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lino falso

Tabla de contenidos

Otros Nombres

Alyssum sativum (L.) Scop.big-seed false flaxcamelinaCamelina ambigua Besser ex Steud.Camelina caucasica (Sinskaya) Vassilcz.Camelina crepitans (Sinskaya) Kusn.Camelina glabrata (DC.) Fritsch ex N.W. ZingerCamelina hirsuta Bernh.Camelina parodii Ibarra & La Portecamelina pilosaCamelina sativaCamelina sativa (L.) CrantzCamelina sativa subsp. sativa (L.) CrantzCamelina sativa var. caucasica SinskayaCamelina sativa var. crepitans SinskayaCamelina sativa var. glabrata DC.caméline ciliéecaméline cultivéecaméline de l'Ouestcaméline faux-linCochlearia sativa Cav.dådrorDutch flaxfaux linfaux lin de l'OuestGerman sesamegold-of-pleasuregomborkaHrystJudraKetenciler'delarge-seeded false flaxLeindotterlin bâtardlinseed dodderlniankaLnicznikMoenchia arvensis Bernh. ex Hoffm.Myagrum glabrum Gilib.Myagrum pinnatifidum Ehrh. ex DC.Myagrum sativum L.Oljedodrepetit linRuistankioSaat-Leindottersésame bâtardsésame d'AllemagneSiberian oilseedsmallseed falseflaxSæd-DodderTuderwestern false flaxwild flaxРыжик посевнойסאטיבה קמלינהكاميليناकैमेलीना सैटाइवाკამელინისアマナズナ属亚麻荠

Sinopsis

Falso lino (Camelina sativa): Una referencia integral

1. Identidad y clasificación botánica

1.1 Nomenclatura y taxonomía

El falso lino es el nombre común en inglés que se aplica con mayor frecuencia a Camelina sativa (L.) Crantz, aunque la especie recibe también otras denominaciones vernáculas. Conocida en inglés como camelina, gold-of-pleasure, false flax, wild flax, linseed dodder, German sesame y Siberian oilseed, es una planta con flores de la familia Brassicaceae, que incluye la mostaza, el repollo, la colza, el brócoli, la coliflor, la col rizada y las coles de Bruselas. No está emparentada con el lino verdadero, que pertenece a la familia Linaceae. El género Camelina abarca varias especies, pero las especies del género Camelina, conocidas comúnmente como falso lino, son originarias de las regiones mediterráneas de Europa y Asia, y la mayoría de las especies de este género han sido poco estudiadas, con excepción de Camelina sativa, cultivada históricamente como planta oleaginosa.

El binomio taxonómico formal es Camelina sativa (L.) Crantz. Heinrich Johann Nepomuk von Crantz fue el primer botánico en emplear el género Camelina en sus trabajos de clasificación en 1762. También llamada gold-of-pleasure, falso lino o linseed dodder, es un cultivo oleaginoso perteneciente a la tribu Camelineae de la familia de la mostaza (Brassicaceae).

1.2 Origen y distribución natural

La camelina es originaria del norte de Europa y de Asia Central, pero se ha introducido en América del Norte, posiblemente como maleza en importaciones de lino. El posible centro de origen se ubica entre Ucrania y Rusia, donde se ha identificado el punto de mayor diversidad genética. Los hallazgos arqueológicos de camelina en las regiones central y oriental de Europa datan del Neolítico tardío y del Bronce temprano, y se cree que el sudeste de Europa y el suroeste de Asia son el centro de origen de la camelina. La camelina es una planta resistente que se adapta muy bien a distintos tipos de suelo y crece mejor en climas semiáridos fríos.

1.3 Descripción de la planta

Como planta anual de verano o de invierno, la camelina alcanza alturas de 30 a 120 cm (12–47 in), con tallos ramificados que se vuelven leñosos en la madurez. Las hojas son alternas en el tallo, de forma lanceolada, con una longitud de 2 a 8 cm (0.79–3.15 in) y un ancho de 2 a 10 mm (0.079–0.394 in). La planta produce flores pequeñas de color amarillo pálido a amarillo verdoso, de 5 a 7 mm de diámetro, dispuestas en racimos alargados, seguidas de silículas piriformes que contienen numerosas semillas diminutas de color amarillo-marrón pálido, ricas en aceite. El peso de 1000 semillas se encuentra en el rango de 0.8 a 2.0 gramos; las semillas contienen entre 38 y 43% de aceite y entre 27% y 32% de proteína.

1.4 Preparaciones comunes y formas del producto

El falso lino llega a los consumidores principalmente a través de su aceite de semilla prensada. El aceite de camelina se describe como un aceite comestible parcialmente refinado extraído de la planta Camelina sativa. Las semillas de camelina se limpian, se trituran y se prensan; el aceite se extrae a temperaturas inferiores a 120 °C (tecnología de prensado en frío), y queda entre un 8 y 10% de aceite en la harina resultante. Alternativamente, durante la extracción por disolvente/prensado, el prensado por expulsor puede realizarse a cualquier temperatura por debajo de 149 °C, y el aceite libre se recupera junto con las semillas trituradas, que luego se extraen con un disolvente orgánico, dejando menos del 1% de aceite en la harina. La fracción sólida restante tras la extracción del aceite —la harina o torta— constituye una categoría de producto aparte, utilizada en la nutrición animal. La harina de camelina prensada en frío contiene entre 35 y 40% de proteína cruda, entre 6 y 12% de grasa, entre 6 y 7% de cenizas, y 41% de fibra neutro-detergente. Para uso humano, el aceite de camelina se comercializa como aceite culinario, como suplemento dietético en forma líquida o en cápsulas, y como ingrediente en productos alimenticios como galletas saladas y alimentos enriquecidos. El falso lino se ha cultivado desde hace mucho tiempo en Europa, y su aceite se utilizó como aceite para lámparas hasta el siglo XVIII; en épocas recientes se ha explorado su uso en productos cosméticos y de cuidado de la piel.

2. Uso histórico y tradicional

2.1 Evidencia prehistórica y arqueológica

El falso lino se encuentra entre las semillas oleaginosas cultivadas más antiguas de Europa y de Asia occidental, con un registro arqueológico que se remonta miles de años. Abundante evidencia arqueológica muestra que se ha cultivado en Europa durante al menos 3000 años. Entre los primeros sitios arqueológicos donde se encontró se incluyen los niveles neolíticos de Auvernier, Suiza (datados en el segundo milenio a. C.), el nivel calcolítico de Pefkakia, en Grecia (datado en el tercer milenio a. C.), y Sucidava-Celei, Rumania (circa 2200 a. C.). La evidencia del cultivo domesticado de C. sativa en Europa surge hacia el final de la Edad del Bronce y el inicio de la Edad del Hierro (~1200 a. C.); a lo largo de la Edad del Hierro, el cultivo de camelina se volvió más frecuente en toda Europa, donde se usaba como alimento y combustible.

Entre las semillas oleaginosas más importantes de la prehistoria se encontraban el lino (Linum usitatissimum), el cáñamo (Cannabis sativa), el gold-of-pleasure (Camelina sativa) y la adormidera (Papaver somniferum). La evidencia arqueológica muestra semillas de camelina en asentamientos de la Edad del Bronce y del Hierro en toda Europa septentrional, particularmente en Alemania, Escandinavia y Gran Bretaña, donde a menudo coexistía con campos de lino y cebada. Se hallaron conglomerados de semillas carbonizadas de Linum usitatissimum (lino) y Camelina sativa (gold of pleasure) en Uppåkra 2:25, un sitio de la Edad del Hierro romana en Escania, en el sur de Suecia.

2.2 Uso agrícola y culinario histórico

Originaria de Europa y Asia Central, la camelina se ha cultivado durante al menos 3000 años por su aceite de semilla de alta calidad, que en su momento fue un elemento básico en la cocina, en combustible para lámparas y, más tarde, en lubricantes y biocombustibles. Históricamente, su aceite se usó para cocinar y como combustible, y la harina se destinaba a la alimentación del ganado; la producción de camelina en Europa y Rusia fue sustituida en gran medida por la canola a mediados del siglo XX, ya que la canola resultó más fácil de hidrogenar. El nombre "falso lino" refleja esta asociación histórica: la camelina a veces se confundía con el lino debido a la similitud de sus semillas y a usos análogos del aceite.

Siguió siendo un cultivo oleaginoso importante en toda Europa y Asia occidental hasta mediados del siglo XX, tras lo cual su cultivo se abandonó en gran medida en favor de la colza y otras semillas oleaginosas de mayor rendimiento. El aceite está registrado bajo el nombre "Olej rydzowy tradycyjny" como Especialidad Tradicional Garantizada en la Unión Europea y el Reino Unido. En Polonia, en particular, el aceite mantuvo un uso culinario continuo hasta la época moderna bajo esta denominación.

2.3 Historia regulatoria y de aceptación

El estatus regulatorio del aceite de camelina para uso alimentario humano difiere según la jurisdicción. En Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aceptado el aceite con estatus autoafirmado de GRAS (Generalmente Reconocido como Seguro, por sus siglas en inglés). El aceite de camelina ha sido aceptado para el consumo humano en la Unión Europea, y estados miembros como Francia lo han aprobado desde 1998 con base en su uso tradicional, sin límites máximos de ingesta específicos más allá de las pautas dietéticas generales.

3. Constituyentes clave y compuestos activos

3.1 Perfil de ácidos grasos del aceite

El aceite de semilla de falso lino se caracteriza por una proporción excepcionalmente alta de ácidos grasos poliinsaturados, con el ácido alfa-linolénico (ALA, C18:3, un ácido graso omega-3) constituyendo la fracción dominante. Los componentes principales del aceite de camelina son el ácido alfa-linolénico (C18:3, aproximadamente 35–45%) y el ácido linoleico (C18:2, un ácido graso omega-6, aproximadamente 15–20%). La composición de ácidos grasos de la camelina comprende niveles altos de ácidos grasos poliinsaturados, como los ácidos grasos C18:2 y C18:3 (52–54%), así como ácidos grasos de cadena larga, como los ácidos grasos C20:1 (11–15%) y C22:1 (2–5%). La semilla de camelina puede contener más del 40% de aceite, del cual el 90% está compuesto por ácidos grasos insaturados, incluida una fracción del 30–40% de ácido alfa-linolénico (18:3n-3), otra fracción del 15–25% de ácido linoleico (18:2n-6), alrededor de un 15% de ácido oleico y aproximadamente un 15% de ácido eicosenoico.

El aceite de camelina se considera una buena fuente de ALA en comparación con otros aceites comestibles; entre el 36 y el 40% de su contenido de ácidos grasos corresponde a ALA, un ácido graso n-3 de origen vegetal. Otros componentes del aceite de camelina incluyen el ácido erúcico (1–3%) y la vitamina E (aproximadamente 110 mg/100 g). Cabe destacar que el contenido de ácido erúcico, aunque presente en niveles bajos, tiene relevancia regulatoria, la cual se aborda en la sección de seguridad más adelante.

3.2 Tocoferoles (vitamina E)

El aceite de falso lino es una de las fuentes vegetales más ricas en tocoferoles. Contiene altos contenidos de antioxidantes, a saber, tocoferoles (55.8–76.1 mg/100 g), carotenoides (103–198 mg de caroteno/kg) y fitosteroles (331–442 mg/100 g). El contenido de tocoferoles de la camelina es de aproximadamente 700 mg kg-1. El isómero de tocoferol predominante es el gamma-tocoferol. El aceite de camelina es muy rico en antioxidantes naturales, como los tocoferoles, lo que contribuye al carácter altamente estable del aceite, así como a su resistencia a la oxidación y a la rancidez. Aunque su aceite presenta un alto grado de insaturación, es considerablemente más estable en comparación con otros aceites insaturados, como los de lino y de pescado, debido a un alto contenido tanto de sustancias fenólicas como de tocoferoles, que actúan como antioxidantes.

3.3 Glucosinolatos

Como miembro de las Brassicaceae, la camelina contiene glucosinolatos, metabolitos secundarios ricos en azufre presentes en toda la familia de la mostaza. Un aspecto crucial en el estudio de la camelina es el análisis de sus compuestos fitoquímicos, en particular los glucosinolatos (GLS), una clase de metabolitos secundarios ricos en azufre ampliamente presente en las especies de Brassicaceae. Se descubrió que la camelina es notablemente rica en ácido alfa-linolénico n-3 esencial (33.32–37.65%) y en gamma-tocoferol (532–798 mg/kg) en el aceite, y en glucosinolatos (16.39–41.43 µmol/g) en la semilla. Si bien los productos de hidrólisis de los glucosinolatos (isotiocianatos) se han estudiado en otras Brassicaceae por sus propiedades preventivas del cáncer, la contribución específica de los glucosinolatos de la camelina a los resultados de salud humana no se ha establecido en investigación clínica. La presencia de glucosinolatos, metabolitos vegetales con efectos adversos para la salud en dosis altas, restringe el uso de la camelina en la nutrición humana y animal cuando están presentes en niveles elevados.

3.4 Fitosteroles

Las semillas de Camelina sativa son ricas en aceite (30–49%) y en proteína (24–31%), y contienen ácidos omega-3, ácidos omega-6, tocoferoles, fitosteroles y compuestos fenólicos, entre otros. Los fitosteroles son estructuralmente similares al colesterol y son conocidos por competir con la absorción intestinal de colesterol. El contenido de fitosteroles del aceite de camelina (331–442 mg/100 g) se considera nutricionalmente relevante.

3.5 Compuestos fenólicos y flavonoides

Componentes bioactivos como diferentes clases de fenólicos, glucosinolatos, tocoferoles, ácidos grasos poliinsaturados, ácidos grasos monoinsaturados, polisacáridos y lignanos han sido reportados por investigadores en Camelina sativa. Las semillas de camelina son ricas en aceite (30% a 49%), que contiene ácidos grasos omega-3 y omega-6; en proteína (24% a 31%); y en compuestos bioactivos, como tocoferoles, fitosteroles, compuestos fenólicos y glucosinolatos, lo que las hace de interés para una nutrición humana saludable. La harina de semilla desgrasada de Camelina sativa (DSM, por sus siglas en inglés) tiene un alto contenido de vitexina y naringenina —flavonoides dotados de potencial neuroprotector, evidenciado por su capacidad de contrarrestar el dolor inflamatorio y neuropático.

3.6 Contenido de proteína de la harina de semilla

La extracción de aceite de las semillas de camelina mediante prensa mecánica de tipo expulsor produce una harina de semilla compuesta aproximadamente por 10% de aceite residual, 45% de proteína cruda, 10% de azúcares solubles, 13% de fibra, 5% de minerales, y 10% de constituyentes fitoquímicos como glucosinolatos, flavonoles, lignanos, ácidos fenólicos, así como ácidos nucleicos. Entre los microminerales, la camelina presenta un contenido notablemente alto de hierro (329 µg/g), manganeso (40 µg/g) y zinc (69 µg/g).

4. Mecanismos de acción

4.1 El ácido alfa-linolénico como sustrato cardiovascular

El mecanismo de acción propuesto predominante para el aceite de falso lino en el contexto de la salud cardiovascular pasa por su alto contenido de ALA. Investigaciones previas indican que el ácido alfa-linolénico (18:3, n-3; ALA) puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) al mejorar los lípidos sanguíneos, la presión arterial y factores hemostáticos, entre otros. Según un metaanálisis publicado en 2020, un incremento en la ingesta de ALA se asocia con una disminución de los niveles de triglicéridos (TG), colesterol total (CT), colesterol de baja densidad (LDL) y colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

A nivel enzimático, el ALA puede reducir la actividad de la enzima limitante en la síntesis de colesterol, la beta-hidroxi beta-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Además, puede desempeñar un papel en el aumento de la beta oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias, lo que puede conducir a disminuciones tanto en la síntesis de TG como en la actividad de las enzimas implicadas en la síntesis de ácidos grasos.

Los aceites ricos en ácido alfa-linolénico (ALA) han despertado interés debido a los beneficios cardioprotectores esperados para la salud; el ALA es el precursor metabólico de los PUFA de cadena larga EPA y DHA, sin embargo, esta conversión ocurre a tasas bajas. Esta baja eficiencia de conversión es una limitación reconocida de la suplementación basada en ALA como sustituto del EPA y el DHA preformados provenientes de fuentes marinas.

4.2 Vías antiinflamatorias

El ALA y sus metabolitos eicosanoides derivados modulan el equilibrio entre mediadores pro- y antiinflamatorios. Numerosos estudios han confirmado que el consumo de ácidos grasos omega-3 mejora tanto las complicaciones macro como microvasculares de la diabetes mellitus tipo 2 al modificar la microbiota intestinal y controlar la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo, la inflamación, el metabolismo lipídico y el depósito de grasa hepática. Los constituyentes flavonoides de la harina desgrasada también contribuyen: detrás de los efectos antiinflamatorios, las plantas enriquecidas con vitexina exhibieron actividades analgésicas notables; investigaciones sobre las propiedades antinociceptivas de la vitexina arrojan luz sobre la naturaleza multiobjetivo de este flavonoide, que puede modular diferentes receptores (opioides, GABA-A, TRPV1) y procesos (estrés oxidativo, producción de citocinas) implicados en el dolor.

4.3 Actividad antioxidante

Los tocoferoles y compuestos fenólicos presentes en el aceite y la harina de camelina ejercen efectos antioxidantes a través de múltiples mecanismos, incluida la neutralización de radicales libres y la inhibición de la peroxidación lipídica. Aunque su aceite presenta un alto grado de insaturación, es considerablemente más estable en comparación con otros aceites insaturados, como los de lino y de pescado, debido a un alto contenido tanto de sustancias fenólicas como de tocoferoles, que actúan como antioxidantes. Esta estabilidad oxidativa es prácticamente significativa para la vida útil y la resistencia a la rancidez.

5. Evidencia científica por área de salud

5.1 Salud cardiovascular y perfil lipídico

Panorama de la evidencia clínica

El área más ampliamente estudiada respecto de la suplementación con aceite de falso lino en humanos es su efecto sobre las concentraciones lipídicas sanguíneas. Se realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de dosis-respuesta de ensayos controlados aleatorizados (ECA) publicados para determinar la eficacia de la suplementación con aceite de camelina (COS, por sus siglas en inglés) sobre los perfiles lipídicos y los índices glucémicos. Se seleccionaron siete ECA elegibles, que incluyeron a 428 individuos. El análisis conjunto reveló que la COS mejoró significativamente el colesterol total en estudios de más de 8 semanas de duración y con dosis inferiores a 30 g/día, en comparación con el grupo placebo. Los resultados del modelado polinómico fraccionario indicaron que existían relaciones dosis-respuesta no lineales entre la dosis de COS y las diferencias medias absolutas en el colesterol LDL, el colesterol HDL y el colesterol total, pero no en los triglicéridos; parece que el mayor efecto del aceite COS ocurre a una dosis de 20 g/día. El metaanálisis concluye que la COS podría reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular al mejorar los marcadores del perfil lipídico, y que la COS en dosis inferiores a 30 g/día podría ser una estrategia no farmacológica beneficiosa para el control lipídico.

ECA individuales: adultos hipercolesterolémicos

Un primer ECA paralelo y doble ciego examinó el aceite de camelina en comparación con el aceite de colza y el aceite de oliva. Se estudiaron los efectos del aceite de camelina sobre los lípidos séricos y sobre la composición de ácidos grasos de los lípidos totales, en comparación con los aceites de colza y de oliva; 68 sujetos hipercolesterolémicos de entre 28 y 65 años fueron asignados aleatoriamente, tras un período previo de 2 semanas, a uno de 3 grupos de aceite, y los sujetos consumieron diariamente 30 g (ingesta real de aproximadamente 33 mL) de los aceites de prueba durante 6 semanas. Las proporciones de dos metabolitos del ácido alfa-linolénico (ácidos eicosapentaenoico y docosapentaenoico) aumentaron y difirieron significativamente en el grupo de camelina respecto de los demás grupos. Durante la intervención, la concentración sérica de colesterol LDL disminuyó significativamente en un 12.2% en el grupo de aceite de camelina, en un 5.4% en el grupo de aceite de colza y en un 7.7% en el grupo de aceite de oliva.

ECA individuales: sujetos con metabolismo de glucosa alterado

Un ECA de 12 semanas con cuatro grupos paralelos comparó pescado graso, pescado magro, aceite de camelina y una dieta de control en adultos con metabolismo de glucosa alterado. En total, 79 voluntarios con glucosa en ayunas alterada, IMC de 25–36 kg m-2, de entre 43 y 72 años, participaron en un ensayo controlado aleatorizado de 12 semanas con cuatro grupos paralelos: pescado graso (cuatro comidas de pescado por semana), pescado magro (cuatro comidas de pescado por semana), aceite de Camelina sativa (10 g/día de ALA), y control (ingestas limitadas de pescado y de fuentes de ALA). Las proporciones de EPA y DHA aumentaron en los lípidos plasmáticos en el grupo de pescado graso, y la proporción de ALA aumentó en el grupo de aceite de camelina; en el grupo de aceite de camelina, las concentraciones de colesterol total y LDL disminuyeron en comparación con los grupos de pescado graso y pescado magro, y las relaciones LDL-C/HDL-C y ApoB/ApoA-I disminuyeron en comparación con el grupo de pescado magro.

ECA individuales: mujeres posmenopáusicas con dislipidemia

Sesenta mujeres posmenopáusicas con dislipidemia fueron asignadas aleatoriamente a dos grupos de aceite: aceite de camelina y aceite de canola; los sujetos consumieron diariamente 30 g de los aceites de prueba durante 6 semanas; antes y después de la intervención dietética se evaluaron la nutrición, los parámetros antropométricos, el perfil lipídico y la presión arterial. El colesterol LDL sérico disminuyó de 147 mg/dl (3.8 mmol/l) a 132 mg/dl (3.4 mmol/l) en el grupo de aceite de camelina, y de 146 mg/dl (3.8 mmol/l) a 135 mg/dl (3.5 mmol/l) en el grupo de aceite de canola. En conclusión, el aceite de camelina prensado en frío y el aceite de canola prensado en frío tuvieron un efecto beneficioso sobre los parámetros del perfil lipídico, y el aceite de camelina mostró una mejor actividad hipolipidemiante que el aceite de canola. Los autores señalaron que serían necesarios más ensayos clínicos controlados, aleatorizados y de mayor tamaño para obtener resultados más concluyentes sobre si el aceite de camelina prensado en frío tiene un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico y los parámetros antropométricos en mujeres posmenopáusicas con dislipidemia.

Solidez de la evidencia: perfil lipídico

El conjunto general de evidencia sobre los efectos hipolipemiantes del aceite de camelina se considera preliminar a moderado. El metaanálisis reunió solo siete ECA con un total de 428 participantes, y se observó una heterogeneidad significativa entre los ensayos. El efecto sobre los triglicéridos y el colesterol HDL fue incongruente entre los estudios individuales. Se necesitan más ECA con duraciones de COS más prolongadas para ampliar estos resultados.

5.2 Función vascular en hipertensión y síndrome metabólico

Un estudio aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego evaluó los efectos del aceite de camelina sobre parámetros cardiovasculares y metabólicos en una población particularmente desafiante. Este estudio tuvo como objetivo evaluar los efectos cardiovasculares y metabólicos del aceite de camelina en pacientes hipertensos con síndrome metabólico; en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, pacientes hipertensos esenciales tratados y con síndrome metabólico recibieron, durante 6 meses, ya sea aceite de camelina complejado con ciclodextrina que aportaba aproximadamente 1.5 g de ALA/día (n = 40) o un placebo isocalórico (n = 41), compuesto por la misma cantidad de ciclodextrinas y almidón de trigo. El aceite de camelina aumentó el ALA y su producto de elongación, el EPA, en las membranas de eritrocitos en comparación con el placebo; sin embargo, no se observó diferencia entre grupos en los parámetros cardiovasculares. En comparación con el placebo, el aceite de camelina aumentó la glucemia en ayunas y el índice HOMA-IR, sin afectar los lípidos plasmáticos ni los marcadores de inflamación y de estrés oxidativo. El metaanálisis señaló que este estudio en pacientes hipertensos con síndrome metabólico no demostró ningún efecto beneficioso sobre el perfil lipídico después de 6 meses de ingesta de COS (10.4 g/día) en comparación con una intervención placebo; sin embargo, el 50% de los participantes de ese estudio consumían agentes hipolipemiantes, lo que pudo haber afectado sus resultados.

5.3 Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) — inflamación y estrés oxidativo

Un ensayo clínico aleatorizado, triple ciego y controlado con placebo evaluó el aceite de camelina en pacientes con EHGNA en el contexto de una dieta con restricción calórica. Este estudio evaluó los efectos de la suplementación con aceite de Camelina sativa (CSO, por sus siglas en inglés) —una de las fuentes dietéticas más ricas en ácidos grasos omega-3— sobre la homeostasis de la glucosa, la inflamación, la endotoxemia metabólica y el estrés oxidativo en pacientes con EHGNA; 43 sujetos con EHGNA fueron asignados a un grupo de intervención (20 g/día de CSO) o a un grupo placebo (20 g/día de aceite de girasol), ambos con una dieta de restricción calórica durante 12 semanas. La ingesta de CSO produjo una disminución significativa en la concentración de insulina (−17.49%), el HOMA-IR (−20%), la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) (−12.94%), la endotoxina lipopolisacárida (−32.55%), el malondialdehído (MDA) (−18.75%) y la 8-iso-prostaglandina F2α (−19.55%), y un aumento significativo en los niveles de capacidad antioxidante total (TAC) (31.82%) y de la actividad de la superóxido dismutasa (10.22%) en el grupo de CSO en comparación con el grupo placebo. No hubo diferencia significativa entre los dos grupos en la glucosa plasmática en ayunas, el QUICKI, la catalasa, la actividad de la glutatión peroxidasa y el nivel de ácido úrico.

Un ensayo de seguimiento investigó la co-suplementación de aceite de camelina con un prebiótico (dextrina resistente) en la EHGNA. En ese estudio, 44 sujetos con EHGNA fueron asignados a un grupo de intervención (20 g/día de CSO + dextrina resistente) o a un grupo placebo (20 g/día de CSO + maltodextrina), y recibieron una dieta de restricción calórica (−500 kcal/día) durante 12 semanas. La co-suplementación de CSO y dextrina resistente disminuyó significativamente la concentración de insulina, el HOMA-IR, la hs-CRP, la endotoxina, el cortisol y los marcadores de malestar psicológico (puntuaciones GHQ y DASS), así como el MDA, mientras que aumentó la TAC en el grupo de intervención en comparación con el grupo placebo.

La evidencia en la EHGNA es preliminar: los resultados provienen de ensayos pequeños de un solo centro y están confundidos por el componente de restricción calórica de la intervención. Los hallazgos aún no pueden generalizarse a las poblaciones con EHGNA ni atribuirse exclusivamente al aceite de camelina.

5.4 Control glucémico y resistencia a la insulina

Se realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de dosis-respuesta de ECA publicados para determinar la eficacia de la suplementación con aceite de camelina (COS) sobre los perfiles lipídicos y los índices glucémicos. Los datos combinados de cuatro ensayos clínicos demostraron que la COS no modificó la glucosa sanguínea en ayunas (−1.86 mg/dl; IC del 95%: −6.77, 3.06; I2 = 89.0%; P = 0.459) ni la insulina en ayunas (−0.10 pmol/L; IC del 95%: −0.72, 0.52; I2 = 81.1%; P = 0.752) en comparación con el grupo placebo. Así, con base en el análisis conjunto, la suplementación con aceite de camelina no parece producir mejoras estadísticamente significativas en la glucosa o la insulina en ayunas entre las poblaciones de los ensayos. La alta heterogeneidad (I2 ≥ 81%) limita la fiabilidad de estas estimaciones combinadas.

5.5 Salud intestinal y dolor visceral

La investigación preclínica (en modelos con roedores) ha explorado la harina de semilla desgrasada de camelina (DSM) para desenlaces relacionados con el intestino. La DSM de Camelina sativa previno el desarrollo y la persistencia del dolor posinflamatorio mediante una combinación de mecanismos, incluida la promoción de la cicatrización tisular, la reducción de la infiltración de mastocitos y la protección de las neuronas entéricas frente a la agresión inflamatoria. La inflamación intestinal representa un factor de riesgo importante para el desarrollo de hipersensibilidad visceral, que característicamente persiste incluso después de la resolución del daño intestinal. Esta investigación es exclusivamente animal/preclínica; actualmente no existen datos clínicos en humanos sobre los efectos de la harina de camelina en la función intestinal o el dolor visceral.

5.6 Salud de la piel

El aceite de camelina se ha incorporado a formulaciones cosméticas y de cuidado de la piel debido a su alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados. En épocas recientes, se ha explorado su uso en productos cosméticos y de cuidado de la piel. Al momento de redactar este documento, no se identificaron ensayos clínicos publicados en humanos que investigaran específicamente el aceite de camelina para indicaciones dermatológicas en la literatura revisada por pares. El fundamento mecanicista deriva de los roles conocidos del ALA, el ácido linoleico y los tocoferoles en la función de barrera cutánea, pero no existe evidencia clínica directa.

6. Sistemas del cuerpo y áreas de salud asociadas

  • Sistema cardiovascular: Efectos hipolipemiantes (particularmente sobre el colesterol LDL y el colesterol total) respaldados por múltiples ECA y un metaanálisis; los efectos sobre los triglicéridos y la función vascular son incongruentes.
  • Sistema hepático: Evidencia clínica preliminar en la EHGNA que muestra mejoras en la resistencia a la insulina, marcadores inflamatorios y parámetros de estrés oxidativo cuando se combina con restricción calórica.
  • Sistema metabólico/endocrino: Los datos combinados de ECA no demuestran efectos significativos sobre la glucosa o la insulina en ayunas; un ensayo en pacientes hipertensos con síndrome metabólico observó un aumento en la glucemia en ayunas.
  • Sistema inmunológico e inflamatorio: El ALA y los eicosanoides derivados modulan la biosíntesis de eicosanoides hacia mediadores menos proinflamatorios; los flavonoides de la harina desgrasada muestran propiedades antiinflamatorias y analgésicas en modelos animales.
  • Sistema gastrointestinal: Solo evidencia preclínica de efectos protectores intestinales de la harina desgrasada mediante mecanismos de flavonoides e isotiocianatos.
  • Sistema tegumentario (piel): Aplicaciones tópicas y cosméticas propuestas con base en la composición de ácidos grasos y antioxidantes; sin evidencia de ensayos clínicos en humanos.

7. Formas de dosificación y dosis reportadas en los estudios

Las siguientes dosis aparecen en la literatura clínica revisada por pares en humanos:

  • En un ECA con 68 adultos hipercolesterolémicos (de 28 a 65 años), los sujetos consumieron diariamente 30 g (ingesta real de aproximadamente 33 mL) de aceite de camelina durante 6 semanas.
  • En un ensayo con 60 mujeres posmenopáusicas con dislipidemia asignadas aleatoriamente a dos grupos de aceite, los sujetos consumieron diariamente 30 g de los aceites de prueba durante 6 semanas.
  • En un ECA de 12 semanas con 79 voluntarios con glucosa en ayunas alterada, el grupo de aceite de camelina recibió una dosis que aportaba 10 g por día de ALA.
  • En un ensayo sobre EHGNA, 43 sujetos recibieron 20 g/día de CSO o placebo (20 g/día de aceite de girasol) junto con una dieta de restricción calórica durante 12 semanas.
  • En un estudio doble ciego de 6 meses en pacientes hipertensos con síndrome metabólico, los participantes recibieron aceite de camelina complejado con ciclodextrina que aportaba aproximadamente 1.5 g de ALA por día (n = 40), o un placebo isocalórico (n = 41).
  • Con base en el modelado de dosis-respuesta del metaanálisis de 2022, parece que el mayor efecto de la COS ocurre a una dosis de 20 g por día.
  • La COS en dosis inferiores a 30 g/día se identificó como potencialmente beneficiosa para el control lipídico en la conclusión del metaanálisis.

En estudios de seguridad subcrónicos en animales, el estudio agudo administró aceite de Camelina sativa por vía oral en una dosis única de 5000 mg/kg de peso corporal. En el estudio subcrónico, los grupos recibieron 250, 500 y 1000 mg/kg de peso corporal de aceite de camelina durante 90 días.

8. Consideraciones de seguridad e interacciones conocidas

8.1 Ácido erúcico

La consideración de seguridad química más importante para el aceite de camelina es su contenido de ácido erúcico. Los beneficios potenciales para la salud de Camelina sativa se ven eclipsados por las preocupaciones sobre la alta exposición dietética a dos compuestos antinutricionales: el ácido erúcico y los glucosinolatos. La FDA ha determinado que el límite máximo permitido de ácido erúcico en aceites comestibles debe ser inferior al 2%. La exposición a niveles elevados de ácido erúcico se asocia con lipidosis miocárdica y lesiones cardíacas que pueden afectar adversamente los tejidos hepático o cardíaco. El aceite de camelina típicamente contiene entre 1 y 3% de ácido erúcico, lo que lo sitúa cerca o en el límite regulatorio, según la variedad y el procesamiento. El ingrediente de aceite de camelina resultante contiene una mezcla de triglicéridos compuesta principalmente por ácidos grasos oleico, linoleico y linolénico, con niveles de ácido erúcico por debajo del 2%.

8.2 Glucosinolatos — efectos tiroideos

Los glucosinolatos pueden tener algunos efectos adversos sobre la función tiroidea, incluido el agrandamiento de la glándula tiroides. Los efectos adversos de los glucosinolatos incluyen retraso del crecimiento, reducción del rendimiento y deterioro de las funciones renal y hepática del ganado con ingestas más altas. En el aceite refinado, los glucosinolatos se eliminan en gran medida durante el procesamiento; por lo tanto, las preocupaciones son mayores en el caso de semillas enteras, brotes, harina o preparaciones que conservan la torta desgrasada. Estos resultados representan una mejora considerable cuando los productos de semilla de camelina cumplen o incluso superan las normas internacionales sobre el contenido de glucosinolatos (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, 2008).

8.3 Otros antinutrientes en la harina

La harina de camelina se caracteriza por la presencia de sustancias menores que afectan el valor de este subproducto. Metabolitos secundarios vegetales como los glucosinolatos, la sinapina, los fosfatos de inositol y los taninos condensados pertenecen a los compuestos antinutritivos ampliamente presentes en las semillas oleaginosas. Las semillas de camelina tienen bajo contenido de otros compuestos antinutricionales, como el ácido fítico, los taninos condensados, la sinapina y el ácido erúcico, en relación con otras Brassicaceae emparentadas, aunque estos compuestos no están del todo ausentes.

8.4 Potencial alergénico

CamStar (en su presentación GRAS ante la FDA) señaló que es muy poco probable que los humanos desarrollen una respuesta alérgica al aceite de camelina, ya que no había proteína medible en el aceite. Esto se aplica específicamente al aceite refinado; las personas con alergias a las Brassicaceae deben tener en cuenta que los productos de semilla entera o de harina conservan proteínas de la semilla.

8.5 Toxicología preclínica

Un estudio no clínico evaluó la toxicidad aguda y subcrónica del aceite de camelina en ratas Wistar, con 5 ratas por sexo por grupo, asignadas aleatoriamente a tres grupos para los estudios de toxicidad aguda (14 días) y a cinco grupos para los estudios de toxicidad subcrónica (90 días). CamStar revisó un estudio subcrónico porcino publicado de 13 semanas, en el cual los cerdos recibieron hasta un 15% de aceite de camelina en su dieta, correspondiente a 8.9 g/kg de peso corporal/día y 10.2 g/kg de peso corporal/día para hembras y machos respectivamente, sin efectos adversos observados en la dosis más alta evaluada. CamStar también revisó un estudio publicado de seis semanas en el que adultos hipercolesterolémicos consumieron 30 g/día de aceite de camelina sin efectos adversos.

8.6 Señales glucémicas mixtas

Un ensayo clínico en una población específica generó una señal de posible preocupación: en comparación con el placebo, el aceite de camelina aumentó la glucemia en ayunas y el índice HOMA-IR en pacientes hipertensos tratados con síndrome metabólico, sin afectar los lípidos plasmáticos ni los marcadores de inflamación y de estrés oxidativo. Este hallazgo contrasta con las observaciones en pacientes con EHGNA y con los hallazgos glucémicos combinados (nulos) del metaanálisis, y su base mecanicista o su significancia clínica no se ha resuelto. Los autores señalaron que el uso de una dosis baja en una formulación complejada con ciclodextrina y la alta prevalencia del uso de fármacos hipolipemiantes en ese ensayo fueron posibles factores de confusión.

Referencias

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