IngredientesNota sobre la nomenclatura: El ingrediente comúnmente denominado enocitrina en algunos contextos comerciales y no especializados es el mismo compuesto que la eriocitrina — las dos grafías reflejan variantes de transliteración y uso comercial de la misma molécula. Toda la literatura científica y las bases de datos regulatorias registran el compuesto bajo el nombre de eriocitrina, y esa grafía se utiliza en todo este artículo.
La eriocitrina es un flavanona-7-O-glucósido formado entre la flavanona eriodictiol y el disacárido rutinosa. Su nombre sistemático completo es (S)-eriodictiol-7-rutinósido, donde la rutinosa (L-ramnosil-D-glucosa) está unida al eriodictiol (C₁₅H₁₂O₆; también llamado 3′,4′,5,7-tetrahidroxiflavanona), perteneciente a las flavanonas, un grupo de flavonoides. También está catalogada bajo el número CAS 13463-28-0, con los sinónimos eriodictiósido y eriodictiol 7-O-rutinósido.
La eriocitrina se denomina coloquialmente "flavonoide del limón" o "flavonoide cítrico", uno de los pigmentos vegetales que dan color a las frutas y flores. Dentro de la clasificación general de los flavonoides, los principales subgrupos son las flavonas, flavonoles, flavanonas, flavanonoles, flavan-3-oles, antocianinas, isoflavonas y chalconas, y la eriocitrina pertenece específicamente a la subclase de las flavanonas.
La eriocitrina se encuentra comúnmente en limones y otros cítricos. Se determinó que la distribución de la eriocitrina en los cítricos es especialmente abundante en limones y limas; sin embargo, apenas se encontró en otros cítricos. La eriocitrina está presente en los cítricos, y se encuentra especialmente contenida en el limón y la lima en gran cantidad; también está presente en las naranjas. Más específicamente, entre los cítricos utilizados como materia prima se incluyen frutas de cítricos ácidos y aromáticos como el limón (Citrus limon), la lima (Citrus aurantifolia), Citrus depressa, Citrus sudachi, Citrus junos, la naranja amarga (Citrus aurantium), la toronja (Citrus paradisi), la naranja navel, la naranja Valencia y el pomelo (Citrus maxima).
En el fruto del limón, la eriocitrina se distribuye principalmente en la cáscara (aproximadamente 1500 ppm), compuesta por el albedo (mesocarpio), el flavedo (epicarpio) y las vesículas de pulpa; también está presente de forma significativa en el jugo (aproximadamente 200 ppm), pero no se detectó en la semilla. Se determinó que dos variedades de limón —Eureka y Lisboa— presentan un contenido de eriocitrina casi idéntico. La hesperidina y la eriocitrina son mucho más abundantes en el albedo que en el flavedo y la pulpa.
Más allá de los cítricos, la eriocitrina también predomina (38 % en un estudio) en las infusiones de menta piperita. También se ha identificado en el hinojo: entre los compuestos aislados por primera vez en el hinojo se encontró el eriodictiol-7-O-rutinósido (eriocitrina), junto con varios derivados del ácido cafeoilquínico y del kaempferol.
La eriocitrina purificada es fácilmente soluble en agua, metanol y etanol. Una solución acuosa de eriocitrina al 0.05 % es débilmente ácida (pH 4.2), y se determinó que la eriocitrina es estable incluso a alta temperatura (121 °C, 15 min) en solución ácida (pH 3.5). Esta solubilidad en agua relativamente alta es químicamente significativa en comparación con otras flavanonas cítricas: la mayor solubilidad de la eriocitrina (del limón) frente a la hesperidina (de la naranja) podría producir metabolitos más biodisponibles que la hesperidina.
Si bien el compuesto específico "eriocitrina" no fue aislado ni nombrado hasta tiempos modernos, los cítricos ricos en esta molécula bioactiva han sido valorados durante siglos en las prácticas medicinales tradicionales. Las cáscaras y jugos de cítricos se usaban en remedios populares para combatir el escorbuto, fortalecer la inmunidad y promover la salud digestiva. Los efectos beneficiosos atribuidos a estos remedios pueden atribuirse en gran medida a la presencia de flavonoides como la eriocitrina, que exhiben potentes propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.
Los seres humanos han consumido limón (Citrus limon) y lima (Citrus aurantifolia o Citrus latifolia) durante miles de años. Entre la variedad de familias de cítricos, el limón y la lima se originaron a partir de la hibridación de la cidra con papeda primitiva, lo que los hace similares desde el punto de vista nutricional y organoléptico.
Los sanadores antiguos a menudo utilizaban extractos cítricos en combinación con otras plantas. La cáscara de cítricos se mezclaba comúnmente con jengibre, miel o raíz de regaliz para crear infusiones calmantes para dolencias respiratorias y para aliviar los síntomas del resfriado.
Es importante señalar que ningún sistema de medicina tradicional aisló o identificó explícitamente a la eriocitrina como un compuesto terapéutico independiente; el uso histórico siempre fue como parte de preparaciones de la fruta entera o de la cáscara. El aislamiento y la caracterización científica de la eriocitrina como una molécula antioxidante distinta es un desarrollo moderno. Se aisló un antioxidante de la cáscara y el jugo del fruto del limón (Citrus limon BURM. f.) y se identificó como eriocitrina (eriodictiol 7-rutinósido), identidad antioxidante confirmada mediante análisis de HPLC, RMN de ¹H y RMN de ¹³C, publicada por primera vez en 1997.
La eriocitrina tiene el nombre estructural eriodictiol-7-rutinósido, y es un glucósido flavonoide en el que la rutinosa (disacárido: glucosa y ramnosa) está unida al eriodictiol, que pertenece a una flavanona de los compuestos flavonoides. La aglicona, el eriodictiol, es en sí misma una flavanona bioactiva: el eriodictiol es la aglicona madre de la eriocitrina.
El suplemento comercial rico en eriocitrina estudiado, Eriomin (Ingredients by Nature, EUA), es una mezcla, no un aislado puro. La composición de Eriomin es 70 % eriocitrina, 5 % hesperidina, 4 % naringina, 1 % didimina y 20 % material de fibra proveniente de la epidermis y el peridermo de la pared celular (incluyendo suberina, cutina, lignina, pectina y celulosa). Una dosis de 200 mg de ingredientes activos por cápsula equivale a 140 mg de eriocitrina más 10 mg de hesperidina más 8 mg de naringina más 2 mg de didimina. Esta composición multiflavanona implica que algunos efectos atribuidos a la eriocitrina en estudios clínicos que usan Eriomin podrían involucrar contribuciones sinérgicas de sus flavanonas acompañantes.
La eriocitrina es un flavonoide originalmente aislado de la cáscara de limón que tiene actividad antioxidante e inhibidora de enzimas. Inhibe la peroxidación lipídica en un ensayo libre de células cuando se usa a una concentración de 10 µM y potencia el efecto del α-tocoferol sobre la peroxidación lipídica. También disminuye las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el plasma de ratas cuando se administra a una dosis de 75 µmol/kg, lo que indica una reducción de la peroxidación lipídica.
Un aspecto clave de la actividad antioxidante de la eriocitrina se relaciona con sus características estructurales: los grupos hidroxilo orto en el anillo B de la eriocitrina indican potencial antioxidante. Se ha sugerido que los metabolitos de la eriocitrina, el eriodictiol y el ácido 3,4-dihidroxihidrocinámico, podrían neutralizar radicales libres y especies reactivas de oxígeno, lo que resulta en la supresión de la peroxidación lipídica.
La eriocitrina reduce la secreción de óxido nítrico (NO), IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, NF-κB, MPO, MAPK y MMP-9, inhibiendo la apoptosis celular y la producción de citocinas proinflamatorias, mientras que aumenta el contenido de IL-10, Nrf2, DUSP14, HO-1 y NQO1. Un nodo clave de señalización ascendente es la fosfatasa de especificidad dual DUSP14: la eriocitrina potencia el Nrf2 y suprime el NF-κB al aumentar la activación de DUSP14, reduciendo así las citocinas inflamatorias IL-1β, TNF-α e IL-6.
Los polifenoles, incluida la eriocitrina, pueden reducir potencialmente la hiperglucemia posprandial al inhibir la absorción de glucosa y su liberación del intestino al hígado, estimulando la secreción de insulina por el páncreas y aumentando la captación de glucosa por los músculos y los adipocitos. Estos eventos pueden ocurrir mediante una acción directa sobre las células intestinales, estimulando la producción de la hormona incretina péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), que a su vez aumenta la secreción de insulina, y también mediante una acción indirecta sobre la microbiota del intestino distal. La transformación de los polifenoles por las bacterias residentes en el intestino aumenta su biodisponibilidad y la producción de ácidos grasos de cadena corta, que tienen efectos metabólicos favorables para reducir la secreción hepática de glucosa.
La eriocitrina también es un inhibidor de la monoaminooxidasa A (MAO-A) y de la MAO-B, con valores de IC₅₀ de 86.5 y 164 µM, respectivamente, para receptores recombinantes humanos. Además, la eriocitrina y la apigenina han sido identificadas como nuevos inhibidores potentes de la isoenzima humana anhidrasa carbónica VA.
En estudios preclínicos con líneas celulares, se han caracterizado varios mecanismos de actividad antitumoral. La eriocitrina inhibe la proliferación de células hepáticas HepG2 y Huh7 a través de la vía intrínseca de apoptosis y la detención del ciclo celular; promueve la apoptosis intrínseca en células de cáncer de mama MCF-7 mediante la inhibición de JAK2/STAT3/Src y la estimulación de JNK/p38 MAPK dependiente de especies reactivas de oxígeno (ROS); y se ha reportado que desencadena la ferroptosis en células de adenocarcinoma pulmonar A549 y H1299, eludiendo así la resistencia de las células cancerosas a la apoptosis.
La intervención dietética con eriocitrina altera significativamente la diversidad beta de la microbiota intestinal; probióticos como Lachnospiraceae_UCG_006 se enriquecieron significativamente, y aumentó la producción de butirato, valerato y hexanoato. La eriocitrina puede aumentar el contenido de todos los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en el colon de ratones, siendo el butirato, el valerato y el hexanoato los que muestran mayor amplificación. El butirato desempeña un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad de la barrera intestinal y también puede prevenir y tratar la obesidad inducida por la dieta.
Se recolectaron diversas muestras (plasma, orina y órganos) en distintos intervalos (0–24 h) para estudios farmacocinéticos y de examen de la distribución de la eriocitrina administrada por vía oral en ratas mediante HPLC-PDA-MS. Se encontró que los metabolitos de la eriocitrina, homoeriodictiol-7-O-glucurónido y homoeriodictiol, se distribuyen ampliamente en la orina y los tejidos de las ratas, mientras que los metabolitos plasmáticos mostraron una vida media de entre 3 y 3.2 h, con una biodisponibilidad general de la eriocitrina que se mantuvo por debajo del 1 %.
Los estudios farmacocinéticos han demostrado que se encontraron múltiples metabolitos de la eriocitrina en la sangre, las heces, la orina y varios órganos de ratas tras la intervención dietética. La eriocitrina puede metabolizarse primero en eriodictiol y luego someterse a un metabolismo de fase II, como glucuronidación, sulfatación y metilación, produciendo así hesperetina, homoeriodictiol, eriodictiol-O-glucurónido y otros compuestos.
Un estudio anterior identificó los productos de la eriocitrina metabolizados por bacterias intestinales derivadas del intestino humano in vitro, encontrando que la eriocitrina puede metabolizarse a eriodictiol por bacterias intestinales como Bacteroides, Bifidobacterium y Enterobacter.
Se encontraron un total de 136 flavonoides en el contenido del colon de ratones suplementados con eriocitrina, incluyendo la eriocitrina y seis de sus metabolitos: eriodictiol, homoeriodictiol, hesperetina, eriodictiol-3′-O-glucósido, hesperetina-7-O-glucósido y eriodictiol-7-O-(6″-O-galoil) glucósido.
Los resultados de un estudio farmacocinético indicaron que los metabolitos de la eriocitrina están asociados con el apoyo a la glucemia, el apoyo cardiovascular y una mejor capacidad antioxidante. Los investigadores encontraron que siete de nueve metabolitos se detectaron en varios órganos, incluidos el hígado, el páncreas, los riñones, el bazo y el plasma sanguíneo. Las concentraciones y distribuciones in vivo de los metabolitos de la eriocitrina, encontrados en grandes cantidades en el páncreas, se relacionan con la capacidad del ingrediente para mejorar los niveles de glucosa en sangre.
Se ha publicado una comparación farmacocinética humana entre las flavanonas del limón (eriocitrina) y de la naranja (hesperidina): un estudio farmacocinético humano aleatorizado y cruzado (n = 16) comparó la biodisponibilidad y el metabolismo de las flavanonas de extractos de limón y naranja, así como los cambios posprandiales en marcadores oxidativos, inflamatorios y metabólicos tras una comida alta en grasas y en azúcar. Se señaló que el metabolismo humano de la eriocitrina del limón estaba poco caracterizado antes de este estudio, pero los investigadores plantearon la hipótesis de que la mayor solubilidad de la eriocitrina comparada con la hesperidina podría producir metabolitos más biodisponibles.
Esta es el área con la evidencia clínica en humanos más sólida disponible para la eriocitrina.
Ensayo controlado aleatorizado cruzado (ECA): Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y cruzado evaluó la eficacia de Eriomin® en la reducción de la hiperglucemia y la mejora de biomarcadores relacionados con la diabetes en personas con hiperglucemia superior a 110 mg/dL (media de 123 ± 18 mg/dL). Los sujetos (n = 30), divididos en dos grupos (Eriomin o placebo), recibieron una dosis de 200 mg/día del suplemento designado durante 12 semanas y, tras un período de lavado de 2 semanas, cambiaron al otro suplemento durante las siguientes 12 semanas. El tratamiento con 200 mg/día de Eriomin disminuyó significativamente la glucosa en sangre (−5 %), el índice de evaluación del modelo de homeostasis para la resistencia a la insulina (HOMA-IR; −11 %), el glucagón (−13 %), la interleucina-6 (−14 %), el TNF-α (−20 %) y la fosfatasa alcalina (−13 %), pero aumentó el GLP-1 en un 17 % (P ≤ .05). Los autores concluyeron que la intervención con Eriomin benefició el control glucémico de pacientes prediabéticos y diabéticos con niveles de glucosa en sangre más elevados, al aumentar el GLP-1 y disminuir la inflamación sistémica.
ECA de respuesta a la dosis en prediabetes: La eficacia de la eriocitrina en el manejo de la hiperglucemia y la reversión de la prediabetes se demostró en un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado, que evaluó la eficacia potencial de diferentes dosis de Eriomin sobre la hiperglucemia y la resistencia a la insulina asociadas con otros biomarcadores metabólicos en personas prediabéticas. La intervención a corto plazo con Eriomin, en dosis de 200, 400 u 800 mg/día, benefició el control glucémico, redujo la inflamación sistémica y el estrés oxidativo, y revirtió la condición prediabética en el 24 % de los pacientes evaluados.
Todos los voluntarios presentaban resistencia a la insulina al inicio, durante y al final del experimento (HOMA-IR ≥ 2.71), pero se observó una reducción del −8 % tras la intervención con 200 mg de Eriomin (p=0.037), del −7 % con 400 mg (p=0.043) y del −6 % con 800 mg (p=0.042). Estos resultados se debieron principalmente a la reducción de la glucosa en sangre, ya que no se detectaron cambios significativos en los niveles de insulina. En cuanto a los lípidos en sangre, no hubo reducción del colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL ni los triglicéridos durante ni al final del período experimental, aunque los pacientes no presentaban niveles elevados de estos parámetros.
Fortaleza de la evidencia: Existe evidencia clínica en humanos a nivel de ECA, pero los estudios están limitados por tamaños de muestra pequeños (n = 30 en el ensayo cruzado), el uso de una mezcla multiflavanona (no eriocitrina pura), una duración corta (12 semanas), poblaciones brasileñas de un solo centro y la ausencia de replicación por parte de grupos de investigación independientes. Los ensayos clínicos a gran escala y a largo plazo en poblaciones humanas diversas son limitados.
Estudios en animales: La eriocitrina disminuye las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el plasma de ratas cuando se administra a una dosis de 75 µmol/kg, lo que indica una reducción de la peroxidación lipídica. La eriocitrina previene los aumentos inducidos por el ejercicio agudo en TBARS, Nε-(hexanoil)lisina (HEL), o,o-ditirosina (DT) y nitrotirosina (NT) en el hígado de rata cuando se administra a una dosis de 600 mg/kg antes del ejercicio.
La eriocitrina puede desempeñar un papel importante en el control del cambio en el estado redox del glutatión en el hígado de rata durante el ejercicio, y estos hallazgos mostraron que la eriocitrina fue eficaz en la prevención de los daños oxidativos causados por el estrés oxidativo inducido por el ejercicio agudo.
In vitro: Se encontró que la actividad antioxidante de la eriocitrina en el sistema de autoxidación del ácido linoleico era igual a la del α-tocoferol, y se potenciaba cuando se usaba en combinación con este.
Fortaleza de la evidencia: Datos robustos in vitro y en animales; los datos clínicos en humanos sobre parámetros antioxidantes son exploratorios y están integrados dentro de los estudios glucémicos.
Estudios en animales: Se alimentó a ratones con una dieta alta en grasas durante 28 días para inducir la obesidad, seguido de una suplementación con eriocitrina (10, 25, 100 mg/kg de peso corporal) durante el mismo período. Los ratones a los que se administró eriocitrina (25 mg/kg) mostraron una reducción significativa de la glucosa en el suero sanguíneo y de los triacilgliceroles en sangre e hígado, y una mejora en los niveles de insulina, colesterol total, resistencia y peroxidación lipídica.
La eriocitrina en la dieta mejora la esteatosis hepática inducida por la dieta con activación de la biogénesis mitocondrial. Estudios previos han demostrado que la eriocitrina tiene efectos hipolipemiantes evidentes tanto en ratas alimentadas con dietas altas en grasas como en ratas alimentadas con dietas altas en colesterol.
Fortaleza de la evidencia: Los estudios en animales muestran de forma consistente efectos hipolipemiantes y hepatoprotectores en diversas dosis. El ECA en humanos no mostró cambios significativos en los lípidos en sangre, posiblemente porque los niveles basales de lípidos de los participantes no estaban elevados, lo que significa que aún no existe una evidencia clínica clara en humanos sobre la reducción de lípidos.
Estudios en animales e in vitro: Se ha demostrado que la eriocitrina tiene efectos antiinflamatorios tanto en estudios in vitro como in vivo. En un modelo de isquemia-reperfusión cerebral en ratas, se dividieron aleatoriamente ratas Sprague-Dawley macho en grupos, incluidos los grupos I/R + eriocitrina 8 mg/kg, 16 mg/kg y 32 mg/kg. Se administraron diferentes dosis de eriocitrina una vez al día durante 7 días antes de la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO).
En un modelo roedor de enfermedad periodontal: los investigadores estudiaron si una dieta suplementada con eriocitrina y la flavanona eriodictiol podría reducir la respuesta inflamatoria en ratones con enfermedad periodontal inducida por lipopolisacáridos. La periodontitis es una enfermedad oral inflamatoria.
Señal clínica en humanos: El ensayo cruzado con Eriomin encontró reducciones significativas en IL-6 (−14 %) y TNF-α (−20 %) en humanos con 200 mg/día, lo que proporciona evidencia a nivel humano de actividad antiinflamatoria sistémica en una población prediabética.
Fortaleza de la evidencia: Los mecanismos antiinflamatorios están bien caracterizados en modelos preclínicos con claridad mecanicista (eje NF-κB/Nrf2/DUSP14). Los datos en humanos provienen indirectamente de los ensayos glucémicos. Hasta la fecha no se ha publicado ningún ensayo antiinflamatorio dedicado en humanos.
La lesión renal aguda (LRA) inducida por isquemia-reperfusión (IR) se acompaña de una mayor respuesta inflamatoria y estrés oxidativo. La eriocitrina es un flavonoide derivado principalmente del limón o del jugo de citrato que exhibe diversos efectos farmacológicos y que se sabe que tiene beneficios antioxidantes y antiesteatóticos. En un estudio, se trató la línea celular OGD/R y un modelo de LRA en ratas con eriocitrina en diferentes dosis (60, 30, 10 mg/kg). La eriocitrina protegió contra la LRA inducida por IR al atenuar el estrés oxidativo y la inflamación mediante la elevación de DUSP14.
La inflamación severa y el estrés oxidativo son características de la lesión renal asociada a la sepsis. La eriocitrina ha mostrado potencial para suprimir la lesión renal asociada a la sepsis y la enfermedad periodontal inducida por LPS.
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica (animal y línea celular). No se han publicado ensayos de protección renal en humanos.
La eriocitrina es un flavanona-7-O-glucósido con propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, anticancerígenas y antialérgicas. En comparación con otros antioxidantes, la eriocitrina fue más eficaz en la neutralización de radicales libres asociados con la diabetes mellitus y otras enfermedades crónicas. Varios estudios han demostrado que la eriocitrina estimula la apoptosis en células nucleadas; en células HL-60, la eriocitrina provoca apoptosis dependiente de caspasas caracterizada por fragmentación del ADN y condensación de la cromatina.
Se ha reportado que la eriocitrina desencadena la ferroptosis en células de adenocarcinoma pulmonar A549 y H1299, eludiendo así la resistencia de las células cancerosas a la apoptosis. La eriocitrina suprimió la proliferación de células de carcinoma hepatocelular humano.
Fortaleza de la evidencia: Toda la evidencia anticancerígena proviene de estudios con líneas celulares (in vitro), sin modelos tumorales en animales ni datos en humanos reportados. Estos son hallazgos únicamente mecanicistas y no pueden extrapolarse al uso clínico anticancerígeno.
En un modelo animal de lesión por isquemia-reperfusión cerebral, experimentos in vitro con células BV2 inducidas por OxyHb revelaron que la eriocitrina promovió el Nrf2 mientras suprimía notablemente el NF-κB al aumentar la activación de DUSP14, reduciendo así las concentraciones de citocinas inflamatorias. Además, la eriocitrina disminuyó el MDA mientras aumentaba de manera evidente el SOD y la GSH-px.
Fortaleza de la evidencia: Solo datos en animales y líneas celulares. No existen estudios de neuroprotección en humanos.
La eriocitrina suprime la atrofia muscular al reducir el estrés oxidativo en los músculos esqueléticos de los ratones. La eriocitrina se ha incluido en una revisión reciente que evalúa el potencial antisarcopénico de flavonoides seleccionados, basada en hallazgos preclínicos y perspectivas mecanicistas.
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica.
El trabajo preclínico ha examinado el papel potencial de la eriocitrina en la modulación de las vías de angiogénesis. Los estudios de laboratorio indican que la eriocitrina podría modular la función endotelial y las vías de angiogénesis (p. ej., VEGFR2-PI3K-AKT-mTOR). Estos hallazgos son preclínicos y deben considerarse pistas mecanicistas, no afirmaciones clínicas.
Las siguientes dosis se citan únicamente según lo reportado en la literatura de investigación y no constituyen una recomendación de dosificación.
El suplemento se está evaluando actualmente en un ensayo clínico registrado: los participantes, que son adultos con prediabetes, recibirán 200 mg/día de eriocitrina, con evaluaciones que incluyen medidas antropométricas y parámetros bioquímicos (perfil lipídico y de glucosa, parámetros inflamatorios, marcadores endoteliales, función hepática, función renal).
La eriocitrina se comercializa como suplemento dietético, generalmente junto con vitaminas del grupo B y C y otras sustancias, pero no existe un uso médico establecido ni una aplicación aprobada por la FDA para el compuesto.
Al comparar el peso corporal, el índice hepático y el índice esplénico de los ratones del grupo de eriocitrina y del grupo control, no se encontró ninguna diferencia observada entre los grupos (p > 0.05), lo que indica que la eriocitrina a 100 mg·kg⁻¹·d⁻¹ en la dieta no tuvo ningún efecto tóxico apreciable en los ratones.
Un hallazgo preclínico de seguridad significativo se relaciona con la posible actividad hemolítica a concentraciones farmacológicas utilizadas en estudios anticancerígenos. La eriocitrina causó hemólisis significativa y dependiente de la concentración en eritrocitos a 20–100 µM. La eriocitrina también aumentó significativamente el porcentaje de células eriptóticas caracterizadas por elevación de calcio y estrés oxidativo. En sangre entera, la eriocitrina elevó significativamente el VCM y la VSG, sin efectos apreciables sobre otras células sanguíneas periféricas. Estos hallazgos se observaron en concentraciones utilizadas en la investigación anticancerígena y podrían no ser relevantes para las dosis de suplementación dietética, pero representan una señal de seguridad documentada que justifica una investigación adicional.
La eriocitrina es un inhibidor de la monoaminooxidasa A (MAO-A) y de la MAO-B (IC₅₀ = 86.5 y 164 µM, respectivamente, para receptores recombinantes humanos). No se ha establecido la relevancia clínica de la inhibición de la MAO a las dosis de suplementos dietéticos, pero esta propiedad farmacológica tiene importancia teórica para las interacciones con medicamentos serotoninérgicos o adrenérgicos, o con alimentos que contienen tiramina, en dosis suficientemente altas.
La capacidad documentada de la eriocitrina de aumentar los niveles de GLP-1 y reducir la glucosa en sangre y la resistencia a la insulina plantea la posibilidad teórica de efectos hipoglucemiantes aditivos cuando se usa junto con medicamentos antidiabéticos (secretagogos de insulina, agonistas del receptor de GLP-1, o la propia insulina). Los ensayos en humanos han involucrado a personas prediabéticas que no están tomando actualmente agentes hipoglucemiantes; la seguridad en poblaciones diabéticas medicadas no se ha evaluado de forma sistemática.
Los metabolitos plasmáticos de la eriocitrina mostraron una vida media de entre 3 y 3.2 horas, con una biodisponibilidad general de la eriocitrina que se mantuvo por debajo del 1 %. Esta biodisponibilidad oral muy baja del compuesto original significa que la actividad biológica está mediada sustancialmente por los metabolitos microbianos intestinales, lo que introduce variabilidad interindividual según la composición del microbioma.
Se recomiendan estudios más profundos para explorar la eriocitrina en ensayos clínicos. Los ECA existentes en humanos son pequeños (n = 30) y de corta duración (12 semanas), lo que proporciona un poder limitado para detectar efectos adversos. No se han publicado estudios dedicados de seguridad o toxicología en humanos.
La eriocitrina está disponible en varias formas:
La eriocitrina ha demostrado propiedades antioxidantes, anticancerígenas y antialérgicas, y se han estudiado in vivo los mecanismos farmacocinéticos y farmacológicos de acción de la eriocitrina. El conjunto general de evidencia puede resumirse por área:
Condiciones de salud que enocitrina puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que enocitrina puede ayudar a apoyar.
Volver