IngredientesEl aniracetam es un compuesto totalmente sintético que pertenece a la familia de fármacos nootrópicos racetam. Se clasifica químicamente como 1-(4-metoxibenzoil)pirrolidin-2-ona, con fórmula molecular C₁₂H₁₃NO₃. También se conoce por su nombre de código de desarrollo original Ro 13-5057, asignado por la empresa farmacéutica que lo originó, y a veces se le denomina con el nombre sistemático 1-p-anisoil-2-pirrolidinona. El aniracetam es estructuralmente un derivado ciclizado del ácido γ-aminobutírico (GABA).
El aniracetam no tiene origen botánico ni natural; se sintetiza por completo en el laboratorio. La síntesis puede lograrse haciendo reaccionar 2-pirrolidona con cloruro de anisoílo en presencia de trietilamina, o bien, el ácido gamma-aminobutírico puede reaccionar con cloruro de anisoílo, logrando el cierre del anillo en presencia de cloruro de tionilo.
El aniracetam es un sólido blanco o incoloro que forma cristales al disolverse en etanol y tiene un punto de fusión de 121–122 °C. Debido al sustituyente anisoílo (4-metoxibenzoílo) en su anillo de pirrolidinona, la molécula es liposoluble (lipofílica), lo que la distingue del prototipo de racetam más hidrosoluble, el piracetam.
El aniracetam está disponible en varias formas farmacéuticas de dosificación. Se comercializa con receta en Grecia (bajo las marcas Memodrin y Referan) e Italia (marca Ampamet), donde está indicado para trastornos de la función mental. El compuesto también se ha comercializado en Japón bajo la marca Draganon, aunque esta marca fue retirada posteriormente del mercado japonés debido a un fracaso inesperado en un estudio doble ciego controlado con placebo.
Fuera de los mercados farmacéuticos aprobados, el aniracetam se vende ampliamente como suplemento dietético no regulado, principalmente en forma de cápsulas y polvo a granel. El aniracetam es una sustancia de la lista 4 en Australia según el Poisons Standard (febrero de 2020). El aniracetam no está aprobado en los Estados Unidos en ninguna dosis, aunque se han estudiado ciertas dosis tanto en animales como en humanos.
El aniracetam no tiene uso tradicional en ningún sistema de curación premoderno. Es enteramente un producto de la investigación farmacéutica del siglo XX. El fármaco fue elaborado por primera vez en la década de 1970 por Hoffmann-La Roche. Fue diseñado como un análogo estructural del piracetam, el primer compuesto nootrópico reconocido, y desarrollado específicamente como un potencial mejorador cognitivo y agente neuroprotector.
El aniracetam se ha utilizado clínicamente en pacientes con demencia senil de tipo Alzheimer leve a moderada. En Japón, el fármaco se prescribió durante ocho años para tratar alteraciones emocionales —como estado de ánimo depresivo y ansiedad/agitación, pero no el deterioro de la memoria— tras un infarto cerebral. Su trayectoria regulatoria ha sido irregular: aprobado como medicamento de prescripción en partes de Europa, comercializado y luego retirado en Japón, y nunca aprobado formalmente en los Estados Unidos ni por organismos internacionales como la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) o la Organización Mundial de la Salud.
A diferencia de los suplementos botánicos, que contienen múltiples constituyentes fitoquímicos, el aniracetam, tal como se fabrica, es una entidad química única y definida. Su interés farmacológico, sin embargo, se extiende a sus productos de degradación metabólica, que pueden ser en sí mismos farmacológicamente activos.
La molécula original —1-(4-metoxibenzoil)pirrolidin-2-ona— es la principal especie activa tras la administración oral, aunque su semivida plasmática es extremadamente corta. Es el compuesto que interactúa directamente con los receptores de glutamato y otros objetivos del sistema nervioso central.
Los principales metabolitos del aniracetam son el ácido N-anisoil-γ-aminobutírico (N-anisoil-GABA), la 2-pirrolidinona y el ácido anísico. Tras la administración oral e intravenosa de aniracetam marcado con [¹⁴C], aproximadamente el 84 % de la dosis se recuperó en la orina, el 0,8 % en las heces y el 11 % como dióxido de carbono en el aire espirado dentro de las 48 horas. Se ha comprobado que los metabolitos del aniracetam presentan efectos positivos sobre la memoria y probablemente contribuyen a la mejora cognitiva observada tras el tratamiento con aniracetam. El metabolito N-anisoil-GABA es de particular interés porque alcanza concentraciones plasmáticas sustancialmente más altas que el fármaco original. Las concentraciones plasmáticas se encuentran generalmente en el rango de 5–15 µg/L para el aniracetam y de 5–15 mg/L para el N-anisoil-GABA, un metabolito farmacológicamente activo, durante las primeras horas tras la administración oral del fármaco.
El aniracetam se absorbe de manera muy rápida y completa desde el tracto gastrointestinal; sin embargo, la biodisponibilidad sistémica absoluta es solo de alrededor del 0,2 %. Esta profunda discrepancia entre la absorción intestinal completa y la biodisponibilidad sistémica extremadamente baja se atribuye a un metabolismo de primer paso extenso en el hígado y, notablemente, en el pulmón. El aclaramiento corporal total desde la sangre (10 L/min) excede el gasto cardíaco, lo que implica que el pulmón es un órgano de aclaramiento importante, y la semivida de eliminación plasmática es muy corta (aproximadamente 0,5 horas).
Un estudio farmacocinético de bioequivalencia realizado en voluntarios varones chinos sanos confirmó estos parámetros con precisión. Veinte voluntarios varones fueron inscritos en un estudio cruzado, abierto, aleatorizado, simple ciego, de dos secuencias y dos períodos, en el que cada sujeto, en condiciones de ayuno, recibió una dosis oral única de 400 mg de aniracetam. Las concentraciones plasmáticas se analizaron mediante cromatografía líquida con espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS). Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) fueron de 8,75 ± 7,82 ng/mL y 8,65 ± 8,70 ng/mL, el Tmax fue de 0,4 ± 0,1 h, y las semividas de eliminación plasmática (t½) fueron de 0,47 ± 0,16 h y 0,49 ± 0,24 h, respectivamente.
El fármaco se metaboliza en su totalidad, ya que la forma inalterada no se recupera en los fluidos excretados. El compuesto original se elimina rápidamente del organismo, con una semivida corta y un aclaramiento sistémico elevado. El aniracetam se metaboliza en gran parte a ácido 4-p-anisamidobutírico (N-anisoil-GABA), ácido p-anísico y 2-pirrolidinona.
A pesar de la semivida plasmática muy corta del compuesto original, los efectos terapéuticos, como la mejora cognitiva, a menudo duran de 4 a 6 horas, lo cual se atribuye a los metabolitos activos. La naturaleza liposoluble del aniracetam implica que su coadministración con grasa dietética mejora la absorción del compuesto original antes del metabolismo de primer paso, una consideración señalada en los análisis farmacocinéticos.
El mecanismo de acción mejor caracterizado del aniracetam es su función como modulador alostérico positivo (MAP) de los receptores de glutamato de tipo AMPA —los receptores ionotrópicos que median la neurotransmisión sináptica excitatoria rápida en el cerebro. Funciona principalmente como modulador alostérico positivo de los receptores AMPA en el cerebro, potenciando la neurotransmisión glutamatérgica y mejorando así la plasticidad sináptica, el aprendizaje y los procesos de memoria.
A nivel molecular, el mecanismo de acción del aniracetam sobre los receptores AMPA se examinó en parches outside-out y en sinapsis glutamatérgicas de neuronas del núcleo cocleario de pollo. Una combinación de análisis de flujo rápido, utilizando glutamato como agonista, y modelado cinético indicó que el aniracetam ralentiza tanto la velocidad de cierre del canal como las tasas microscópicas de desensibilización, incluso para receptores parcialmente ligados. Se observó poco efecto sobre la velocidad de recuperación de la desensibilización o sobre la respuesta al agonista débilmente desensibilizante kainato.
En estudios que utilizan receptores recombinantes y experimentos de electrofisiología por patch-clamp con perfusión rápida, los moduladores alostéricos positivos como el aniracetam ralentizan la desactivación de los receptores AMPA, es decir, la velocidad a la que el canal iónico se cierra tras la eliminación del glutamato. El aniracetam, junto con compuestos relacionados, también ralentiza la desensibilización, un proceso mediante el cual el canal iónico del receptor se cierra aunque el glutamato permanezca fuertemente unido. El resultado neto de ralentizar tanto la desactivación como la desensibilización es que las corrientes excitatorias mediadas por el receptor AMPA se prolongan, mejorando la eficacia sináptica.
Los efectos del aniracetam sobre la desactivación del receptor se saturaron a concentraciones más bajas que sus efectos sobre la desensibilización, lo que sugiere que se requería cooperatividad entre sitios de unión homólogos para regular la desensibilización. En presencia de aniracetam, las corrientes postsinápticas excitatorias evocadas (EPSC) y las EPSC miniatura en condiciones de bajo contenido cuántico tuvieron tiempos de decaimiento similares al curso temporal de la desactivación del receptor.
Además de los receptores ionotrópicos AMPA, el aniracetam interactúa con receptores metabotrópicos de glutamato. Parece modular positivamente los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) y los receptores de glutamato sensibles a AMPA, y podría facilitar la transmisión colinérgica —efectos que posiblemente están relacionados con su mecanismo de acción. La neuroquímica del aniracetam no se comprende bien, y no se sabe qué mGluR específicos modula el aniracetam. Múltiples estudios indican que el aniracetam probablemente aumenta la actividad de la α-secretasa al incrementar la expresión de BDNF y modular positivamente los mGluR.
El mecanismo de acción de los nootrópicos, incluido el aniracetam, ha permanecido difícil de determinar, aunque se ha especulado que la facilitación indirecta de la neurotransmisión colinérgica, especialmente en condiciones de disfunción, podría contribuir. Se ha reportado que el aniracetam activa preferentemente la vía colinérgica reticulotalámica al potenciar la liberación de acetilcolina mediante los receptores metabotrópicos de glutamato del grupo II y al aumentar la actividad de la colina acetiltransferasa.
Los hallazgos de investigación indican que el aniracetam provoca una activación específica de sitio en las vías dopaminérgicas y serotoninérgicas mesocorticolímbicas en ratas espontáneamente hipertensas propensas a accidentes cerebrovasculares (SHRSP), posiblemente a través de receptores nicotínicos de acetilcolina en el área tegmental ventral y los núcleos del rafe. Los resultados de estudios en animales indican que el aniracetam posee una amplia gama de propiedades ansiolíticas, que podrían estar mediadas por una interacción entre los sistemas colinérgico, dopaminérgico y serotoninérgico, lo que sugiere la utilidad potencial del aniracetam frente a diversos tipos de trastornos relacionados con la ansiedad y fallas/deterioros sociales.
Específicamente, en modelos animales de ansiedad, el aniracetam (10–100 mg/kg) aumentó las puntuaciones totales de interacción social en una prueba de interacción social, y los efectos ansiolíticos fueron bloqueados por completo por haloperidol y casi por completo por mecamilamina o ketanserina, lo que sugiere la implicación de los receptores nicotínicos de acetilcolina, 5-HT2A y dopamina D2 en el mecanismo ansiolítico.
El área con la evidencia clínica más desarrollada para el aniracetam es la cognición en pacientes ancianos con demencia leve a moderada.
Ensayo fundamental controlado con placebo (1991): Ciento nueve pacientes ancianos que padecían deterioro cognitivo leve a moderado y que cumplían los criterios NINCDS-ADRDA para demencia probable de tipo Alzheimer fueron tratados durante 6 meses con aniracetam en un estudio aleatorizado doble ciego frente a placebo. Los pacientes se sometieron a evaluación clínica, conductual y psicométrica cada dos meses. El grupo de aniracetam difirió significativamente del grupo de placebo al final del estudio y también mostró una mejora estadísticamente significativa frente al valor basal en los parámetros psicoconductuales, mientras que en el grupo de placebo se observó un deterioro constante. La tolerabilidad al aniracetam se calificó como excelente. El aniracetam 1500 mg/día fue más eficaz que el placebo a los 4 y 6 meses en este estudio de 109 pacientes que cumplían las directrices de criterios clínicos NINCDS/ADRDA para demencia senil de tipo Alzheimer probable de gravedad leve a moderada.
Estudio comparativo abierto (2012): En un estudio prospectivo, abierto, se inscribieron 276 pacientes (edad media 71 ± 8 años, 95 hombres) con trastornos cognitivos, distribuidos en cuatro grupos: un grupo sin tratamiento (n = 75), un grupo de monoterapia con aniracetam, un grupo de monoterapia con inhibidor de la colinesterasa (IChE) y un grupo de tratamiento combinado. En este estudio publicado en 2012, el aniracetam se asoció con una mejora en las puntuaciones de la Escala de Depresión Geriátrica (GDS), utilizada para evaluar el estado emocional. Al ser un estudio abierto y no aleatorizado, esta investigación tiene limitaciones metodológicas importantes, ya que no puede descartar efectos placebo ni sesgo del observador.
Calidad general de la evidencia para la demencia de Alzheimer: Los resultados de los ensayos en pacientes ancianos con deterioro cognitivo leve a moderado debido a demencia senil de tipo Alzheimer sugieren que el aniracetam podría ser beneficioso, aunque se requieren más ensayos para confirmar su perfil de eficacia y para definir con mayor precisión a los pacientes con mayor probabilidad de responder al tratamiento. El número total de ensayos controlados aleatorizados bien controlados y con potencia estadística adecuada sigue siendo pequeño, y no se han publicado ensayos confirmatorios recientes de gran escala.
El aniracetam se ha utilizado para tratar la demencia posterior a un accidente cerebrovascular y en la enfermedad de Alzheimer. En Japón, el fármaco se prescribió durante ocho años para tratar alteraciones emocionales, como estado de ánimo depresivo y ansiedad/agitación, pero no el deterioro de la memoria, tras un infarto cerebral. En Japón, se recomienda aniracetam 200 mg tres veces al día en pacientes con ansiedad y/o depresión posteriores a un infarto cerebral.
Los roles fisiológicos de las regiones cerebrales sensibles al aniracetam podrían estar estrechamente vinculados con la eficacia clínica frente a las alteraciones emocionales que aparecen tras un infarto cerebral, dado que el infarto cerebral induce diversas complicaciones neuropsiquiátricas, incluidos déficit cognitivo, alteraciones emocionales, trastornos del sueño y anomalías conductuales, siendo la depresión y la ansiedad posteriores al accidente cerebrovascular los trastornos neuropsiquiátricos más comunes.
Más recientemente, la investigación clínica ha examinado el aniracetam en combinación con otros tratamientos para el deterioro cognitivo posterior a un accidente cerebrovascular. Un estudio publicado en 2026 evaluó la eficacia clínica de la Decocción Huoxue Tongqiao (HXTQD) combinada con aniracetam en el tratamiento del deterioro cognitivo posterior a un accidente cerebrovascular isquémico (PISCI) en pacientes ancianos. Este estudio retrospectivo inscribió a un total de 80 pacientes ancianos con PSCI asignados aleatoriamente a un grupo de control (aniracetam solo) o a un grupo de observación (HXTQD combinada con aniracetam). Este estudio está limitado metodológicamente por su diseño retrospectivo y unicéntrico.
Calidad de la evidencia: La evidencia clínica para las alteraciones emocionales posteriores a un accidente cerebrovascular se basa principalmente en la experiencia de prescripción en Japón y en un número modesto de ensayos controlados. El fracaso inesperado del fármaco en un estudio posterior doble ciego controlado con placebo en Japón —que llevó a su retirada del mercado— subraya la incertidumbre en esta área.
Existe una evidencia preclínica significativa que respalda la actividad ansiolítica, derivada de modelos en roedores. Los resultados de estudios en ratones indican que el aniracetam posee una amplia gama de propiedades ansiolíticas, que podrían estar mediadas por una interacción entre los sistemas colinérgico, dopaminérgico y serotoninérgico. Se utilizaron tres modelos diferentes de ansiedad en ratones (interacción social, laberinto elevado en cruz y pruebas de campo abierto) para establecer esta base de evidencia preclínica.
Estos son modelos de trastornos clínicos o síntomas que pueden incluir trastornos de la personalidad, ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático, trastorno por déficit de atención/hiperactividad, autismo, síntomas negativos de la esquizofrenia y trastornos del sueño. En la actualidad, no hay evidencia convincente de que los efectos prometedores del aniracetam en los modelos animales garanticen su eficacia clínica.
Calidad de la evidencia: La evidencia ansiolítica es actualmente solo preclínica (estudios en animales). Hasta donde alcanza la bibliografía disponible, no se han publicado ensayos clínicos en humanos revisados por pares y controlados con placebo que examinen específicamente los efectos ansiolíticos del aniracetam en poblaciones humanas sanas o ansiosas.
Los estudios en animales han examinado el aniracetam en modelos de comportamiento depresivo, como la prueba de natación forzada. Se ha demostrado en ratas una acción antidepresiva sobre la inmovilidad inducida por natación forzada como modelo de desesperanza conductual. Se ha explorado la eficacia del aniracetam en el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular, y en un estudio publicado en 2012 que incluyó a 276 pacientes con demencia, el aniracetam se asoció con una mejora en las puntuaciones de la Escala de Depresión Geriátrica (GDS), utilizada para evaluar el estado emocional.
Calidad de la evidencia: La evidencia de efectos antidepresivos en humanos es indirecta y limitada. Proviene de análisis de subgrupos en ensayos sobre demencia (no de ensayos específicos sobre depresión) y de modelos conductuales en animales. El aniracetam actualmente no está aprobado ni regulado por la FDA, y no existen ensayos clínicos en curso que exploren su función en ningún tipo de depresión ni en otras afecciones.
Algunas investigaciones con modelos animales han examinado el aniracetam en el contexto de la atención y la hiperactividad. Estudios en animales demostraron que el aniracetam tiene potencial clínico en trastornos de la personalidad, ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático, trastorno por déficit de atención/hiperactividad, autismo, síntomas negativos de la esquizofrenia y trastornos del sueño. El mecanismo del aniracetam lo distingue de las farmacoterapias convencionales para el TDAH, como la atomoxetina (un inhibidor selectivo del transportador de norepinefrina) y el metilfenidato (un inhibidor no selectivo de los transportadores de dopamina y norepinefrina), lo que subraya su modo de acción distintivo.
Calidad de la evidencia: La FDA no ha aprobado el aniracetam para el tratamiento del TDAH, debido a la falta de estudios clínicos disponibles que demuestren que se trata de un tratamiento eficaz para tales afecciones. La evidencia permanece a nivel preclínico (animal).
Si el aniracetam mejora significativamente la cognición en individuos neurológicamente sanos es una pregunta importante y separada de sus efectos en poblaciones con deterioro cognitivo. Una revisión exhaustiva de los datos farmacológicos preclínicos sobre el aniracetam proporcionó evidencia convincente de efectos beneficiosos sobre el aprendizaje y la memoria; dichos efectos se observaron con mayor claridad en animales que presentaban capacidades cognitivas deterioradas. En un estudio, no se detectaron diferencias significativas entre los grupos ingenuo, placebo y experimental en las medidas de locomoción, ansiedad y comportamiento repetitivo, lo que sugiere que el aniracetam no altera el comportamiento en ratones sanos normales. Este estudio se consideró oportuno dada la creciente comunidad de humanos sanos que se autoadministran fármacos nootrópicos.
Calidad de la evidencia: Existe una ausencia notable de ensayos clínicos rigurosos, controlados con placebo, en humanos que examinen el aniracetam como potenciador cognitivo en participantes sanos. Los datos preclínicos demuestran el beneficio de manera más consistente en el contexto de la función cognitiva deteriorada, no en la cognición normal de referencia.
El aniracetam podría prevenir la producción y acumulación de amiloide-β (Aβ) al aumentar la actividad de la α-secretasa a través de dos vías distintas: aumentando la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y modulando positivamente los receptores metabotrópicos de glutamato. Sin embargo, no se ha encontrado ninguna investigación en estudios humanos ni animales que investigue directamente el impacto del aniracetam en la acumulación o producción de Aβ. Por lo tanto, esta área sigue siendo teórica e inferida mecanísticamente, más que demostrada empíricamente.
Los ensayos clínicos y los estudios farmacocinéticos han utilizado dosis específicas; lo siguiente se extrae únicamente de la literatura científica publicada.
Debido a que el aniracetam es liposoluble, su absorción se ve influenciada por la coingesta con alimentos que contienen grasa dietética. Los ensayos clínicos sobre demencia utilizaron dosis diarias divididas en lugar de regímenes de dosis única, en consonancia con la semivida plasmática corta del compuesto.
El aniracetam se tolera bien en la mayoría de los ensayos clínicos y no aumenta las enzimas hepáticas; sin embargo, no está exento de efectos secundarios, y los profesionales de la salud están reportando efectos secundarios desagradables en pacientes que toman aniracetam. En el ensayo fundamental de seis meses controlado con placebo, la tolerabilidad al aniracetam se calificó como excelente.
El aniracetam tiene un perfil de efectos secundarios relativamente leve en ensayos clínicos a corto plazo, pero su seguridad a largo plazo en humanos es en gran medida desconocida. Los efectos secundarios a corto plazo son genuinamente leves para la mayoría de las personas: cierta inquietud, dolores de cabeza ocasionales y molestias digestivas menores. A pesar de la alta tolerabilidad en los ensayos clínicos, los profesionales de la salud están reportando efectos secundarios desagradables en pacientes que toman aniracetam.
El aniracetam no está aprobado por la FDA en los Estados Unidos, y los organismos regulatorios han señalado preocupaciones sobre la toxicidad reproductiva encontrada en estudios con animales. Otros advierten sobre efectos secundarios reproductivos, como daño a la fertilidad y posible daño fetal al bebé no nacido. Estas preocupaciones se derivan de datos no clínicos en animales y no se han evaluado sistemáticamente en estudios en humanos.
Las preocupaciones más serias son las incertidumbres: la toxicidad reproductiva en animales, la ausencia total de datos de seguridad a largo plazo en humanos, una cadena de suministro no regulada en jurisdicciones como los Estados Unidos, y posibles interacciones con medicamentos sedantes representan brechas reales en lo que se puede afirmar con confianza sobre su seguridad.
Las versiones de prescripción fabricadas bajo estándares farmacéuticos en países donde el aniracetam está aprobado son un producto diferente, en términos de calidad, de las cápsulas vendidas por empresas de suplementos no reguladas. En jurisdicciones donde se vende como suplemento no regulado, la calidad del producto, la pureza y la precisión de la dosis no están sujetas a supervisión regulatoria, lo que introduce variabilidad e incertidumbre más allá de las documentadas en los ensayos clínicos.
Los nootrópicos similares al piracetam, incluido el aniracetam, son capaces de lograr la reversión de la amnesia inducida, por ejemplo, por escopolamina, choque electroconvulsivo e hipoxia, lo que implica vías de interacción colinérgica. El mecanismo ansiolítico del aniracetam, que involucra las vías de los receptores de dopamina D2 y serotonina 5-HT2A, crea teóricamente la base para interacciones con fármacos dopaminérgicos o serotoninérgicos; sin embargo, hasta donde alcanza la base de evidencia disponible, no se han publicado en la literatura revisada por pares estudios formales de interacción farmacológica en humanos. Las posibles interacciones con medicamentos sedantes representan una de las brechas identificadas en el conocimiento de seguridad.
El aniracetam posee una farmacología molecular bien caracterizada en los receptores AMPA y metabotrópicos de glutamato, respaldada por datos in vitro y en animales robustos. Su base de evidencia preclínica abarca la cognición, la ansiedad, la depresión y dominios relacionados del SNC, y se ha sometido a pruebas clínicas principalmente en pacientes ancianos con demencia. La evidencia clínica más sólida —un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de seis meses en 109 pacientes con enfermedad de Alzheimer— demostró un beneficio significativo, pero el volumen total de ensayos controlados aleatorizados de alta calidad y gran escala es limitado. El fracaso inesperado del fármaco en un estudio posterior controlado con placebo en Japón y su retirada de ese mercado subrayan la incompletitud de la base de evidencia clínica. En la actualidad, no hay evidencia convincente de que los efectos prometedores del aniracetam en los modelos animales garanticen su eficacia clínica, aunque es concebible que futuros ensayos clínicos puedan demostrar efectos beneficiosos en diversos estados patológicos. Para los adultos sanos, existe una ausencia particular de datos humanos rigurosamente controlados sobre la mejora cognitiva.
Condiciones de salud que aniracetam puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que aniracetam puede ayudar a apoyar.
Volver