ensayo VITAL, 840 mg/día de EPA y DHA resultaron en una reducción del 28 % en el riesgo de infartos cardíacos, una reducción del 50 % en el riesgo de infartos cardíacos fatales y una reducción del 17 % en el riesgo de eventos totales de enfermedad coronaria. En el ensayo ASCEND, la mortalidad por enfermedad cardiovascular se redujo significativamente en un 19 % con 840 mg/día de EPA y DHA. Sin embargo, los criterios de valoración compuestos principales no se redujeron significativamente en ninguno de los dos estudios.
Ensayo REDUCE-IT: El REDUCE-IT reportó una disminución del 25 % en los eventos cardiovasculares mayores con el uso de 4 g de icosapento de etilo durante una mediana de seguimiento de 4.9 años. El ensayo REDUCE-IT se realizó con 8,179 pacientes tratados con estatinas que presentaban enfermedad cardiovascular o diabetes y triglicéridos elevados.
Aterosclerosis: Una revisión sistemática y metaanálisis de 6 ECA encontró que el omega-3 en dosis altas ralentizó significativamente la progresión de la aterosclerosis (diferencia de medias estandarizada −1.97, IC del 95 % −3.01 a −0.94, P <0.001). Los resultados indican que el efecto antiaterosclerótico del omega-3 en dosis altas es un mecanismo potencial en la reducción de los resultados de ECV demostrada en el ensayo REDUCE-IT.
Metaanálisis de 13 ECA: Un metaanálisis actualizado que incorpora datos de 13 ECA, incluidos 3 ensayos grandes recientes, sugiere que la suplementación con omega-3 marino se asocia con un menor riesgo de infarto de miocardio, enfermedad coronaria total, enfermedad cardiovascular total y muerte por causas coronarias o cardiovasculares. Estas asociaciones inversas pueden ser particularmente evidentes a dosis más altas.
Solidez de la evidencia: moderada a fuerte en cuanto al beneficio a dosis más altas (≥3-4 g/día) en poblaciones de alto riesgo; débil a moderada a dosis más bajas para la prevención primaria. La evidencia general es inconsistente entre los ensayos.
Una revisión sistemática y metaanálisis que abarcó a más de 81,210 participantes en múltiples ECA grandes encontró que el cociente de riesgo (hazard ratio) agrupado para la asociación entre los ácidos grasos omega-3 marinos y la fibrilación auricular (FA) fue de 1.25 (IC del 95 % 1.07-1.46, P=0.013). Esto señala un posible aumento del riesgo de FA con la suplementación de omega-3 marino, particularmente a dosis más altas. Se observó fibrilación o flutter auricular recurrente cuando se administró una dosis inicial alta de Lovaza (es decir, 8 g/día durante 1 semana, y luego 4 g/día en adelante).
Solidez de la evidencia: señal moderada de aumento del riesgo de FA, especialmente a dosis altas. Se trata de una preocupación de seguridad reconocida, respaldada por múltiples ECA de gran tamaño.
En humanos, las deficiencias dietéticas de ácidos grasos omega-3 se asocian con un mayor riesgo de desarrollar diversos trastornos psiquiátricos, incluidos la depresión, el trastorno bipolar, la esquizofrenia, la demencia, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y el autismo.
Los estudios de casos y controles han observado de manera consistente niveles eritrocitarios bajos de EPA y/o DHA en pacientes con trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia y trastorno por déficit de atención e hiperactividad. El estado eritrocitario bajo de EPA+DHA puede tratarse con formulaciones a base de aceite de pescado que contienen EPA+DHA preformados, y la evidencia existente sugiere que la suplementación con aceite de pescado es segura y bien tolerada, y puede tener beneficios terapéuticos.
Los hallazgos de estudios abiertos y controlados respaldan los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 sobre los síntomas depresivos y, en menor medida, sobre los síntomas maníacos. Se ha encontrado que los PUFA omega-3 administrados como complemento de la farmacoterapia estándar mejoran tanto las puntuaciones de depresión como las de manía. Otros estudios han encontrado que los PUFA omega-3 no tienen efectos sobre el trastorno bipolar.
Aunque lejos de ser sólida, existe suficiente evidencia epidemiológica, de laboratorio y clínica para sugerir que los ácidos grasos omega-3 pueden desempeñar un papel en ciertos casos de depresión. Sin embargo, no se puede recomendar el uso rutinario de ácidos grasos omega-3 para el tratamiento del trastorno depresivo mayor (TDM). Los datos están lejos de ser inequívocos, y se necesitan ensayos de gran tamaño para determinar verdaderamente la eficacia, la dosificación adecuada y los componentes potencialmente activos: el EPA, el DHA, o ambos.
Solidez de la evidencia: preliminar a moderada; datos de asociación consistentes, pero resultados de ECA mixtos. El EPA parece ser más relevante que el DHA para los trastornos del estado de ánimo.
Se ha encontrado que el EPA reduce los síntomas positivos, negativos, depresivos y ansiosos asociados con la esquizofrenia, y puede reducir también las conductas violentas. No se conoce la eficacia a mediano y largo plazo de los ácidos grasos omega-3 en la esquizofrenia estable.
Dos ensayos clínicos independientes en pacientes con Alzheimer y pacientes con Parkinson suplementados con dietas enriquecidas con PUFA n-3 no lograron ofrecer un resultado sólido. Los ensayos encontraron que el PUFA n-3 era eficaz solo si se administraba durante el inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer; en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, su eficacia se limitó a mitigar únicamente los síndromes depresivos.
Solidez de la evidencia: preliminar. Señales prometedoras en el deterioro cognitivo en etapa temprana y en ciertas afecciones psiquiátricas, pero los resultados de los ensayos clínicos son inconsistentes y a menudo no concluyentes.
Investigaciones recientes han mostrado que el aceite de pescado marino (presente en el atún, las sardinas y la caballa) puede ofrecer un método alternativo para reducir la obesidad. El aceite de pescado marino rico en PUFA omega-3 de cadena larga desempeña un papel importante en la reducción de las anomalías asociadas con el síndrome metabólico y presenta una variedad de propiedades protectoras frente a enfermedades, incluida la actividad cardioprotectora, antiaterosclerótica, antiobesidad y antiinflamatoria.
Estudios en roedores y humanos han indicado que los PUFA n-3 de cadena larga potencialmente provocan una serie de efectos que podrían ser útiles para reducir la obesidad, incluida la supresión del apetito, mejoras en la circulación, un mayor grado de oxidación de grasas, gasto energético y una reducción del depósito de grasa.
Solidez de la evidencia: modesta en humanos. Los estudios en animales muestran efectos consistentes; los datos de ensayos en humanos son menos concluyentes y preliminares.
Con base en numerosos ensayos, existe un alto grado de solidez en la evidencia de que los aceites marinos no tienen efectos significativos sobre la presión sistólica o diastólica, pero se observan aumentos pequeños aunque estadísticamente significativos en las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta densidad y de baja densidad.
Solidez de la evidencia: alta — no se ha establecido en ensayos clínicos ningún efecto significativo de reducción de la presión arterial derivado únicamente de la suplementación con grasa marina.
El EPA y el DHA presentan efectos antiinflamatorios al promover la producción de mediadores especializados pro-resolutivos (SPM), como las resolvinas y las protectinas. Se ha estudiado el aceite de pescado por su potencial para reducir la inflamación bronquial, una característica clave de afecciones respiratorias como el asma y la EPOC. Los efectos beneficiosos de los ácidos grasos omega-3 se han demostrado en varios estudios en el contexto de enfermedades pulmonares; se ha demostrado que el aceite de pescado en la dieta alivia los síntomas y mejora la función pulmonar en modelos de EPOC, asma y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Solidez de la evidencia: mayormente preclínica y clínica temprana. Los datos robustos de ECA en humanos en enfermedades respiratorias son limitados.
Una revisión general de los principales estudios en animales y ensayos clínicos se enfoca en la suplementación con ácidos grasos durante el embarazo y la infancia, y en la prevención y el manejo de la enfermedad de Alzheimer, la esquizofrenia, la depresión y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Aunque un equilibrio óptimo en la proporción de PUFA de cadena larga n-3/n-6 es importante para un neurodesarrollo y funciones cognitivas adecuados, los resultados de los ensayos controlados aleatorizados son controvertidos y no confirman ningún efecto útil de la suplementación sobre el desarrollo en todos los estudios.
Solidez de la evidencia: mixta. La evidencia observacional respalda un papel del DHA en el neurodesarrollo fetal; los ECA clínicos sobre resultados cognitivos son inconsistentes.
Valores de referencia dietética: No existe una Ingesta Dietética de Referencia establecida para los ácidos grasos n-3, pero la Ingesta Adecuada (IA) se establece en 1.6 y 1.1 gramos/día para hombres y mujeres, respectivamente. Aunque la ingesta en los Estados Unidos ocurre a niveles mucho más bajos que la IA propuesta, se propone que la IA proporcione beneficios óptimos para la salud asociados con el consumo de ácidos grasos n-3.
Reconocido como generalmente seguro por la FDA (GRAS): La FDA ha dictaminado que las ingestas de hasta 3 g/día de ácidos grasos n-3 marinos se reconocen generalmente como seguras (GRAS) para su inclusión en la dieta.
Recomendaciones de la AHA: De dos a tres porciones de pescado por semana proporcionan aproximadamente 250-300 mg/día de EPA y DHA. Para pacientes con enfermedad coronaria, la AHA recomienda 1,000 mg/día de EPA y DHA.
Dosis utilizadas en estudios y contextos específicos:
La forma molecular en la que se administran el EPA y el DHA influye significativamente en la biodisponibilidad. Los aceites de pescado contienen EPA y DHA unidos predominantemente en triglicéridos. Se ha sugerido que la diferencia en la unión química del EPA y el DHA afecta su biodisponibilidad.
Un metaanálisis en red de 26 estudios de alta calidad encontró una biodisponibilidad superior del aceite de kril en comparación con el aceite de pescado. Las formas de fosfolípido/ácido graso libre del aceite de kril tienen los valores de área bajo la curva (AUC) más altos. Sin embargo, otras investigaciones presentan un panorama más matizado: el EPA y el DHA en el aceite de kril tuvieron una biodisponibilidad a las 72 horas más alta que en la harina de kril o en el aceite de pescado, pero el hallazgo de que las biodisponibilidades de EPA y DHA en la harina de kril y en el aceite de pescado no fueron diferentes contradice la interpretación de que los fosfolípidos siempre se absorben mejor que los triglicéridos.
La biodisponibilidad (área bajo la curva de concentración plasmática en función del tiempo) de los ácidos carboxílicos omega-3 (OM3CA) es hasta 4 veces mayor que la de los ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3, y, a diferencia de los ésteres etílicos, la absorción de los OM3CA no depende de la hidrólisis por la lipasa pancreática.
Las tres principales formulaciones de omega-3 marino (ésteres etílicos, triglicéridos, ácidos carboxílicos) son bien toleradas, siendo los eventos adversos más comunes de tipo gastrointestinal, y demuestran una falta de interacciones farmacológicas con otros medicamentos hipolipemiantes como las estatinas y los fibratos.
Los efectos perjudiciales de un exceso de ingesta de ácidos grasos n-3 en poblaciones sanas incluyen la depresión de la función inmunitaria, el sangrado y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico, así como un aumento de la peroxidación lipídica que resulta en daño oxidativo a diversos tejidos. Los ácidos grasos omega-3 marinos pueden prolongar el tiempo de sangrado (usar con precaución). Los pacientes que toman ácidos grasos omega-3 junto con un anticoagulante u otro fármaco que afecte la coagulación deben ser monitoreados periódicamente debido al posible aumento del riesgo de sangrado.
Los ácidos grasos omega-3 marinos pueden causar un aumento en la frecuencia de la fibrilación o el flutter auricular, especialmente durante los primeros meses de uso, particularmente en personas que ya presentan un problema del ritmo cardíaco.
Los ácidos grasos omega-3 marinos pueden aumentar la ALT hepática sin aumentar la AST (se recomienda monitoreo). También pueden aumentar los niveles de LDL (se recomienda monitoreo).
Se ha sugerido que las personas con diabetes o con tolerancia alterada a la glucosa deben usar los suplementos de ácidos grasos n-3 con precaución, ya que podrían tener efectos perjudiciales sobre la homeostasis de la glucosa. También se han reportado incidencias mayores de hemorragias nasales en personas con hipercolesterolemia con la suplementación de ácidos grasos n-3.
No se sabe si los ésteres etílicos del ácido omega-3 se excretan en la leche materna humana. No se ha establecido la seguridad y eficacia en pacientes pediátricos.
Se recomienda precaución en pacientes alérgicos al pescado.
Lovaza (ésteres etílicos del ácido omega-3) puede interactuar con anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, anticoagulantes, betabloqueadores o diuréticos ("pastillas de agua").
El aceite de pescado utilizado en la fabricación de Lovaza se somete a un intenso proceso de purificación que incluye la eliminación de pesticidas, colesterol, ácidos grasos y subproductos. La mayoría de los suplementos dietéticos de aceites de pescado no se someten a un proceso de purificación tan riguroso y tienen un sabor "más a pescado". Los contenidos de EPA y DHA cumplieron con sus respectivas declaraciones en la etiqueta en más del 80 % de los productos comerciales examinados, lo que indica que la calidad del producto es generalmente consistente, pero no universal.
Condiciones de salud que Grasa marina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Grasa marina puede ayudar a apoyar.
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