IngredientesEl término fitosterol alfa se refiere a la forma isomérica α de los fitosteroles — compuestos esteroles derivados de plantas más estrechamente asociados con el α-sitosterol (sitosterol alfa), uno de varios isómeros de la familia del sitosterol. Los fitosteroles y fitostanoles incluyen varios isómeros como los isómeros α y β — por ejemplo, α-sitosterol y β-sitostanol, que constituyen uno de los fitosteroles y fitostanoles más eficaces para reducir el colesterol sérico en mamíferos. En el uso común, "fitosterol alfa" se emplea como un nombre genérico de ingrediente que abarca toda la familia de esteroles, siendo el α-sitosterol su referente químico más específico. La clase más amplia de fitosteroles se define formalmente por su bioquímica: los fitosteroles se clasifican químicamente como triterpenos, una clase de terpenos compuestos por seis unidades de isopreno; estos productos naturales incluyen más de 200 fitosteroles diferentes y más de 400 triterpenos adicionales.
Los fitosteroles son fitosteroides, similares al colesterol, que actúan como componentes estructurales de las membranas biológicas de las plantas. Abarcan esteroles y estanoles vegetales, y se han identificado más de 250 esteroles y compuestos relacionados. Estructuralmente, los fitosteroles son similares al colesterol; sin embargo, el colesterol tiene una cadena lateral compuesta de 8 átomos de carbono, mientras que la mayoría de los fitosteroles contienen 28 o 29 átomos de carbono, con una cadena lateral compuesta de 9 o 10 átomos de carbono y uno o dos dobles enlaces carbono-carbono. Generalmente, aparece un doble enlace 5,6 en el núcleo esteroide, y en ocasiones la cadena lateral alquílica también puede contener un doble enlace. Más específicamente, los fitosteroles se diferencian del colesterol en la cadena lateral unida a su posición C-17; el sitosterol, por ejemplo, tiene un grupo etilo unido en el C-24 de la cadena lateral, mientras que el campesterol tiene un grupo metilo en la misma posición, la cual está vacía en el colesterol.
Estos compuestos pueden clasificarse como esteroles o estanoles, según la presencia o ausencia de un doble enlace en la posición Δ5. Ejemplos no limitativos de fitosteroles incluyen los 4-desmetilesteroles (por ejemplo, β-sitosterol, campesterol, estigmasterol, brasicasterol, 22-dehidrobrasicasterol y Δ5-avenasterol), los 4-monometilesteroles y los 4,4-dimetilesteroles (alcoholes triterpénicos) (por ejemplo, cicloartenol, 24-metilenciclоartanol y ciclobranol).
Los fitosteroles, que abarcan esteroles y estanoles vegetales, son esteroides naturales que se encuentran ampliamente en distintas partes de las plantas (incluyendo raíces, tallos, hojas, flores, frutos y pastos enteros) y constituyen una parte importante de las membranas celulares vegetales. Los fitosteroles se encuentran en muchas plantas alimenticias, frutos secos, semillas, verduras y aceites comestibles.
Aunque hasta la fecha se han identificado más de 250 fitosteroles provenientes de diferentes clases de plantas, el β-sitosterol, el campesterol y el estigmasterol son los más abundantes. La principal fuente de fitosteroles en la producción a gran escala son los subproductos del proceso de refinación de aceites. El β-sitosterol se encuentra en cereales, verduras y frutas en concentraciones de 0,24–0,61, 0,02–0,41 y 0,02–0,34 g kg⁻¹, respectivamente. Los aceites vegetales son fuentes ricas de β-sitosterol, con contenidos de 0,24–8,79 g kg⁻¹ (que representan del 33% al 91% del total de fitosteroles); específicamente, el aceite de oliva y el aceite de orujo de oliva presentan una alta concentración de β-sitosterol, que oscila entre 0,91 y 1,52 g kg⁻¹ (representando entre el 75% y el 90% del total de fitosteroles).
El fitosterol más abundante en la mayoría de los aceites comestibles es el β-sitosterol, cuyo contenido es más alto en el aceite de maíz, con 4,35 ± 0,03 mg/g, seguido por el campesterol en el aceite de canola, con 1,84 ± 0,01 mg/g. Se han descubierto al menos 44 fitosteroles de origen natural, generalmente derivados de plantas como el maíz, la soya, el trigo y aceites de madera; sin embargo, también pueden producirse sintéticamente para formar composiciones idénticas a las presentes en la naturaleza o con propiedades similares a las de los fitosteroles de origen natural. La extracción a escala industrial recurre a diversas fuentes: los fitosteroles pueden obtenerse del procesamiento de aceites vegetales (incluidas plantas acuáticas) como el aceite de maíz y otros aceites vegetales, el aceite de germen de trigo, el extracto de soya, el extracto de arroz, el salvado de arroz, el aceite de colza, el aceite de sésamo y el aceite de pescado. Alternativamente, los fitosteroles pueden obtenerse de la brea de aceite de tall o del jabón de tall, subproductos de la industria forestal.
Los fitosteroles libres extraídos de aceites son insolubles en agua, relativamente insolubles en aceite y solubles en alcoholes. Los esteroles son abundantes en la naturaleza; existen tanto en formas esterificadas como de alcohol libre. Para superar su baja solubilidad y facilitar su incorporación en productos alimenticios, los fitosteroles se esterifican comúnmente con ácidos grasos. Al condensar el grupo hidroxilo de estos fitosteroles con el grupo carboxilo de un ácido graso para formar un éster, se puede lograr una mayor absorción de los ésteres de fitosterol resultantes.
Los fitosteroles autorizados como nuevo alimento se refieren a fitosteroles extraídos de plantas, que pueden presentarse como esteroles y estanoles libres o esterificados con ácidos grasos de calidad alimentaria. Ejemplos no limitativos de ésteres de fitosteroles y fitostanoles adecuados incluyen el acetato de sitosterol, el oleato de sitosterol y el oleato de estigmasterol, así como sus correspondientes ésteres de fitostanol. Comercialmente, los fitosteroles (incluida la fracción del isómero alfa) aparecen en múltiples formatos de administración: margarinas, yogures y bebidas lácteas fortificadas; así como cápsulas, cápsulas de gel blando y tabletas de suplementos dietéticos. Una formulación más reciente de estanoles vegetales se presenta en complejos secos de estanol-lecitina. Un producto desarrollado en Estados Unidos puede administrarse en 4 tabletas antes del desayuno y de la cena, para una dosis diaria de 1,8 g; las tabletas, que contienen 225 mg de estanoles en complejos secos de estanol/lecitina, fueron diseñadas para desintegrarse en menos de 10 minutos y liberar los estanoles en el proceso digestivo.
Los fitosteroles, incluida la fracción de α-sitosterol, no fueron aislados ni consumidos históricamente como compuestos discretos. Su importancia tradicional es inseparable de los alimentos vegetales en los que se encuentran de forma natural. El uso de productos nutricionales ricos en fitosteroles tiene una base histórica arraigada en dietas tradicionales ricas en frutas, verduras, frutos secos y semillas.
Uno de los patrones dietéticos históricos más documentados y ricos en fitosteroles es la dieta mediterránea. La dieta mediterránea tiene su origen en las culturas alimentarias de civilizaciones antiguas que se desarrollaron en torno a la Cuenca del Mediterráneo y se basa en el consumo regular de aceite de oliva (como principal fuente de grasa añadida), alimentos vegetales (cereales, frutas, verduras, legumbres, frutos secos de árbol y semillas), el consumo moderado de pescado, marisco y lácteos, y una ingesta baja a moderada de alcohol. Originada en civilizaciones antiguas como los minoicos (7000–2000 a. C.), los fenicios (1200–332 a. C.), los griegos clásicos (479–323 a. C.) y los romanos (31 a. C.–476 d. C.), la dieta mediterránea se desarrolló como una dieta a base de vegetales complementada con aceite de oliva, pescado y cantidades moderadas de carne y vino. Los fitosteroles presentes en frutos secos, granos enteros, semillas, verduras y frutas también contribuyen al control de la absorción intestinal de colesterol.
Las mezclas herbales que incluyen plantas ricas en fitosteroles, como palma enana americana, semilla de calabaza y raíz de ortiga, han sido veneradas tanto en las tradiciones occidentales como orientales para favorecer la salud prostática, la función urinaria y el bienestar cardiovascular. En la tradición etnomédica europea, los extractos de plantas de palma enana americana (Serenoa repens) y de semilla de calabaza (Cucurbita pepo) — dos de las fuentes botánicas más ricas conocidas de β-sitosterol y de fracciones relacionadas de fitosterol alfa — se empleaban para los trastornos urinarios asociados con el agrandamiento prostático. El fitosterol derivado de plantas se ha utilizado durante mucho tiempo para el tratamiento médico de la hiperplasia prostática benigna (HPB) en Europa, pero no en Japón.
El reconocimiento farmacológico de la acción hipocolesterolemiante de los fitosteroles tiene su origen a mediados del siglo XX. La acción hipocolesterolemiante de los fitosteroles se conoce desde la década de 1950. Los fitosteroles cuentan con una larga historia de uso seguro en humanos; el fármaco Cytellin® se comercializó en Estados Unidos entre 1954 y 1982. Esta aplicación farmacéutica temprana representó el primer uso clínico formal del sitosterol como agente hipocolesterolemiante, anterior a la era moderna de la terapia con estatinas.
Aunque el "fitosterol alfa" como ingrediente comercial abarca las fracciones isoméricas alfa, los principales constituyentes bioactivos de la familia de los fitosteroles, y los más estudiados, incluyen:
El mecanismo mejor caracterizado de los fitosteroles es la inhibición competitiva de la absorción intestinal de colesterol. En el lumen intestinal, la grasa dietética, el colesterol y los ácidos biliares se mezclan para formar micelas. Los fitosteroles compiten con el colesterol para ingresar a estas micelas. Los fitosteroles desplazan al colesterol de las micelas intestinales, reduciendo el conjunto de colesterol absorbible, pero también son captados rápidamente por los enterocitos y aumentan la expresión del transportador de esteroles con casete de unión a ATP A1.
Los fitosteroles no solo reducen la captación de colesterol en el lumen intestinal y afectan su transporte, sino que también regulan el metabolismo del colesterol en el hígado. Además, los fitosteroles pueden reducir de manera significativa la concentración plasmática de colesterol total, triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), con una relación dosis-respuesta. Los fitosteroles también pueden activar la vía de excreción de ácidos biliares mediada por el receptor X hepático α-CYP7A1 y acelerar la transformación y el metabolismo del colesterol.
Aunque la biodisponibilidad de los fitosteroles es de solo 0,5–2%, aún pueden promover el equilibrio del colesterol en el organismo. Esta relativamente baja biodisponibilidad sistémica implica que sus principales efectos se ejercen localmente en el tracto gastrointestinal.
Actualmente están surgiendo evidencias de que los fitosteroles ejercen efectos beneficiosos sobre variables no lipídicas, como los marcadores de estrés inflamatorio y oxidativo, los parámetros de coagulación y la función endotelial. En el contexto de la inflamación prostática, estudios en animales indican que los fitosteroles podrían reducir de manera evidente la IL-1β sérica, el TNF-α, la expresión de COX-2 y 5-LOX en la próstata, y mejorar los niveles de IL-2. Estos resultados demostraron que los fitosteroles tenían buenos efectos terapéuticos en la prostatitis crónica abacteriana; la participación en la regulación inmune y la inhibición de la expresión de COX-2 y 5-LOX podrían ser los mecanismos de acción.
Como eliminador natural de radicales libres, la actividad de eliminación de radicales peroxilo del β-sitosterol se produce principalmente mediante la reacción de transferencia de hidrógeno (HT, por sus siglas en inglés) cuando existe reactividad media (como con ·OOH y ·OOCH₃). Cuando los radicales peroxilo son significativamente reactivos, esto puede explicarse mediante el mecanismo de formación de aductos radicalarios (RAF, por sus siglas en inglés). Además, los fitosteroles no solo pueden aumentar la actividad de enzimas antioxidantes (SOD, CAT, GPx, etc.), sino también reducir el nivel de peróxidos (ROS, MDA, etc.) para aliviar el estrés oxidativo.
Se han propuesto varios posibles mecanismos anticancerígenos de los fitosteroles, tales como la inhibición de la producción de carcinógenos; la inhibición de la proliferación, invasión y metástasis de las células cancerosas; la inducción de la apoptosis; y la detención del ciclo celular. Los fitosteroles regulan procesos importantes de transducción de señales, como NF-κB, PI3K/Akt y MAPK/ERK, que impulsan el crecimiento, la supervivencia y la metástasis celular. El mecanismo del efecto inhibitorio del crecimiento tumoral del β-sitosterol puede estar relacionado con la proteína cinasa C (PKC) y la vía del ciclo de esfingomielina.
También se ha demostrado que el beta-sitosterol inhibe la enzima 5α-reductasa, comportándose de manera similar a la finasterida y la dutasterida, ampliamente utilizadas para tratar el agrandamiento prostático. Además, se han propuesto mecanismos antiandrogénicos, antiinflamatorios, antioxidantes y proapoptóticos de los fitosteroles en el contexto de la hiperplasia prostática benigna.
Estudios experimentales han demostrado que la administración oral de β-sitosterol en ratas hiperglucémicas disminuyó sus niveles de glucosa e insulina. El mecanismo fisiopatológico propuesto implica la mediación de la captación de glucosa por parte de la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK).
Fuerza de la evidencia: Sólida para la reducción de LDL-C; sin evidencia definitiva para desenlaces cardiovasculares duros.
La evidencia clínica sobre los ésteres de esteroles y estanoles vegetales es muy sólida. Más de cien ensayos aleatorizados controlados con placebo han demostrado de manera consistente una disminución significativa del colesterol total y del LDL tras una ingesta diaria de esteroles o ésteres de estanol vegetal durante un período de al menos dos semanas. La abundancia de evidencia ha llevado a la aprobación de una declaración de propiedades saludables tanto por la FDA de EE. UU. como por la EFSA para alimentos fortificados con ésteres de esteroles o estanoles vegetales.
Desde finales de la década de 1950, numerosos estudios han indicado de manera consistente que los alimentos enriquecidos con fitosteroles reducen las concentraciones de colesterol LDL. La dosis es típicamente de alrededor de 2–4 g/día y la reducción del colesterol LDL es de aproximadamente el 10%. La ingesta de 3 g de fitosteroles al día puede alcanzar el período de plateau, y esta dosis puede reducir el LDL-C en alrededor de 10,7%.
Un ensayo cruzado, doble ciego, controlado con placebo investigó una emulsión de fitosteroles para suplementos dietéticos. El objetivo principal fue determinar el impacto de 1,5 g/día de equivalentes de fitosteroles sobre las concentraciones de LDL-C; treinta y dos adultos sanos fueron asignados aleatoriamente para recibir placebo o tratamiento, seguido de un período de lavado, con cada fase de una duración de un mes.
Un ensayo de alimentación controlada realizado por Racette y colegas en la Universidad de Washington evaluó los efectos de la dosis: los resultados indicaron que los fitosteroles consumidos en dosis moderadas y altas mejoraron sustancialmente la excreción fecal de colesterol y redujeron el porcentaje de absorción intestinal de colesterol en comparación con una dieta deficiente en fitosteroles, y el efecto fue dependiente de la dosis.
En cuanto a las recomendaciones de las guías: las guías conjuntas de la ESC/EAS recomiendan la suplementación de 2 g de fitosteroles en individuos con niveles altos de colesterol y riesgo cardiovascular intermedio y bajo; en aquellos que no califican para farmacoterapia, en pacientes de alto y muy alto riesgo que, además de la farmacoterapia, no logran alcanzar sus objetivos de LDL-C o que no pueden ser tratados con estatinas, y en individuos con hipercolesterolemia familiar. La American Heart Association, por su parte, restringe el uso de fitosteroles a pacientes con hipercolesterolemia familiar y para prevención secundaria, y hace hincapié en que se requiere más información para recomendar los esteroles vegetales en la población general.
A pesar de la clara reducción del LDL-C, sigue faltando evidencia sobre la prevención real de eventos cardiovasculares. No se dispone de datos derivados de ensayos clínicos aleatorizados formales que traduzcan este efecto bien descrito de los fitosteroles sobre los niveles plasmáticos de colesterol LDL en efectos clínicos directos y medibles sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Hasta la fecha, no existen ensayos aleatorizados controlados con placebo que investiguen el impacto de la suplementación con fitosteroles sobre desenlaces cardiovasculares duros. Los ensayos de desenlaces cardiovasculares que investigan alimentos fortificados con esteroles/estanoles vegetales en individuos con riesgo bajo o moderado de enfermedad cardiovascular (ECV) no son factibles, dado el tamaño de muestra (n > 50.000) requerido para obtener una potencia estadística adecuada.
Fuerza de la evidencia: Moderada (datos positivos pero a corto plazo de ECA; desenlaces a largo plazo desconocidos).
La revisión sistemática Cochrane de Wilt et al. sigue siendo la fuente fundamental. Se evaluaron quinientos diecinueve hombres provenientes de cuatro ensayos aleatorizados, controlados con placebo, doble ciego (con una duración de 4 a 26 semanas). Los β-sitosteroles mejoraron las puntuaciones de síntomas urinarios y las medidas de flujo. La diferencia de medias ponderada (WMD, por sus siglas en inglés) para el IPSS fue de -4,9 puntos IPSS (IC 95% = -6,3 a -3,5, n = 2 estudios). La WMD para el flujo urinario máximo fue de 3,91 mL/s (IC 95% = 0,91 a 6,90, n = 4 estudios) y la WMD para el volumen residual fue de -28,62 mL (IC 95% = -41,42 a -15,83, n = 4 estudios). Los β-sitosteroles no redujeron significativamente el tamaño de la próstata en comparación con el placebo; las tasas de abandono para los hombres asignados a β-sitosterol y placebo fueron del 7,8% y 8,0%, respectivamente.
Un estudio multicéntrico de referencia, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, incluyó a 200 pacientes con HPB sintomática, tratados con 20 mg de beta-sitosterol 3 veces al día o con placebo durante 6 meses. Este estudio encontró una mejora significativa en los síntomas y en los parámetros de flujo urinario, lo que demostró la eficacia del beta-sitosterol en el tratamiento de la HPB.
Un estudio japonés de menor tamaño evaluó el fitosterol con una dosis diferente: se administró fitosterol que contenía 180 mg de sitosterol al día a 12 pacientes con HPB, en dos o tres dosis divididas, durante tres meses. Los síntomas se evaluaron mensualmente utilizando la Puntuación Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) y la puntuación de calidad de vida (QOL). Las puntuaciones de IPSS y QOL mostraron una mejora significativa (p < 0,05), mientras que la tasa de flujo máximo y el volumen de orina residual mostraron una mejora leve pero no significativa.
Múltiples estudios muestran que el beta-sitosterol mejora significativamente los síntomas del tracto urinario inferior (LUTS, por sus siglas en inglés) asociados con la HPB, aunque en general de manera menos eficaz que la lograda por antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos o inhibidores de la 5α-reductasa de grado farmacéutico. La conclusión general de la revisión Cochrane fue que la evidencia sugiere que los β-sitosteroles no glucosídicos mejoran los síntomas urinarios y las medidas de flujo, pero se desconoce su eficacia y seguridad a largo plazo, así como su capacidad para prevenir complicaciones de la HPB. Una revisión más reciente confirmó que los fitosteroles podrían ser una opción de tratamiento farmacológico útil para hombres con HPB leve a moderada, pero la falta de extractos estandarizados vinculada a la regulación de los suplementos dietéticos que contienen fitosteroles, así como la falta de evidencia experimental para dilucidar los mecanismos de acción, limitan el uso de los fitosteroles en la HPB.
Fuerza de la evidencia: Preliminar/mixta en humanos; mejor establecida en modelos preclínicos.
Los efectos antiinflamatorios inducidos por los esteroles/estanoles vegetales se han demostrado en estudios in vitro y en modelos animales experimentales. Sin embargo, no todos los efectos beneficiosos observados a nivel experimental se han traducido en beneficio clínico. Los estudios clínicos que evalúan la asociación entre el consumo de fitosteroles y las variables inflamatorias (PCR y citocinas) son inconsistentes y aún no han proporcionado una respuesta sólida.
Fuerza de la evidencia: Solo preclínica y epidemiológica; evidencia insuficiente de ensayos clínicos en humanos.
Los fitosteroles tienen modos de acción multifactoriales, tales como los antioxidantes, antiinflamatorios y apoptóticos, que los hacen potencialmente útiles en la prevención y el tratamiento del cáncer de próstata, mama, colon, vejiga y piel. Los fitosteroles inducen apoptosis, bloquean el ciclo celular y suprimen la invasión y metástasis de las células cancerosas, ofreciendo un tratamiento de múltiples manifestaciones para el cáncer. Sin embargo, su uso clínico es limitado debido a factores como la baja biodisponibilidad, que podría superarse mediante la investigación en nanotecnología y esquemas de administración de fármacos. Con base en estudios preclínicos y epidemiológicos, los fitosteroles podrían utilizarse como un componente adyuvante útil en los tratamientos contra el cáncer. Se requieren más estudios para desarrollar pruebas clínicas y estrategias de administración optimizadas que maximicen su eficacia en el tratamiento del cáncer.
Fuerza de la evidencia: Preliminar; datos humanos limitados, principalmente provenientes de modelos animales.
Durante la última década, ha surgido evidencia que respalda la teoría de que la suplementación con fitosteroles y fitostanoles tiene un efecto hipoglucemiante. Sin embargo, los ensayos aleatorizados en humanos han confirmado un efecto beneficioso, pero no clínicamente significativo. La base de investigación en esta área se considera en etapa temprana y requiere ensayos en humanos más amplios y con mayor poder estadístico.
Fuerza de la evidencia: Débil a preliminar.
La función endotelial, evaluada como dilatación mediada por flujo, también mejoraría tras un tratamiento con fitosteroles, aunque esto también es controvertido. Mecanísticamente, este efecto podría explicar la leve reducción de la presión arterial observada en un metaanálisis reciente.
Las personas ingieren entre 100 y 400 mg/día de fitosteroles, principalmente provenientes de aceites vegetales, pan, cereales, frutos secos y verduras. Las concentraciones diarias de ésteres de fitosterol son de 300 mg/día para una dieta general en la población, alrededor de 500 mg/día en países mediterráneos, y alrededor de 600 mg/día en vegetarianos.
Para fines de reducción del colesterol en suplementación o alimentos fortificados:
Para la HPB / salud prostática (según lo reportado en ensayos clínicos):
Aún no existen estudios disponibles con seguimiento a largo plazo que garanticen la seguridad del consumo regular de productos enriquecidos con fitosteroles, como se destaca en publicaciones recientes de la Sociedad Europea de Cardiología / Sociedad Europea de Aterosclerosis y de la American Heart Association / American College of Cardiology. Sin embargo, con base en la ausencia de efectos adversos en estudios a corto plazo y estudios experimentales, varios autores consideran que el consumo de fitosteroles es seguro.
La fitosterolemia (sitosterolemia) es una enfermedad rara de almacenamiento de esteroles, de herencia autosómica recesiva, causada por mutaciones en cualquiera de los genes del transportador de casete de unión a ATP (ABCG5 o ABCG8), lo que provoca una eliminación deficiente de los esteroles y estanoles vegetales, con su acumulación aumentada en la sangre y los tejidos. La enfermedad se caracteriza por niveles sustancialmente elevados de esteroles y estanoles vegetales en el suero, con niveles de colesterol plasmático de moderados a altos, y un mayor riesgo de aterosclerosis prematura. Con frecuencia se observan anomalías hematológicas, incluidas macrotrombocitopenia, estomatocitosis y hemólisis, en pacientes con sitosterolemia. Las personas con sitosterolemia deben evitar alimentos o suplementos con esteroles vegetales añadidos.
Aunque los fitosteroles reducen los niveles de colesterol LDL, no existe evidencia de que reduzcan el riesgo de enfermedades cardiovasculares; por el contrario, algunos estudios sugieren un mayor riesgo de aterosclerosis a medida que aumentan los niveles séricos de fitosteroles. Un metaanálisis de asociación de genoma completo encontró además, al estudiar la relación entre los fitosteroles y la enfermedad de las arterias coronarias en seis estudios con 9.758 sujetos, diez SNP independientes con significancia a nivel de genoma completo en siete loci genómicos. Se encontró una asociación causal positiva entre la concentración plasmática de sitosterol y la enfermedad de las arterias coronarias. La importancia clínica de esta señal para la suplementación a dosis normales en individuos sin sitosterolemia sigue siendo objeto de debate.
Se han planteado inquietudes sobre el potencial de los fitosteroles para afectar la absorción y el estado de las vitaminas liposolubles. Se presta especial atención al efecto reductor observado de los fitosteroles sobre las concentraciones plasmáticas de carotenoides, especialmente del β-caroteno (por ejemplo, con una disminución de hasta 20% observada con la ingesta durante un año de 20 g/día de productos que contienen 8% de fitosteroles). Aunque los efectos en la salud derivados de concentraciones sanguíneas crónicamente bajas de carotenoides son en gran medida desconocidos, podría existir motivo de preocupación durante las etapas de desarrollo en las que los requerimientos son mayores de lo normal, como durante el embarazo, la lactancia o la infancia. Por esta razón, los requisitos de etiquetado de la EFSA para los productos enriquecidos con fitosteroles incluyen la necesidad de indicar que el producto debe utilizarse como parte de una dieta saludable que incluya el consumo regular de frutas y verduras para ayudar a mantener los niveles de carotenoides.
Las contraindicaciones incluyen a personas sin hiperlipidemia, niños menores de cinco años y mujeres embarazadas o en período de lactancia que no se encuentren bajo estrecha supervisión médica. La EFSA también exige que el etiquetado indique que los pacientes bajo medicación hipocolesterolemiante deben consumir productos con fitosteroles únicamente bajo supervisión médica.
Existe controversia respecto a si el tratamiento con estatinas induce un mayor aumento de los esteroles no colesterólicos plasmáticos, lo que plantea inquietudes sobre la seguridad de combinar la suplementación con esteroles vegetales con dichos fármacos. Por el contrario, los fitosteroles también pueden beneficiar a las personas que toman estatinas o ezetimiba, un fármaco hipocolesterolemiante. La implicación clínica neta del efecto de aumento de esteroles inducido por las estatinas, combinado con la suplementación de fitosteroles, aún no se ha resuelto con claridad.
La biodisponibilidad de los fitosteroles constituye un aspecto clave, ya que puede verse influida por varios factores (tipo, fuente, procesamiento, preparación, método de administración, matriz alimentaria, dosis, momento de administración y factores genéticos), y se ha establecido la existencia de una estrecha relación entre sus estructuras químicas —por ejemplo, el grado de saturación y la longitud de la cadena lateral— y las bajas tasas de absorción.
Condiciones de salud que Fitosterol alfa puede ayudar a apoyar.
Sistemas corporales que Fitosterol alfa puede ayudar a apoyar.
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