IngredientesLa ampelopsina, también conocida como dihidromiricetina (abreviada DHM), es un flavanonol — un tipo de flavonoide. Su nombre químico completo según la IUPAC es (2R,3R)-3,5,7-trihidroxi-2-(3,4,5-trihidroxifenil)-2,3-dihidrocromen-4-ona. También se designa frecuentemente con su nombre sistemático de flavonoide: 3,5,7,3′,4′,5′-hexahidroxi-2,3-dihidroflavonol.
La ampelopsina (AMP, o dihidromiricetina) es una aglicona flavanonol. Estructuralmente, se deriva del flavonoide miricetina por hidrogenación del doble enlace 2,3. Su PubChem Compound ID es 161557.
El compuesto presenta importantes desafíos fisicoquímicos: la DHM tiene baja solubilidad en agua (solo alrededor de 0.2 mg/ml a 25 °C) y escasa estabilidad en entornos acuosos. Además, la DHM solo es estable a bajas temperaturas y en un entorno débilmente ácido (pH 6.0).
La dihidromiricetina (DMY) o ampelopsina es un flavonoide bioactivo importante aislado de una planta medicinal tradicional china, Ampelopsis grossedentata, y también se encuentra en diversos alimentos de origen vegetal, como las uvas y el mirto rojo (bayberry). La DMY fue aislada por primera vez de Ampelopsis meliaefolia por Kotake y Kubota en 1940, y posteriormente se reportó como un componente bioactivo principal en A. grossedentata.
Se extrae del árbol de pasas japonés y se encuentra en las especies de Ampelopsis japonica, megalophylla y grossedentata; en Cercidiphyllum japonicum; Hovenia dulcis; Rhododendron cinnabarinum; algunas especies de Pinus; y algunas especies de Cedrus, así como en Salix sachalinensis. Otras fuentes naturales de dihidromiricetina incluyen Myrica rubra (también llamada mirto chino, mirto japonés, mirto rojo, yumberry, waxberry o fresa china).
El contenido de DMY llega a ser tan alto como 30–40% (p/p) en A. grossedentata. Esta notable concentración convierte a A. grossedentata (conocida como "té de vid" o tencha) en la principal fuente comercial para la producción de suplementos. La DHM comercial se extrae principalmente de H. dulcis debido a su alto contenido.
Mucho antes de que se aislara el extracto de té de vid y se utilizara como suplemento, estas plantas se han empleado durante siglos como remedios contra la resaca, consumidas en forma de tés, preparaciones en polvo e infusiones, y más recientemente en cápsulas y comprimidos.
La DHM puede extraerse de fuentes vegetales utilizando solventes como mezclas de alcohol y agua. La purificación a menudo implica cromatografía en columna y HPLC preparativo. La pureza y el rendimiento de la DHM pueden variar significativamente según la técnica empleada. Actualmente, las preparaciones comerciales de DHM disponibles siguen siendo escasas, y los estudios sobre diferentes preparaciones de DHM continúan en curso con el fin de promover las aplicaciones clínicas de este prometedor compuesto.
Hovenia dulcis figura entre los principales medicamentos herbales contra la resaca en la primera farmacopea de China, la Materia Médica de Tang (Su, 659). Hovenia dulcis se ha utilizado en las medicinas tradicionales japonesa, china y coreana para tratar la fiebre, infecciones parasitarias, como laxante, y como tratamiento para enfermedades hepáticas y para la resaca.
Ampelopsis grossedentata es una planta medicinal y comestible ampliamente distribuida en el sur de China, y sus tallos y hojas tiernas se han utilizado como té medicinal para la prevención y el tratamiento del resfriado común, el dolor de garganta y la hepatitis viral ictérica durante cientos de años.
Ampelopsis grossedentata es una planta medicinal y comestible ampliamente utilizada en China como medicina tradicional china para el tratamiento de la tos, la fiebre, el vómito, la hepatitis, los resfriados, la nefritis crónica y el dolor de garganta. Los tallos y hojas tiernas de A. grossedentata se consumen comúnmente como té de vid en China desde hace siglos debido a sus efectos beneficiosos para la salud.
En la práctica de la medicina tradicional china, la DHM se usa tradicionalmente para eliminar el calor y remover toxinas, calmar el hígado y reducir la presión arterial, y desbloquear los meridianos. Hovenia dulcis figura entre las principales hierbas hepáticas y remedios contra la resaca en la farmacopea china, incluyendo la Materia Médica de Tang.
La ampelopsina es en sí misma el principal constituyente bioactivo de las plantas de las que se deriva. El nombre químico de la ampelopsina es 3,5,7,3′,4′,5′-hexahidroxi-2,3-dihidroflavonol, inicialmente aislado de las plantas medicinales tradicionales chinas Ampelopsis grossedentata y Ampelopsis meliaefolia. Es un constituyente bioactivo importante que comprende aproximadamente el 30–40% (p/p) de Ampelopsis grossedentata.
La miricetina y la ampelopsina (AMP, o dihidromiricetina) son aglicona flavonoides que se encuentran en ciertas plantas y suplementos dietéticos. Durante la biotransformación presistémica de los flavonoides, se producen principalmente derivados sulfatados y glucurónidos, que son los metabolitos dominantes en la circulación. El metabolito sulfatado de la ampelopsina, la ampelopsina-4′-O-sulfato (A4′S), se encuentra por lo tanto entre las formas circulantes tras la ingestión oral.
Los receptores GABAA (GABAARs) son objetivos principales de las acciones agudas y crónicas del etanol en el cerebro. A nivel celular, la DHM (1 μM) antagonizó tanto la potenciación aguda inducida por el etanol de los GABAARs como la plasticidad de los GABAARs inducida por la exposición/abstinencia de etanol, incluyendo alteraciones en la capacidad de respuesta de los GABAARs extrasinápticos y postsinápticos al etanol agudo y, lo más importante, aumentos en la expresión de la subunidad α4 del GABAAR en el hipocampo y en neuronas cultivadas.
La dihidromiricetina es un flavonoide bioactivo natural con una actividad única sobre el receptor GABAA, con un mecanismo de acción putativo para reducir los efectos de intoxicación del etanol. Más específicamente, los estudios de electrofisiología en receptores GABAA α5β3γ2 expresados en ovocitos de Xenopus sugieren que la dihidromiricetina (10 µM) potencia la actividad GABAérgica (+43.2%), y el metabolito 4-O-metil-dihidromiricetina (10 µM) modula negativamente la actividad GABAérgica (−12.6%).
Este flavonoide puede ayudar al cuerpo a metabolizar el alcohol (etanol) de manera más eficiente al potenciar la actividad de la alcohol deshidrogenasa (ADH) y la acetaldehído deshidrogenasa (ALDH). El catabolismo del etanol está mediado por la ADH y la ALDH: la ADH convierte el etanol en acetaldehído, que luego es oxidado por la ALDH al metabolito no tóxico acetil-CoA. Sin embargo, es importante señalar que los detalles moleculares precisos de este mecanismo siguen bajo investigación. Un estudio que examinó el impacto de la DHM sobre la actividad de la alcohol deshidrogenasa (ADH) in vitro y la inducción enzimática in vivo encontró que ni la actividad de la ADH ni la expresión enzimática se vieron influenciadas por la DHM. Por lo tanto, el mecanismo preciso a nivel hepático requiere mayor esclarecimiento.
La DHM posee numerosos efectos farmacológicos, incluyendo actividad antiinflamatoria (NLRP-3, NF-κB, citocinas y neuroinflamación), antioxidante, mejora de la disfunción mitocondrial y regulación de la autofagia. En modelos preclínicos, la DHM muestra una variedad de propiedades antienvejecimiento beneficiosas al reducir la inflamación, el estrés oxidativo y la lipidemia, así como al regular el metabolismo energético y promover la autofagia. Estos efectos derivan principalmente de su capacidad para activar las sirtuinas.
La DMY mejora la resistencia a la insulina, lo cual está relacionado con la activación de la vía de señalización de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) para aumentar la captación de glucosa. Además, esta actividad de la DMY también está relacionada con la reducción de la producción de glucosa a través de las vías de los sustratos del receptor de insulina (IRS)/PI3K/Akt.
La DHM inhibió las respuestas inflamatorias, inhibió la secreción de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la COX-2, y atenuó la activación de las señales NF-κB y TLR4 en la neuroinflamación inducida por lipopolisacárido (LPS). Además, la DHM inhibió la respuesta inflamatoria mediante la regulación positiva de la vía AMPK/SIRT1 en ratones con enfermedad de Alzheimer.
La DHM regula la vía p53 mediada por MDM2 para desencadenar la apoptosis en la vía extrínseca del receptor de muerte, e inhibe la señalización TGF-β-Smad3, altera el equilibrio de ROS y promueve la apoptosis en las vías mitocondriales y del retículo endoplásmico endógenas. La DHM también induce la autofagia a través de la vía PDGFR/Akt/mTOR, inhibiendo la proliferación celular. Además, la DHM inhibe las vías miR-21/PTEN/Akt, miR-455/ZEB1/PI3K, TNF-α/P38/MMP y ERK/NF-κB/Snail, suprimiendo así la metástasis y la proliferación de las células cancerosas. Asimismo, la DHM puede activar la vía AMPKα/GSK-3β/P21, lo que provoca la detención del ciclo celular.
La DHM actúa mediante un mecanismo regulador dual: inhibe el estrés oxidativo y la neuroinflamación, reduciendo así la apoptosis neuronal, y simultáneamente promueve la reparación neural al aumentar la expresión del factor de crecimiento nervioso y del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). La naturaleza bidireccional de este mecanismo resalta su potencial terapéutico en trastornos neurodegenerativos. A nivel molecular, la DHM mitiga la disfunción mitocondrial inducida por el estrés oxidativo activando la vía de señalización SIRT1/FOXO3a.
Esta es el área con la investigación más extensa y la evidencia mecanística más clara, aunque la mayor parte de los datos de alta calidad proviene de modelos preclínicos.
Evidencia preclínica (animal): Un estudio pionero de 2012 publicado en el Journal of Neuroscience reportó que la DHM (1 mg/kg, inyección i.p.), un componente flavonoide de medicinas herbales, contrarrestó la intoxicación alcohólica aguda (EtOH) y también los signos de abstinencia en ratas, incluyendo la tolerancia, el aumento de la ansiedad y la susceptibilidad a convulsiones; la DHM redujo notablemente el consumo de EtOH en un paradigma de ingesta voluntaria intermitente de EtOH en ratas.
Evidencia humana/clínica: Aunque la escasa biodisponibilidad oral de la dihidromiricetina limita su utilidad clínica, la promesa de este mecanismo para el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol justifica una mayor investigación sobre su especificidad y potencial farmacológico. La evidencia que respalda los efectos antiintoxicación de la DHM en humanos sigue siendo indirecta o preliminar. Un informe señaló que al menos un estudio en humanos ha observado que, cuando se toma antes de beber, puede reducir los niveles circulantes de alcohol. No se habían publicado ensayos clínicos de fase III a gran escala en humanos para el trastorno por consumo de alcohol al momento de la redacción de este documento.
Fortaleza de la evidencia: La evidencia animal sobre los efectos mediados por el receptor GABAA en la intoxicación, la abstinencia y el consumo voluntario de alcohol es sustancial y mecánicamente convincente. La evidencia clínica en humanos es preliminar y se limita a estudios pequeños. En general, la base de evidencia debe caracterizarse como sólida a nivel preclínico, pero insuficiente a nivel de ensayos en humanos para respaldar afirmaciones clínicas establecidas.
Esta es el área con la evidencia clínica humana más sólida para la ampelopsina.
Ensayo clínico (NAFLD/MASLD — 2015): En un ensayo clínico doble ciego, sesenta pacientes adultos con enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) fueron asignados aleatoriamente a recibir dos cápsulas de dihidromiricetina o dos cápsulas de placebo (150 mg) dos veces al día durante tres meses. Los niveles séricos de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, γ-glutamil transpeptidasa, glucosa, colesterol de lipoproteínas de baja densidad y apolipoproteína B, así como el índice de evaluación del modelo de homeostasis para la resistencia a la insulina (HOMA-IR), disminuyeron significativamente en el grupo de dihidromiricetina en comparación con el grupo placebo.
Ensayo clínico (MASLD — 2025): Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo más reciente evaluó la eficacia de un suplemento dietético que contiene DHM en la MASLD. Pacientes adultos con MASLD fueron aleatorizados para recibir un suplemento dietético que contenía DHM (300 mg/día), vitaminas C/E y colina (grupo A), o un placebo idéntico (grupo B) durante 12 meses. Los pacientes fueron evaluados cada ≤6 meses en cuanto a parámetros clínicos y de laboratorio, así como mediciones de rigidez hepática. Cincuenta y cinco pacientes fueron aleatorizados al grupo A (n=28) o B (n=27), pero 9 pacientes (grupo A/B=2/7) se retiraron anticipadamente por razones personales. Las enzimas hepáticas medianas disminuyeron a los 6 o 12 meses solo en el grupo A. El grupo A, en comparación con el grupo B, logró tasas más altas a los 12 meses de normalización combinada de ALT/γ-glutamil transpeptidasa (GGT) (35% frente al grupo placebo). Es importante señalar que este ensayo utilizó una fórmula combinada (DHM + vitaminas C/E + colina), lo que limita la atribución de los efectos a la DHM de forma aislada.
Evidencia preclínica (resumen): En un modelo murino de lesión hepática inducida por alcohol, la administración oral de DHM se asoció con menor esteatosis hepática y niveles de triglicéridos, lo cual se atribuyó a cambios en el metabolismo lipídico y a la mejora del metabolismo del etanol, así como a la supresión de las respuestas inmunitarias. Se ha demostrado que la DHM tiene efectos antiinflamatorios e inhibe la activación de las células estrelladas hepáticas, mejorando así la inflamación, la esteatosis y la fibrosis hepáticas.
Una revisión sistemática y metaanálisis PRISMA de 2026, registrado en PROSPERO (CRD420251119087), buscó en PubMed, Embase, Web of Science Core Collection, la Biblioteca Cochrane y cuatro bases de datos chinas principales desde su creación hasta el 15 de diciembre de 2025, con el fin de cuantificar la eficacia de la DHM en modelos preclínicos de MASLD/NAFLD inducida por dieta, lo que subraya el creciente volumen de literatura preclínica, aunque la mayoría proviene de modelos animales o in vitro.
Fortaleza de la evidencia: Existen al menos dos ensayos controlados aleatorizados de tamaño pequeño a moderado en humanos, ambos con mejoras en los perfiles de enzimas hepáticas y marcadores metabólicos. Estos son hallazgos alentadores, pero los tamaños muestrales son pequeños, un ensayo utilizó una fórmula combinada y faltan datos a más largo plazo. En general, la evidencia es de preliminar a moderada y justifica su confirmación en ensayos de mayor tamaño.
Se han observado actividades hipoglucemiante, antioxidante, antitrombótica, antitumoral, antiinflamatoria y antibacteriana para la DHM, pero sin toxicidad. La DMY mejora la resistencia a la insulina en ratas tratadas con dieta alta en grasas (HFD). La DMY mejora la resistencia a la insulina, lo cual está relacionado con la activación de la vía de señalización de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) para aumentar la captación de glucosa. Además, esta actividad también está relacionada con la reducción de la producción de glucosa a través de las vías IRS/PI3K/Akt.
El ECA de NAFLD de 2015 mencionado anteriormente también demostró una mejora significativa en la glucosa en ayunas y en los puntajes de HOMA-IR, proporcionando evidencia humana limitada pero directa de un beneficio metabólico. Una revisión sobre el posible mecanismo de la DHM en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso no alcohólico, basada en numerosos estudios in vitro e in vivo, sugiere que posee actividades antiinflamatorias y antioxidantes y que puede actuar a través de vías dependientes de sirtuinas.
Fortaleza de la evidencia: Principalmente datos preclínicos (modelo animal e in vitro), con apoyo secundario de los ECA sobre enfermedad hepática, que midieron marcadores metabólicos como criterios de valoración secundarios. Aún no está establecida como indicación clínica independiente.
Los efectos de la DHM se han estudiado en diferentes sistemas in vitro de daño oxidativo y neuroinflamación, así como en modelos animales de varias enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.
Trabajos previos han demostrado los efectos ansiolíticos de la DHM en modelos murinos de enfermedad de Alzheimer (TG2576 y TG-SwDI), medidos en estudios conductuales mediante el laberinto elevado en cruz y el campo abierto.
En cuanto a la enfermedad de Parkinson, la DHM tiene un efecto positivo. Un estudio desarrolló un modelo murino similar a la enfermedad de Parkinson y demostró que la DHM podía aliviar la disfunción motora y prevenir la pérdida de neuronas dopaminérgicas en ratones con EP.
La DHM demuestra efectos neuroprotectores significativos al modular la señalización TLR4/NF-κB, una vía central que impulsa la neuroinflamación en trastornos neurológicos. El eje TLR4/NF-κB amplifica la neuroinflamación mediante la activación de TLR4 y la translocación nuclear de NF-κB. En la enfermedad de Alzheimer, la hiperactivación de TLR4/NF-κB promueve la toxicidad del amiloide-β y la inflamación microglial.
En modelos de envejecimiento cognitivo, la DMY alivia los deterioros cognitivos en ratones envejecidos inducidos por d-galactosa, en parte mediante la regulación del estrés oxidativo y la inhibición de la acetilcolinesterasa.
Fortaleza de la evidencia: Enteramente preclínica (modelos in vitro y animales). No se han publicado ensayos clínicos en humanos para criterios de valoración neurodegenerativos. Esta área es prometedora pero especulativa para su aplicación en humanos en la actualidad.
La DHM mejora la ansiedad a través de múltiples vías. Los estudios han revelado que la DHM mejora el comportamiento ansioso en un modelo murino de aislamiento social crónico mediante la regulación de la función mitocondrial, la reducción del estrés oxidativo, la restauración de la autofagia normal y el aumento del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que desempeña un papel crucial en la neuroprotección.
En trabajos preclínicos sobre depresión, la DHM ha demostrado un papel protector contra la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la enfermedad hepática, el cáncer, la lesión renal y los trastornos neurodegenerativos. En un estudio, los investigadores examinaron el efecto protector de la DHM contra la depresión en un modelo murino de depresión crónica inducida por corticosterona.
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica. No se han publicado ensayos controlados en humanos para la ansiedad o la depresión.
La DHM mostró efectivamente actividad anticancerígena en una variedad de cánceres, como el cáncer de mama, el carcinoma hepatocelular, el melanoma, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón, el carcinoma cervical, el glioma y el osteosarcoma. Entre los tratamientos aplicados a diferentes células cancerosas, la DHM presenta una amplia gama de dosis, de 1 a 1000 µM, con una duración de 6 a 72 h, mostrando inhibición de la proliferación celular y efectos inductores de apoptosis.
Varios estudios preclínicos han revelado que la DHM puede inhibir el crecimiento de diversas células cancerosas al modular varias vías de señalización celular; por ejemplo, la DHM puede proteger el sistema cardiovascular a través de las vías de señalización PI3K/Akt, Nrf2/HO-1 y SIRT3, y puede prevenir o inhibir el crecimiento de diversas células cancerosas a través de las vías de señalización ERK/Akt, AMPK/MAPK/XAF1, Akt-mTOR, ROS/NF-κB y apoptosis mitocondrial, para prevenir o inhibir el carcinoma hepatocelular, el cáncer de pulmón, el cáncer colorrectal, el cáncer de mama, la leucemia y el melanoma.
En líneas celulares de leucemia específicamente, la ampelopsina inhibió significativamente la proliferación de las líneas celulares de leucemia HL60 y K562 a concentraciones que no afectaron la viabilidad de las células normales. La ampelopsina indujo la detención del ciclo celular en la fase sub-G1 en las células HL60, pero en la fase S en las células K562. Además, la ampelopsina reguló de manera diferente la expresión de ciclinas, quinasas dependientes de ciclina (CDK) e inhibidores de CDK en cada célula leucémica.
Fortaleza de la evidencia: Enteramente modelos in vitro y animales (preclínicos). No se han realizado ensayos clínicos anticancerígenos en humanos. Los hallazgos son mecánicamente interesantes pero no se han traducido en evidencia clínica.
En un modelo de lesión por isquemia-reperfusión miocárdica, la DHM mejoró la integridad mitocondrial mediante la regulación positiva de SIRT3, redujo el daño oxidativo, disminuyó el tamaño del infarto y mejoró la función cardíaca. La DHM ha demostrado un papel protector contra la enfermedad cardiovascular en modelos preclínicos, aunque, como en otras áreas, falta evidencia de ensayos directos en humanos.
Fortaleza de la evidencia: Únicamente preclínica.
El perfil farmacocinético de la ampelopsina presenta desafíos notables para el desarrollo de suplementos. La biodisponibilidad absoluta de la DHM fue del 4.02%, lo cual resultó ser deficiente. La DHM tampoco se ha asociado con toxicidades en estudios preclínicos con roedores. El buen perfil de seguridad de la DHM puede estar relacionado con su escasa biodisponibilidad del 4.02% en ratas, y es posible que surjan nuevos efectos secundarios con el desarrollo de formulaciones más biodisponibles.
Las exposiciones séricas totales (AUC0→24) de dihidromiricetina (VO 50 mg/kg) mediante administración oral se determinaron en 2.5 µM × h (machos) y 0.7 µM × h (hembras), mientras que la administración intraperitoneal produjo aumentos de 23.8 veces y 7.2 veces en el AUC0→24 en ratones macho y hembra, respectivamente.
Los resultados indican que la vía de administración y el sexo influyen significativamente en la biodisponibilidad de la DHM en ratones, la cual se ve limitada por una absorción deficiente y una eliminación rápida. Esto se correlaciona con la corta duración observada de las propiedades antiintoxicación de la DHM y resalta la necesidad de una mayor investigación.
Durante el metabolismo, se producen principalmente derivados sulfatados y glucurónidos, que son los metabolitos dominantes en la circulación.
Las siguientes dosis se extraen directamente de la investigación citada y no deben interpretarse como recomendaciones prescriptivas:
La base de datos LiverTox del NIH, mantenida por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, proporciona una evaluación de seguridad autorizada: las preparaciones de dihidromiricetina no se han vinculado con casos de elevaciones de enzimas séricas ni con daño hepático clínicamente evidente con ictericia.
La DHM es un flavonoide derivado de fuentes naturales con una serie de beneficios biológicos confirmados. Exhibe actividades antiinflamatorias, antioxidantes, antitumorales y antivirales. La DHM es reconocida por su alta bioseguridad, lo que la convierte en un tema prometedor para futuras investigaciones.
Una investigación in vitro dedicada a los efectos de la DHM sobre las enzimas del citocromo P450 del hígado humano es particularmente relevante para el riesgo de interacciones farmacológicas. Se investigaron in vitro los efectos inhibitorios de la DHM sobre ocho isoformas de CYP hepático humano (1A2, 3A4, 2A6, 2E1, 2D6, 2C9, 2C19 y 2C8) utilizando microsomas hepáticos humanos. Los resultados mostraron que la DHM podía inhibir la actividad de CYP3A4, CYP2E1 y CYP2D6, con valores de IC50 de 14.75, 25.74 y 22.69 µM, respectivamente, pero que otras isoformas de CYP no se vieron afectadas. Los estudios de cinética enzimática mostraron que la DHM no solo era un inhibidor no competitivo de CYP3A4, sino también un inhibidor competitivo de CYP2E1 y CYP2D6, con valores de Ki de 6.06, 9.24 y 10.52 µM, respectivamente.
Los estudios in vitro de la DHM con isoformas de CYP indican que la DHM tiene el potencial de causar interacciones farmacocinéticas con otros medicamentos coadministrados que se metabolizan a través de CYP3A4, CYP2E1 y CYP2D6. Si estos efectos in vitro se traducen en interacciones clínicamente significativas in vivo — dada la baja biodisponibilidad oral de la DHM — sigue siendo una cuestión abierta que aún no se ha resuelto en estudios en humanos.
En contraste, un estudio de 2024 que evaluó la ampelopsina y su metabolito sulfatado frente a CYP2C9, CYP2C19 y CYP3A4 encontró que MYR, M3′S, AMP y A4′S no ejercieron efectos inhibitorios o solo efectos menores sobre las enzimas CYP2C9, CYP2C19 y CYP3A4 — hallazgos que parecen entrar en conflicto parcial con los datos microsomales anteriores, lo que resalta que el riesgo neto de interacción farmacológica clínica requiere mayor esclarecimiento.
La MYR y la AMP forman complejos estables con la HSA (albúmina sérica humana), ocupando el Sitio I como su sitio de unión de alta afinidad. El desplazamiento de fármacos con alta unión a proteínas de los sitios de unión de la albúmina es una vía de interacción potencial que merece atención, particularmente en el caso de fármacos con un índice terapéutico estrecho que compiten por la unión al Sitio I de Sudlow.
La miricetina y la miricetina-3′-O-sulfato resultaron ser inhibidores potentes de los polipéptidos transportadores de aniones orgánicos (OATP) a concentraciones micromolares bajas (OATP1B1) y nanomolares (OATP2B1). Como compuesto estructuralmente estrechamente relacionado con el precursor de la miricetina, esta inhibición del transporte a bajas concentraciones también podría ser relevante para las interacciones farmacocinéticas de la ampelopsina.
La investigación ha documentado que se ha observado inhibición de la oxidación de xantina y 6-mercaptopurina catalizada por la xantina oxidasa por parte de la ampelopsina y sus metabolitos conjugados. Esto plantea una posible interacción entre la ampelopsina y la 6-mercaptopurina (un fármaco inmunosupresor y quimioterapéutico) u otros sustratos de la xantina oxidasa, como el alopurinol, ya que la inhibición concurrente de esta enzima podría alterar el metabolismo de dichos fármacos.
La DHM tiene baja solubilidad en agua (solo alrededor de 0.2 mg/ml a 25 °C) y escasa estabilidad en entornos acuosos. Se están investigando nuevas formulaciones para abordar estas limitaciones: se han evaluado complejos fosfolipídicos, sistemas de administración a nanoescala y tabletas flotantes gástricas de liberación sostenida en estudios farmacocinéticos preclínicos. Las consecuencias de una mayor biodisponibilidad para el perfil de seguridad y el potencial de interacciones farmacológicas de la ampelopsina aún no se han caracterizado por completo.
Condiciones de salud que ampelopsin puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que ampelopsin puede ayudar a apoyar.
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